Які гормони виділяє гіпоталамус. Гормони гіпофіза та гіпоталамуса: співвідношення, функції та можливі захворювання. Захворювання, пов'язані з гормонами

Гіпоталамус є місцем безпосередньої взаємодії вищих відділів ЦНС та ендокринної системи. Природа зв'язків, що існують між ЦНС та ендокринною системою, Почала прояснюватися в останні десятиліття, коли з гіпоталамуса були виділені перші гуморальні фактори, що виявилися гормональними речовинами з надзвичайно високою біологічною активністю. Потрібно було чимало праці та експериментальної майстерності, щоб довести, що ці речовини утворюються в нервових клітинах гіпоталамуса, звідки за системою портальних капілярів досягають гіпофіза та регулюють секрецію гіпофізарних гормонів, точніше їх звільнення (можливо, і біосинтез). Ці речовини отримали спочатку найменування нейрогормонів, та був рилизинг-факторов (від англ. release – звільняти), чи ліберинів. Речовини із протилежною дією, тобто. пригнічують звільнення (і, можливо, біосинтез) гіпофізарних гормонів, стали називати інгібуючими факторами, або статинами. Таким чином, гормонам гіпоталамуса належить ключова роль у фізіологічній системі гормональної регуляції багатосторонніх біологічних функцій окремих органів, тканин та цілісного організму.

К настоящему времени в гипоталамусе открыто 7 стимуляторов (либе-рины) и 3 ингибитора (статины) секреции гормонов гипофиза, а именно: кортиколиберин, тиролиберин, люлиберин, фоллилиберин, соматолиберин, пролактолиберин, меланолиберин, соматостатин, пролактостатин и меланостатин (табл. 8.1) . У чистому вигляді виділено 5 гормонів, котрим встановлено первинна структура, підтверджена хімічним синтезом.

Великі труднощі при отриманні гормонів гіпоталамуса у чистому вигляді пояснюються надзвичайно низьким вмістом їх у вихідній тканині. Так, для виділення всього 1 мг тироліберину потрібно переробити 7 т гіпоталамусів, отриманих від 5 млн овець.

Слід зазначити, що не всі гормони гіпоталамуса, мабуть, суворо специфічні щодо одного гіпофізарного гормону. Зокрема, для тироліберину показана здатність звільняти, крім тиротропіну, також пролактин, а для люліберину, крім лютеї-низуючого гормону, - також фолікулостимулюючий гормон.

1 Гіпоталамічні гормони немає твердо встановлених найменувань. Рекомендується в першій частині назви гормону гіпофіза додавати закінчення ліберин; наприклад, «тіроліберин» означає гормон гіпоталамуса, що стимулює звільнення (і, можливо, синтез) тиротропіну - відповідного гормону гіпофіза. Аналогічним чином утворюють назви факторів гіпоталамуса, що інгібують звільнення (і, можливо, синтез) тропних гормонів гіпофіза, - додають закінчення «статин». Наприклад, "соматостатин" означає гіпоталамічний пептид, що інгібує звільнення (або синтез) гормону росту гіпофіза - соматотропіну.

Встановлено, що за хімічною будовою всі гормони гіпоталамуса є низькомолекулярними пептидами, так званими олігопептидами незвичайної будови, хоча точний амінокислотний склад та первинна структура з'ясовані не для всіх. Наводимо отримані на сьогодні дані про хімічну природу шести з відомих 10 гормонів гіпоталамуса.

1. Тироліберін(Піро-Глу-Гіс-Про-NH 2):

Тироліберин представлений трипептидом, що складається з піроглутамінової (циклічної) кислоти, гістидину та пролінаміду, з'єднаних пептидними зв'язками. На відміну від класичних пептидів він не містить вільних NH 2 - та СООН-груп у N-і С-кінцевих амінокислот.

2. Гонадоліберінє декапептидом, що складається з 10 амінокислот у послідовності:

Піро-Глу-Гіс-Трп-Сер-Тір-Глі-Лей-Арг-Про-Глі-NН 2

Кінцева С-амінокислота представлена ​​гліцинамідом.

3. Соматостатинє циклічним тетрадекапептидом (складається з 14 амінокислотних залишків):

Відрізняється цей гормон від двох попередніх, крім циклічної структури, тим, що не містить на N-кінці піроглутамінової кислоти: дисульфідний зв'язок утворюється між двома залишками цистеїну в 3-му та 14-му положеннях. Слід зазначити, що синтетичний лінійний аналог соматостатину також має аналогічну біологічну активність, що свідчить про несуттєвість дисульфідного містка природного гормону. Крім гіпоталамуса, соматостатин продукується нейронами центральної та периферичної нервових систем, а також синтезується в S-клітинах панкреатичних острівців (острівців Лангерганса) у підшлунковій залозі та клітинах кишечника. Він має широкий спектр біологічної дії; зокрема, показано інгібуючу дію на синтез гормону росту в аденогіпофізі, а також пряму гальмуючу дію його на біосинтез інсуліну та глюкагону в β- та α-клітинах острівців Лангерганса.

4. Соматолібериннещодавно виділений із природних джерел. Він представлений 44 амінокислотними залишками з повністю розкритою послідовністю. Біологічною активністю соматоліберину наділений, крім того, хімічно синтезований декапептид:

Н-Вал-Гіс-Лей-Сер-Ала-Глу-Глн-Ліз-Глу-Ала-ОН.

Цей декапептид стимулює синтез та секрецію гормону росту гіпофізу соматотропіну.

5. Меланоліберін, хімічна структура якого аналогічна структурі відкритого кільця гормону окситоцину (без трипептидного бічного ланцюга), має таку будову:

Н-Ціс-Тір-Іле-Глн-Асн-Ціс-ОН.

6. Меланостатин(меланотропінінгібірующий фактор) представлений або трипептидом: Піро-Глу-Лей-Глі-NН 2 або пентапептидом з наступною послідовністю:

Піро-Глу-Гіс-Фен-Арг-Глі-NН 2 .

Необхідно відзначити, що меланоліберин має стимулюючу дію, а меланостатин, навпаки, інгібує на синтез і секрецію меланотропіну в передній частині гіпофіза.

Крім перерахованих гіпоталамічних гормонів, інтенсивно вивчалася хімічна природа іншого гормону кортиколіберину. Активні препарати були виділені як з тканини гіпоталамуса, так і з задньої частки гіпофіза; Існує думка, що остання може служити депо гормону для вазопресину та окситоцину. Нещодавно виділений з 41 амінокислоти з з'ясованою послідовністю кортиколіберин з гіпоталамуса вівці.

Місцем синтезу гіпоталамічних гормонів, найімовірніше, є нервові закінчення – синаптосоми гіпоталамуса, оскільки саме там відзначено найбільшу концентрацію гормонів та біогенних амінів. Останні розглядаються поряд з гормонами периферичних залоз внутрішньої секреції, що діють за принципом зворотного зв'язку, як основні регулятори секреції та синтезу гормонів гіпоталамуса. Механізм біосинтезу тіроліберину, що здійснюється, швидше за все, нерибо-собальним шляхом, включає участь SH-синтетази, що містить, або комплексу ферментів, що каталізують циклізацію глутамінової кислоти в піроглутамінову, утворення пептидного зв'язку і амідування пролі-на в присутності глутаміну. Існування такого механізму біосинтезу за участю відповідних синтетаз допускається також щодо гонадоліберину та соматоліберину.

Шляхи інактивації гормонів гіпоталамуса вивчені недостатньо. Період напіврозпаду тіроліберину в крові щура становить 4 хв. Інактивація настає як при розриві пептидного зв'язку (під дією екзо- та ендопептидаз сироватки крові щура та людини), так і при відщепленні амідної групи в молекулі пролінаміду. У гіпоталамусі людини та ряду тварин відкрито специфічний фермент піроглутамілпептидазу, що каталізує відщеплення від тіроліберину або гонадоліберину молекули піроглутамінової кислоти.

Гіпоталамічні гормони безпосередньо впливають на секрецію (точніше, звільнення) «готових» гормонів та біосинтез цих гормонів de novo. Доведено, що цАМФ бере участь у передачі гормонального сигналу. Показано існування в плазматичних мембранах клітин гіпофіза специфічних аденогіпофізарних рецепторів, з якими зв'язуються гормони гіпоталамуса, після чого через систему аденілатциклази та мембранних комплексів Са2+-АТФ та Mg2+-АТФ звільняються іони Са2+ та цАМФ; останній діє як на визволення, так і на синтез відповідного гормону гіпофіза шляхом активування протеїнкінази (див. далі).

Для з'ясування механізму дії рилізинг-факторів, включаючи їхню взаємодію з відповідними рецепторами, велику роль відіграли структурні аналоги тіроліберину та гонадоліберину. Деякі з цих аналогів мають навіть більш високу гормональну активність і пролонговану дію, ніж природні гормони гіпоталамуса. Однак має бути ще більша робота щодо з'ясування хімічної будови вже відкритих рилізинг-факторів та розшифрування молекулярних механізмів їх дії.

Гіпоталамус – центральний орган ендокринної системи. Він розташований центрально біля основи мозку. Маса цієї залози у дорослої людини не перевищує 80-100 грамів.

Гіпоталамус регулює роботу гіпофіза, обмін речовин та сталість внутрішнього середовища організму, синтезуючи активні нейрогормони.

Вплив залози на гіпофіз

Гіпоталамус виробляє спеціальні речовини, які регулюють гормональну активність гіпофіза. Статини знижують, а ліберини підвищують синтез залежних елементів.

Гормони гіпоталамуса надходять у гіпофіз через портальні (воротні) судини.

Статини та ліберини гіпоталамуса

Статини та ліберини називаються рилізинг-гормонами. Від їхньої концентрації залежить діяльність гіпофіза, а значить і функція периферичних ендокринних залоз (надниркових залоз, щитовидної, яєчників або яєчок).

В даний час ідентифіковані наступні статини та ліберини:

• гонадоліберини (фоліберин та люліберин);
• соматоліберин;
• пролактоліберін;
• тироліберин;
• меланоліберин;
• кортиколіберин;
• соматостатин;
• пролактостатин (дофамін);
• меланостатин.

У таблиці представлені рилізинг-фактори та відповідні їм тропні та периферичні гормони.

Дія релізинг-гормонів

Гонадоліберини активують секрецію фолікулостимулюючого та лютеїнізуючого гормонів у гіпофізі. Ці тропні речовини, своєю чергою, підвищують виділення статевих гормонів у периферичних залозах (яєчниках чи яєчках).

У чоловіків гонадоліберини збільшують синтез андрогенів та активність сперматозоїдів. Їхня роль висока і у формуванні статевого потягу.

Нестача гонадоліберинів може бути причиною чоловічої безплідності та імпотенції.

У жінок ці нейрогормони підвищують рівень естрогенів. Крім того, їх виділення протягом місяця змінюється, що підтримує нормальний менструальний цикл.

Люліберин є важливим фактором, що регулює овуляцію. Вихід дозрілої яйцеклітини можливий лише під дією високих концентрацій цієї речовини у крові.

Якщо імпульсна секреція фоліберину та люліберину порушена або їхня концентрація недостатня, то у жінки може розвиватися безпліддя, порушення менструального циклу та зниження статевого потягу.

Соматоліберин підвищує секрецію та вивільнення з клітин гіпофіза гормону росту. Активність цієї тропної речовини особливо важлива у дитячому та молодому віці. Концентрація соматоліберину в крові зростає вночі.

Нестача нейрогормону може бути причиною карликовості. У дорослих прояви низької секреції зазвичай малопомітні. Пацієнти можуть скаржитися зниження працездатності, загальну слабкість, дистрофію м'язової тканини.

Пролактоліберин підвищує вироблення пролактину в гіпофізі. Активність рилізинг-фактора зростає у жінок під час вагітності та періоду грудного вигодовування. Недолік цієї стимулюючої речовини може бути причиною недорозвинення проток у грудній залозі та первинної агалактії.

Тироліберин є стимулюючим фактором для виділення тиреотропного гормону гіпофіза та підвищення тироксину та трийодтироніну в крові. Тиреоліберин підвищується при нестачі йоду в їжі, а також при ураженні тканини щитовидної залози.

Кортиколіберин – рилізинг-фактор, що стимулює вироблення адренокортикотропного гормону в гіпофізі. Недолік цієї речовини може провокувати наднирникову недостатність. Хвороба має яскраво виражені симптоми: низький артеріальний тиск, слабкість м'язів, потяг до солоної їжі.

Меланоліберин впливає на клітини проміжної частки гіпофізу. Цей рилізинг фактор підвищує секрецію меланотропіну. Нейрогормон впливає на синтез меланіну, а також сприяє зростанню та розмноженню пігментних клітин.

Пролактостатин, соматостатин і меланостатин мають переважну дію на тропні гормони гіпофіза.

Пролактостатин блокує секрецію пролактину, соматостатин – соматотропіну, а меланостатин – меланотропіну.

Гормони гіпоталамусу для інших тропних речовин гіпофіза ще не ідентифіковані. Так не відомо, чи існують блокуючі фактори для адренокортикотропного, тиреотропного, фолікулостимулюючого, лютеїнізуючого гормонів.

Інші гормони гіпоталамуса

Крім рилізинг-факторів, у гіпоталамусі виробляються вазопресин та окситоцин. Ці гормони гіпоталамусу мають подібну хімічну структуру, але виконують в організмі різні функції.

Вазопресин – це антидіуретичний фактор. Його нормальна концентрація забезпечує сталість артеріального тиску, об'єму циркулюючої крові та рівня солей у рідинах організму.

Якщо вазопресину виробляється недостатньо, у пацієнта діагностується нецукровий діабет. Симптомами захворювання є сильна спрага, прискорене рясне сечовипускання, зневоднення.

Надлишок вазопресину призводить до розвитку синдрому Пархону. Цей тяжкий стан викликає водну інтоксикацію організму. Без лікування та відповідного питного режиму у хворого розвиваються порушення свідомості, падіння артеріального тиску та загрозливі для життя аритмії.

Окситоцин - гормон, що впливає на статеву сферу, дітонародження та виділення грудного молока. Ця речовина виділяється під впливом стимуляції тактильних рецепторів ареоли молочної залози, а також під час овуляції, пологів, статевого акту.

З психологічних чинників вивільнення окситоцину викликає обмеження фізичної активності, тривога, страх, нову обстановку. Блокує синтез гормону сильний біль, крововтрата та лихоманка.

Надлишок окситоцину може відігравати певну роль у розладах статевої поведінки та психічних реакцій. Брак гормону призводить до порушення виділення грудного молока у молодих матерів.

Гіпоталамо-гіпофізарний комплекс є центральним утворенням, що здійснює регуляцію вегетативних функцій організму. Саме тут реалізуються контакти між нервовою та ендокринною системами, відбувається трансформація нервових регуляторних імпульсів у високоспецифічні хімічні сигнали.
Діяльність гіпоталамуса здійснюється під впливом низхідної та висхідної інформації, що надходить як нервовим, так і гуморальним шляхом. Активність нейронів контролюється ЦНС. Інтенсивні циклічні взаємодії з підкіркою та корою головного мозку, безпосередні контакти клітин гіпоталамуса з кров'ю, несе інформаціюз внутрішнього середовища організму, аналізуються та трансформуються в регуляторні сигнали, що адресуються, зокрема, гіпофізу.
Гіпоталамічний контроль функцій гіпофіза здійснюється двома шляхами. У задню частку гіпофіза з нейронів великоклітинних ядер гіпоталамуса за аксонами надходять окситоцин та вазопресин. З задньої частки гіпофіза гормони потрапляють у загальний кровотік. Діяльність передньої частки гіпофіза знаходиться під контролем гіпоталамічних нейрогормонів, що синтезуються в дрібноклітинних ядрах гіпоталамуса і досягають серединного піднесення, а потім за системою ворітних вен, що надходять в аденогіпофіз. Воротні вени гіпофіза є унікальним судинним трактом, що забезпечує гуморальний зв'язок гіпоталамуса і гіпофіза. За гормональним складом кров цих судин суттєво відрізняється від крові периферичних судин. Зміст у ній гіпоталамічних гормональних пептидів та нейротрансмітерів у десятки разів вищий, ніж на периферії. Більшість цих біологічно активних компонентів фіксується в гіпофізоцитах, де виявляє свій регуляторний ефект та інактивується.
У складі комірних судин виявлено і вени з протилежним напрямком кровотоку - від гіпофіза до гіпоталамусу. Таким чином, між двома центральними органами нейроендокринної системи існує "короткий зворотний зв'язок", що ще більше підкреслює їхню функціональну єдність. "Довгий зворотний зв'язок" в гіпоталамо-гіпофізарному комплексі здійснюється переважно гормонами периферичних ендокринних залоз, рецептори до яких є не тільки на гіпофізоцитах, але і на нейронах гіпоталамуса.
Як і інші пептиди, гормони гіпоталамуса та гіпофіза синтезуються на рибосомах шляхом зчитування інформації з відповідних мРНК та подальшого внутрішньоклітинного процесингу, в результаті якого велика молекула препрогормону перетворюється на активний гормон. Однак у системі гіпоталамус - гіпофіз синтезуються як пептидні, а й прості биорегуляторы - похідні амінокислот (ТАК, норадреналін, серотонін та інших.). Їхній біосинтез зводиться до хімічної модифікації молекули вихідної амінокислоти.
На тілах гормонсекретуючих нейронів гіпоталамуса закінчуються аксони, що виходять із інших відділів ЦНС; тут же є рецептори багатьох гормонів. Ці утворення мають прямий вплив на синтез і рух нейрогормонів по гіпоталамічним нейронам. Крім того, нервові імпульси та деякі пептидні регулятори діють і на пресинаптичному рівні нервових закінчень, регулюючи швидкість секреції нейрогормонів у кров.
Гіпоталамо-гіпофізарний комплекс, сприймаючи та переробляючи інформацію, що надходить із ЦНС, визначає ритміку секреторних процесів в ендокринній системі. Надходження більшості гормонів у кров має імпульсний характер. Кожному гормону властивий свій ритм, що характеризується як амплітудою секреторних піків, а й інтервалами з-поміж них. На тлі цієї постійної ритміки секреторних процесів проявляються інші ритми, зумовлені зовнішніми (зміна сезонів та часу доби) та внутрішніми (сон, процеси дозрівання організму та ін) впливами.
Нормальна діяльність гіпоталамо-гіпофізарного комплексу надзвичайно важлива для розвитку та функціонування ЦНС. Прямі та опосередковані периферичними ендокринними залозами впливи на функції головного мозку забезпечують адекватні поведінкові реакції, сприяють формуванню пам'яті та інших проявів мозкової активності. Значення гормональних впливів діяльності головного мозку чітко документується численними нервово-психічними порушеннями, що виникають при різних ендокринних захворюваннях.
У структурно-функціональній організації гіпоталамо-гіпофізарно-70 комплексу розрізняють ряд щодо автономних "субсистем", що поєднують гормони гіпоталамуса та гіпофіза з гормонами периферичних:-ндокринних залоз. Такими гормональними “об'єднаннями” є кортиколіберин – АКТГ – кортикостероїди; тиролиберин - ТТГ - тиреоїдні гормони; гонадоліберин - ЛГ та ФСГ - статеві стероїди; со- матостатин, соматоліберин - гормон росту (ГР, СТГ) - соматомедин. Всі ці "субсистеми" не є замкнутими, їх різні ланки піддаються модулюючим впливам інших гуморальних регуляторів.
Крім того, в організмі існують велика кількість парагіпофірних шляхів впливу на периферичні ендокринні залози, а також активний взаємовплив “субсистем” у процесі регуляції тих чи інших біохімічних процесів.
Нейрони гіпоталамуса секретують і транспортують аксонами в серединне піднесення і в задню частку гіпофіза наступні нейрорегулятори пептидної природи.
Кортиколіберин (КРГ) синтезується в основному нейронами паравентрикулярних і супраоптичних ядер гіпоталамуса, звідки по нервових зо-1 локнах надходить у серединне піднесення, а далі - в передню до/ев 3 гіпофіза.
Руйнування КРГ-секретуючих ядер гіпоталамуса призводить до різкого зниження концентрацій КРГ у крові ворітних вен гіпофіза. Падає і вміст АКТГ у загальному кровотоку. Кортиколіберин або КРГ-підскрібні пептиди виявляються також у клітинах кишечника, підшлункової залози, мозкового шару надниркових залоз та інших органів. КРГ є, і в різних регіонахЦНС, де грає, мабуть, роль нейротрансмітера. Його молекула складається з 41 амінокислотного залишку і є фрагментом довшого попередника.
Період напівжиття КРГ у крові характеризується двофазністю: перша швидка фаза становить 5,3 хв, друга повільна фаза - 25,3 хв. Перша фаза відповідає розподілу гормону по крові та органам, тоді як друга відбиває власне метаболічний кліренс.
У регуляції секреції КРГ бере участь велика кількість нейротрансмітерів та гормонів, хоча точні механізми дії кожного з них залишаються маловивченими. In vivo та in vitro показано стимулюючу дію ацетилхоліну, серотоніну, ангіотензину II. Катехоламіни. ГАМК, СС пригнічують секрецію КРГ. Описано й інші регулятори (вазопресин, опіоїдні пептиди).
Різноманітність факторів, що впливають на секрецію КРГ, ускладнює аналіз їхньої взаємодії. У той самий час сам наявність широкого кола регуляторів, з одного боку, і різноманіття функцій самого кортиколиберина, його присутність у різних тканинах, з іншого, свідчать про центральної ролі структур, синтезують КРГ, у надзвичайних ситуаціях.
Кортикостероїди за принципом зворотного зв'язку пригнічують функцію нейронів, що синтезують КРГ. Двостороння адреналектомія, навпаки, зумовлює підвищення вмісту КРГ у гіпоталамусі. Короткочасна дія кортикостероїдів характеризується гальмуванням тільки секреції КРГ, тоді як масивний та тривалий вплив кортикостероїдів веде до придушення його синтезу. КРГ стимулює утворення мРНК проопіомеланокортину в кортикотрофах гіпофіза і секрецію входять до складу цього довгого поліпептидного ланцюга АКТГ, p-ліпотропіну, МСГ, у-ліпотропіну та p-ендорфіну. Зв'язуючись з рецепторами на кортикотрофах, КРГ здійснює свій ефект, підвищуючи внутрішньоклітинний рівень цАМФ та використовуючи кальцій-кальмодулінову систему. Рецептори КРГ виявлені також у мозковому шарі надниркових залоз та на симпатичних гангліях, що свідчить про його причетність до регуляції автономної нервової системи.
КРГ властиві та різноманітні парагіпофізарні ефекти. Системне або внутрішньошлуночкове введення КРГ змінює рівень артеріального тиску, підвищує вміст у крові катехоламінів, глюкагону та глюкози, збільшує споживання тканинами кисню. Показано вплив кортиколіберину та на поведінкові реакції тварин.
У приматів КРГ прискорює секрецію як АКТГ і супутніх пептидів, а й гормону росту, і навіть ПРЛ. Ці ефекти, мабуть, опосередковуються адренергічними та опіатними механізмами.
Соматоліберин (ГРРГ), як і інші гіпофізотропні нейрогормони,
концентрується у серединному піднесенні. Звідси він надходить у кров ворітних вен гіпофіза. Синтезується гормон в аркуатних ядрах гіпоталамуса. Нейрони, що містять соматоліберин, з'являються у плодів на 20-30 тижні внутрішньоутробного життя. При радіоімунологічних дослідженнях виявлено присутність гормону в екстрактах плаценти, підшлункової залози, шлунка та кишечника.
Соматоліберин складається з 44 амінокислотних залишків, його попередник містить 108 амінокислот. Ген цього гормону локалізовано на 20-й хромосомі.
Зміст соматоліберину в плазмі крові людини в умовах фізіологічного спокою коливається від 10 до 70 пг/мл; такі ж рівні гормону виявлені в цереброспінальній рідині. Концентрація соматоліберину практично не залежить від статі та віку.
Секреція ГРРГ має імпульсний характер. Соматостатин гальмує дію соматоліберину і порушує періодичність функції соматотрофів. Введення антитіл проти соматоліберину різко гальмує зростання молодих тварин. Навпаки, імпульсне тривале запровадження соматолиберина прискорює їх зростання. Соматоліберин, що екзогенно вводиться, може прискорювати ріст і дітей з дефіцитом соматотропіну (ГР).
Кортикостероїди та тиреоїдні гормони посилюють відповідь соматотрофів на соматоліберин, впливаючи, мабуть, на рецепторному рівні. Соматоліберин підвищує секрецію соматостатину із серединного піднесення. Це може пояснювати той факт, що введення соматоліберину в третій шлуночок мозку пригнічує секрецію гормону росту.
Внутрішньоклітинні ефекти соматоліберину реалізуються через аденілатциклазну систему, а також фосфатидилінозитол та іони кальцію.
Соматостатин - один із філогенетично ранніх регуляторних пептидів, які виявляються ще у безхребетних. Він присутній у різних галузях головного мозку, де виконує роль нейротрансмітера. Найбільша його кількість міститься у передній паравентрикулярній ділянці гіпоталамуса та нейросекреторних гранулах аксонів серединного піднесення. Крім того, клітини, що синтезують соматостатин, присутні в спинному мозку та ШКТ. В острівцях Лангерганса підшлункової залози соматостатин синтезується і секретується 5-клітинами, чинячи регуляторний вплив на секрецію інсуліну та глюкагону.
Молекула соматостатину представлена ​​14-членним пептидним ланцюгом, зв'язаним двома дисульфідними містками в циклічну структуру. Поряд з цією формою в крові та тканинах визначається і високомолекулярна форма нейропептиду – соматостатин-28. Обидві форми кодуються, мабуть, одним геном. Пре-прогормон синтезується в ендоплазматичному ретикулумі нейронів і транслокується в апарат Гольджі (пластинчастий комплекс), де шляхом відщеплення сигнальної амінокислотної послідовності перетворюється на прогормон. Прогормон піддається подальшому процесингу, і обидві форми соматостатину включаються в гранули, які за аксонами надходять у середнє підвищення. Соматостатин-28 має біологічну активність і здатний зв'язуватися з рецепторами в тканинах, не розщеплюючись до соматостатину-14. Однак не виключено, що високомолекулярна форма може бути попередником соматостатину-14.
Зміст соматостатину в периферичній крові перевищує рівні інших гіпоталамічних гормонів і у людини коливається в діапазоні
S-600 нг/мл. Період напівжиття екзогенного соматостатину становить 1-3 хв.
На функцію нейронів, що секретують соматостатин, впливають такі неіротрансмітери, як ацетилхолін, норадреналін та ТАК.
ГР стимулює продукцію соматостатину за принципом зворотного зв'язку. Так, внутрішньошлуночкове введення ГР підвищує рівень соматостатину у крові ворітних вен гіпофіза. Аналогічну дію має соматомедин.
Соматостатини 14 та 28 діють, мабуть, через різні рецептори. Високомолекулярна форма активніша як інгібітор секреції ГР: вона пригнічує секрецію інсуліну і не впливає на секрецію глюкагону. Соматостатин-14 надає більш активну дію на функції шлунково-кишкового тракту та інгібує секрецію ГР, глюкагону, як і інсуліну. Рецептори аденогіпофізарних клітин пов'язують соматостатин-28 з більшим спорідненістю, ніж соматостатин-14.
Соматостатин – потужний інгібітор секреції ГР. Він не лише знижує його базальну секрецію, а й блокує стимулюючу дію на соматотрофи соматоліберину, аргініну, гіпоглікемії. Він пригнічує також стимульовану тироліберином секрецію ТТГ.
Соматостатин впливає паракринним шляхом на діяльність ШКТ, інгібуючи секрецію гастрину, секретину, холецистокініна, ВІП, пригнічує моторику, пригнічує секрецію пепсину та соляної кислоти. Інгібуючі ефекти соматостатину є наслідком гальмування секреції (екзоцитозу), але не синтезу контрольованої речовини.
Соматостатин залежно від місця дії може виступати як нейрогормон (в гіпоталамусі), як нейротрансмітер або нейромодулятор (в ЦНС) або як паракринний фактор (в кишечнику та підшлунковій залозі). Поліфункціональність соматостатину ускладнює його використання у клініці. Тому з лікувальною та діагностичною метою використовують його синтетичні аналоги, що мають більш вузький діапазон дії та більшу тривалість циркуляції в крові.
Тироліберин (ТРГ) у найбільшій кількості виявляється в парвоцелюлярній ділянці паравентрикулярних ядер гіпоталамуса. Крім того, він імуногістохімічно виявляється у клітинах супрахіазматичних преоптичних та дорсомедіальних ядер, а також у клітинах базолатерального гіпоталамуса. По нервових волокнах він досягає серединного піднесення, де секретується в систему ворітних вен аденогіпофіза. Руйнування тиреотропної зони паравентрикулярних ядер у експериментальних тварин різко зменшує вміст ТРГ у крові ворітних вен гіпофіза та пригнічує секрецію ТТГ.
ТРГ є трипептидом pyro-Glu-His-Pro-amide і утворюється з більш довгого 9~членного пептидного ланцюга. Імуногістохімічно в клітинах гіпоталамічних ядер виявляються як ТРГ, так і про-ТРГ, в закінченнях аксонів у серединному піднесенні - тільки ТРГ. ТРГ швидко розпадається в тканинах та плазмі до амінокислот. Проміжним продуктом деградації може бути гістиділ-пролін-дикетопіперазин, який має деяку фармакологічну активність. Період напівжиття ТРГ 2-6 хв залежить від тиреоїдного статусу індивідуума.
Крім гіпоталамуса, ТРГ широко представлений в інших органах і тканинах: в шлунково-кишковому тракті, підшлунковій залозі, репродуктивних органах, плаценті. Високий вміст ТРГ знайдено в екстрагіпоталамічних нервових утворенняхде він виконує функції нейротрансмітера або нейромодулятора. Його присутність у шлунково-кишковому тракті та інших тканинах свідчить про паракринну дію цього трипептиду. ТРГ виявляється в організмі тварин задовго до появи гіпофіза.
а-Адренергічні та серотонінергічні структури сприяють стимуляції секреції тіроліберину, тоді як дофамінергічні механізми – інгібуванню. Опіоїдні пептиди та соматостатин пригнічують його секрецію.
У фізіологічних умовах дії ТРГ на синтез та секрецію ТТГ протистоїть інгібуючий ефект тиреоїдних гормонів. Баланс цих регуляторних факторів визначає функціональний стан тиреотрофів. Прямий ингибирующий ефект тиреоїдних гормонів доповнюється їх модулюючим дією число рецепторів ТРГ на тиреотрофах. Мембрани клітин аденогіпофіза гіпотиреоїдних тварин у порівнянні з такими еутиреоїдними тваринами пов'язують значно більше ТРГ.
ТРГ є також стимулятором секреції Прл і його мінімальні дози, що стимулюють секрецію ТТГ, викликають одночасно підвищення рівня Прл в крові. Незважаючи на це, специфічна ПРЛ-рилізинг-функція ТРГ залишається спірною. Як заперечення висуваються такі аргументи, як різні циркадні ритми ПРЛ і ТТГ в людини.
Гонадоліберин (люліберин, ГнРГ, ГРГ, ЛГ-рилізинг-гормон, ЛГРГ) є пептидним ланцюгом з 10 амінокислотних залишків. Нейрони, що містять гонадоліберин, локалізуються в медіобазальному гіпоталамусі та в аркуатних ядрах. Синтезований гонадоліберин упаковується в гранули, потім шляхом швидкого аксонального транспорту досягає серединного піднесення, де зберігається і потім виділяється в кров або деградує.
У самок щурів вміст гонадоліберину в портальних судинах гіпофіза дорівнює 150-200 пг/мл у проетрусі та 20-40 пг/мл у діетрусі; у периферичній крові його рівень виявляється нижчим за поріг чутливості методу визначення (4 пг/мл).
Велика частина пептиду, що секретується, видаляється з кровотоку при проходженні через гіпофіз внаслідок зв'язування з рецепторами на гонадотрофах, а також шляхом інтерналізації та подальшої ферментної деградації до коротких неактивних фрагментів. Секреція гонадоліберину контролюється центральними механізмами. На поверхні нейронів, що синтезують, виявлені синапси, що містять норадреналін, ТАК і ГАМ К. Секреція цього гормону має виражений пульсуючий характер, який вважається фундаментальним принципом репродуктивної ендокринології. Пульсуючий характер секреції гонадоліберину схильний до модулюючих впливів нервових і гормональних факторів. Нервовими шляхами, наприклад, змінюють ритміку секреції гонадоліберину, фотоперіодичність, акт ссання під час годування. Найбільш потужним фактором гормональної природи, що модулює характер його секреції, є статеві стероїди. Інгібування секреції гонадоліберину та ЛГ статевими стероїдами за принципом зворотного зв'язку є одним із найважливіших факторів регуляції репродукції у людини. Цікаво, що нейрони, що фарбуються цитохімічно як гонадоліберин-продуценти, не акумулюють мічені статеві стероїди; разом з тим стероїдконцентруючі клітини знаходяться в тісній близькості до них, утворюючи синаптичні зв'язки.
Нейроендокринне регулювання секреції ЛГРГ у жінок відрізняєте! дзуча фундаментальними аспектами: по-перше, інтенсивність секрешаг стероїдів яєчниками змінюється протягом репродуктивного циклу і пов'язано з характером пульсації ЛГРГ; по-друге, для жіночого організчж характерні епізоди позитивного зворотного зв'язку у відповідь на дію естрогенів, які досягають кульмінації в період преовуляторної хвилі ЛГ
Тривале вплив екзогенного гонадоліберину веде до рефрактерності гіпофіза, тоді як переривчасте введення гормону підтримує реактивність гонадотрофів.
Пульсуюче введення гонадоліберину використовується в даний час при затримці пубертату та безплідності у жінок та чоловіків. Парадоксальний феномен десенситизації при тривалому впливі гормону може призвести до ефективної нехірургічної гонадектомії та вже використовується для лікування передчасного пубертату та захворювань передміхурової залози.
Окситоцин - 9-членний пептид з дисульфідним зв'язком між 1-ою та 6-ою амінокислотами, синтезується в нейронах паравентрикулярного та супраоптичного ядер гіпоталамуса. Шляхом аксонального транспорту окситоцин досягає задньої частки гіпофіза, де накопичується у нервових закінченнях. Показано також наявність імунореактивного окситоцину в яєчниках та насінниках. У складі поліпептидного попередника окситоцину міститься амінокислотна послідовність нейрофізіну - білка, що складається з 95 амінокислотних залишків і супроводжує окситоцин під час руху гранул по аксонах до нейрогіпофіза. Окситоцин та нейрофізин секретуються в кров шляхом екзоцитозу в еквімолярних кількостях. Фізіологічне значення нейрофізіну ще не з'ясовано.
Потужним стимулом секреції окситоцину є подразнення нервових закінчень у сосках молочних залоз, яке аферентними нервовими шляхами викликає рефлекторне виділення гормону гіпофізом. Вважають, що синхронізація всіх нейронів, що секретують окситоцин, здійснюється спалахом електричної активності, що передається через щілинні контакти від клітини до клітини та забезпечує швидке та масивне виділення гормону. Морфологічно показано, що під час лактації окситоцин-секретирующие нейрони дуже тісно прилягають мембранами один до одного.
У реалізації рефлекторного ефекту на рівні кінцевого синапсу окситоцинсекретируючих клітин беруть участь ацетилхолін, ТАК та норадреналін. Очевидно, лише на рівні нервових закінчень діють і опіоїдні пептиди. Про це свідчать імуноцитохімічні дослідження, що показали наявність опіоїдів у задній частині гіпофіза. Внутрішньошлуночкове введення морфіну викликає у експериментальних тварин пригнічення гормону без впливу на електричну активність нейронів, що секретують окситоцин.
Стимулюючий секрецію молока ефект окситоцину заснований на скороченні міоепітеліальних клітин, які є петлеподібними структурами навколо альвеол молочної залози: їх скорочення під впливом гормону сприяє надходженню молока з альвеол у протоки.
Окситоцин грає істотну роль при пологах, коли його вміст у крові різко зростає. Кількість окситоцинових рецепторів у міометрії безпосередньо перед пологами збільшується в десятки та сотні разів.
Під впливом окситоцину стимулюється продукція децидуальною тканиною nrF2ot, що регулює родову діяльність. У забезпеченні нормального перебігу пологів беруть участь і гормони плоду, зокрема кортикостероїди та окситоцин. Таким чином, процес пологів забезпечується спільними зусиллями ендокринних систем матері та плода. На тлі високого вмісту окситоцину в передпологовому та післяпологовому періоді у крові жінки з'являється фермент окситоциназу, який інактивує цей гормон шляхом розщеплення пептидного зв'язку між залишками цистину та тирозину. Аналогічної дії ферменти виявлено в матці та нирках.
Закінчення нервових клітин, секретирующих окситоцин, виявлено й у ЦНС. Ці екстрагіпоталамічні шляхи свідчать про те, що окситоцин може діяти як нейротрансмітер або нейромодулятор. Фізіологічне значення цих якостей нині інтенсивно вивчається.
Вазопресин (антидіуретичний гормон, АДГ) являє собою нонапептид з молекулярною вагою 1084 Д. Синтез гормону здійснюється в клітинах супраоптичних та паравентрикулярних ядер гіпоталамуса. У секреторних гранулах вазопресин міститься разом із нейрофізіном і виділяється в кров у еквімолярних з ним кількостях. Після секреції вазопресин циркулює в крові в незв'язаному з білком стані і швидко зникає, затримуючись у печінці та нирках. Період напівжиття вазопресину короткий - 5-15 хв. Можливо, при високій концентрації він зв'язується з тромбоцитами. Регуляторами секреції цього гормону є біологічні моноаміни: норадреналін, ТАК, ацетилхолін, серотонін, гістамін, а також пептиди – ангіотензин І, ендогенні опіоїди, субстанція Р. Основний фактор, що регулює секрецію вазопресину в кровотік, – осмо. Мінорними факторами є зменшення обсягу крові, зниження АТ, гіпоглікемія та ін.
Біологічна активність гормону втрачається при окисленні чи відновленні дисульфідного зв'язку. У молекулі гормону виявлено ділянки, важливі для зв'язування з рецептором, а також структури, необхідні для прояву антидіуретичної та пресорної активності. Отримано аналоги з антагоністичними властивостями стосовно пресорної чи антидіуретичної активності вазопресину.
Секреція вазопресину в системну циркуляцію дозволяє йому впливати на головний цільовий орган - нирки, як і на судини м'язів шлунка, і впливати на метаболізм печінки. Крім того, вазопресин, що виділяється із серединного підвищення в портальну циркуляцію, підвищує секрецію АКТГ, а церебральний може впливати на поведінку у деяких видів тварин. Ефект вазопресину опосередковується двома видами рецепторів – V| та V2. Рецептор V2 асоціюється з аденілатциклазою та внутрішньоклітинним синтезом цАМФ, а V]-рецептор незалежний від аденілатциклази. Стимуляція рецептора V! за допомогою інозитолтрифосфату та ліацилгліцерину ініціює надходження Са2+ через клітинні мембрани та підвищує їх внутрішньоклітинну концентрацію.
Існують два добре відомі місця дії вазопресину в нирках, головним з яких є збірні трубочки, а іншим - дистальні звивисті канальці. Вазопресин, ймовірно, діє на інші частини нефрону, включаючи гломерули. Діючи ці ділянки нефрону, гормон вибірково стимулює реабсорбцію води з первинної сечі в кров. Стимуляція реабсорбції води здійснюється гормоном також у слизовій оболонці кишечника та у слинних залозах.
Незважаючи на те, що вазопресин є потенційним пресоркії агентом, для підвищення АТ потрібні відносно високі його концентрації в крові; при цьому мають значення регіональні варіації у відповідь вазопресин. Так, цей гормон може індукувати значне скорочення низки регіональних артерій та артеріол (наприклад, селезінкових, ниркових, печінкових), а також гладкої мускулатури кишечника при його концентраціях, близьких до фізіологічних (10 пМ/л). Інфузія цегт» гормону у високих концентраціях через ізольовану печінку викликає підвищення вмісту глюкози в печінковій вені. Цей гіперглікемічний ефект обумовлений прямою активацією глікогенфосфорилази А.

Гіпоталамус – важливий відділ головного мозку. Вищий вегетативний центр здійснює комплексний контроль та регуляцію багатьох систем організму. Хороший емоційний стан, баланс між процесами збудження та гальмування, своєчасна передача нервових імпульсів- Наслідок правильної роботи важливого елемента.

Поразка структури проміжного мозку негативно відбивається на функціонуванні серцево-судинної, дихальної, ендокринної систем, загальному станілюдини. Цікаво та корисно знати, що таке гіпоталамус, і за що він відповідає. У статті є чимало інформації про будову, функції, захворювання важливої ​​структури, ознаки патологічних змін, сучасні методи лікування.

Що це за орган

Відділ проміжного мозку впливає на стабільність внутрішнього середовища, забезпечує взаємодію та оптимальне поєднання окремих систем з цілісною роботою організму. Важлива структура виробляє комплекс гормонів трьох підкласів.

Нейросекреторні та нервово-провідникові клітини – основа важливого елемента проміжного мозку. Органічні патології разом із поразкою функцій порушують періодичність багатьох процесів у організмі.

Гіпоталамус має розгалужені зв'язки з іншими структурами мозку, безперервно взаємодіє з корою мозку та підкіркою, що забезпечує оптимальний психоемоційний стан. Декортикація провокує розвиток синдрому «уявної люті».

Інфікування, пухлинний процес, вроджені аномалії, травми важливого відділу мозку негативно впливають на нервово-гуморальну регуляцію, заважають передачі імпульсів із серця, легень, органів травлення, інших елементів організму. Руйнування різних часток гіпоталамуса порушує сон, обмінні процеси, провокують розвиток епілепсії, ожиріння, зниження температури, емоційні розлади.

Не всі знають, де є гіпоталамус. Елемент проміжного мозку розташований під гіпоталамічною борозеною, нижчою від таламуса. Клітинні групи структури плавно переходять у прозору перегородку. Будова невеликого органу складна, вона сформована з 32 пар ядер гіпоталамуса, що складаються з нервових клітин.

Гіпоталамус складається із трьох областей, між ними немає чіткого кордону. Гілочки артеріального кола забезпечують повноцінне надходження крові до важливого відділу мозку. Специфічна особливість судин цього елемента – можливість проникнення через стінки молекул білків, навіть великого розміру.

За що відповідає

Функції гіпоталамуса в організмі:

• контролює функціонування органів дихання, травлення, серця, судини, терморегуляції;
• підтримує оптимальний стан ендокринної та видільної системи;
• впливає на роботу статевих залоз, яєчників, гіпофіза, надниркових залоз, підшлункової залози;
• відповідає за емоційну поведінку людини;
• бере участь у процесі регуляції неспання та сну, продукує гормон мелатонін, при дефіциті якого розвивається безсоння, погіршується якість сну;
• забезпечує оптимальну температуру тіла. При патологічних змінах у задній частині гіпоталамуса, руйнуванні цієї зони температура знижується, розвивається слабкість, обмінні процеси протікають повільніше. Нерідко виникає раптове піднесення субфертильної температури;
• впливає передачі нервових імпульсів;
• продукує комплекс гормонів, без достатньої кількості яких неможливе правильне функціонування організму.

Гормони гіпоталамуса

Важливий елемент мозку виробляє кілька груп регуляторів:

• статини: пролактостатин, меланотатин, соматостатин;
• гормони задньої частки гіпофіза: вазопресин, окситоцин;
• рилізинг-гормони: фоліліберин, кортиколіберин, пролактоліберин, меланоліберін, соматоліберин, люліберин, тіроліберін.

Причини проблем

Поразка структурних елементів гіпоталамуса - наслідок впливу кількох факторів:

• черепно-мозкові травми;
• бактеріальні, вірусні інфекції: лімфогранулематоз, сифіліс, базальний менінгіт, лейкоз, саркоїдоз;
• пухлинний процес;
• порушення функціонування залоз внутрішньої секреції;
• інтоксикація організму;
• запальні процеси різноманітних;
• судинні патології, що впливають на обсяг та швидкість надходження поживних речовин, кисню до клітин гіпоталамуса;
• порушення течії фізіологічних процесів;
• порушення проникності судинної стінки на фоні проникнення інфекційних агентів

Захворювання

Негативні процеси протікають і натомість безпосередніх порушень функцій важливої ​​структури. Пухлинний процес у більшості випадків має доброякісний характер, але під впливом негативних факторів нерідко відбувається малігнізація клітин.

Зверніть увагу!Лікування уражень гіпоталамуса потребує комплексного підходу, терапія пов'язана з багатьма ризиками та складнощами. При виявленні онкопатологій нейрохірург видаляє новоутворення, далі пацієнт проходить сеанси хіміо- та променевої терапії. Для стабілізації роботи проблемного відділу призначають комплекс лікарських засобів.

Основні види пухлини гіпоталамуса:

• тератоми;
• менінгіоми;
• краніофарингіоми;
• гліоми;
• аденоми (проростають із гіпофіза);
• пінеаломи.

Симптоми

Порушення функціонування гіпоталамуса провокує комплекс негативних ознак:

• порушення харчової поведінки, неконтрольований апетит, різке схудненняабо тяжкий ступінь ожиріння;
• тахікардія, коливання артеріального тиску, біль у ділянці грудини, аритмія;
• зниження лібідо; відсутність менструацій;
• раніше статеве дозрівання на тлі небезпечної пухлини – гамартоми;
• головний біль, виражена агресія, неконтрольований плач чи напади сміху, судомний синдром;
• яскраво виражена безпричинна агресія, напади люті;
• гіпоталамічна епілепсія з високою частотоюприпадків протягом дня;
• відрижка, діарея, болючість у надчеревній ділянці та животі;
• м'язова слабкість, пацієнтові складно стояти та ходити;
• нервово-психічні порушення: галюцинації, психози, тривожність, депресія, іпохондрія, перепади настрою;
• сильний головний біль на тлі підвищення внутрішньочерепного тиску;
• порушення сну, пробудження кілька разів за ніч, розбитість, слабкість, головний біль вранці. Причина - нестача важливого гормону мелатоніну. Для усунення порушень потрібно скоригувати режим неспання та нічного сну, пропити курс препаратів для відновлення об'єму важливого регулятора. Хороший терапевтичний ефект дає препарат нового покоління з мінімумом побічних ефектів, без синдрому звикання;
• погіршення зору, погане запам'ятовування нової інформації;
• різке підвищення температури або зниження показників. У разі підвищення температури часто складно зрозуміти, у чому причина негативних змін. Поразка гіпоталамуса можна запідозрити за комплексом ознак, що вказують на поразку ендокринної системи: неконтрольований голод, спрага, ожиріння, посилене виведення сечі.

Перейдіть за адресою та ознайомтесь з інформацією про правила дотримання дієти та лікування цукрового діабету 2 типи.

Діагностика

Симптоми при поразці гіпоталамуса настільки різноманітні, що необхідно провести кілька діагностичних процедур. Високоінформативні методи: УЗД, ЕКГ, МРТ. Обов'язково обстежити надниркові залози, щитовидну залозу, органи в черевній порожнині, яєчники, головний мозок, судинну мережу.

Важливо здати аналізи крові та сечі, уточнити рівень глюкози, ШОЕ, сечовини, лейкоцитів, показники гормонів. Пацієнт відвідує ендокринолога, уролога, гінеколога, офтальмолога, ендокринолога, невролога. При виявленні пухлини знадобиться консультація спеціаліста відділення нейрохірургії.

Лікування

Схема терапії при ураженні гіпоталамуса включає кілька напрямків:

• корекція режиму дня для стабілізації вироблення мелатоніну, усунення причин зайвого збудження, нервового перенапруги чи апатії;
• зміна раціону для надходження оптимальної кількості вітамінів, мінералів, що нормалізують стан нервової системи та судин;
• проведення медикаментозного лікуванняпри виявленні запальних процесів з інфікуванням з ураженням відділів мозку (антибіотики, глюкокортикостероїди, противірусні препарати, загальнозміцнюючі склади, вітаміни, НПЗЗ);
• одержання седативних препаратів, транквілізаторів;
• хірургічне лікування для видалення новоутворень злоякісного та доброякісного характеру. При онкопатологіях мозку проводять опромінення, призначають хіміотерапію, імуномодулятори;
• хороший ефект при лікуванні порушень харчової поведінки дає дієта, ін'єкції вітамінів, що регулюють нервову діяльність(В1і В12), препарати, що пригнічують неконтрольований апетит.

Важливо знати, чому поразка гіпоталамусу може призвести до швидкої розбалансованості фізіологічних процесів в організмі. При виявленні патологій цього відділу мозку слід пройти комплексне обстеження, отримати консультації кількох лікарів. За своєчасного початку терапії прогноз сприятливий. Особлива відповідальність потрібна під час підтвердження розвитку пухлинного процесу: окремі види новоутворень складаються з атипових клітин.

Докладніше про те, що таке гіпоталамус і за що відповідає важливий орган, дізнайтеся після перегляду відеоролика:

У регуляції функцій ендокринної системи та підтримки водно-електролітного балансу в організмі людини важлива роль належить гормонам гіпоталамуса. Розглянемо докладніше їхні функції.

Анатомія та фізіологія

Гіпоталамус розташовується на основі головного мозку під таламусом і є місцем, в якому здійснюється взаємодія між ЦНС та ендокринною системою. У його нервових клітинах утворюються речовини дуже високої біологічної активністю. Через систему капілярів вони досягають гіпофіза та регулюють його секреторну діяльність. Таким чином, існує прямий зв'язок між виробленням гормонів гіпоталамуса і гіпофіза - фактично вони є єдиним комплексом.

Біологічно активні речовини, що виробляються нервовими клітинами гіпоталамуса та стимулюючі функції гіпофіза, називаються ліберинами або різлінг-факторами. Речовини, які, навпаки, пригнічують секрецію гіпофізарних гормонів, отримали назву статинів або інгібуючих факторів.

Гіпоталамус виробляє такі гормони:

• тироліберин (ТРФ);
• кортиколіберин (КРФ);
• фоліліберин (ФРЛ);
• люліберін (ЛРЛ);
• пролактоліберін (ПРЛ);
• соматоліберин (СЛР);
• меланоліберин (МЛР);
• меланостатин (МІФ);
• пролактостатин (ПІФ);
• соматостатин (СІФ).

За хімічною будовою вони є пептидними, т. е. ставляться до підкласу білків, проте точні хімічні формули встановлені лише п'яти їх. Складнощі в їх вивченні обумовлені тим, що в тканинах гіпоталамуса їх міститься вкрай мало. Наприклад, для того щоб виділити в чистому вигляді всього 1 мг тироліберину необхідно обробити приблизно тонну гіпоталамусів, отриманих від 5 млн овець!

На які органи впливають

Ліберини та статини, що виробляються гіпоталамусом, досягають через систему портальних судин гіпофіза, де стимулюють біосинтез тропних гіпофізарних гормонів. Останні зі струмом крові досягають органів-мішеней і мають свою дію.

Розглянемо цей процес спрощено та схематично.

Рилізинг-фактори за допомогою портальних судин досягають гіпофіза. Нейрофізин стимулює клітини задньої частки гіпофіза, посилюючи тим самим виділення окситоцину та вазопресину.

Інші рилізинг-фактори впливають на передній відділ гіпофіза. Схема їхнього впливу представлена ​​в таблиці:

Функції гормонів гіпоталамуса

На сьогоднішній день найбільш повно вивчені біологічні функції наступних гіпоталамічних релізинг-факторів:

1. Гонадоліберіни. Надають регуляторну дію на вироблення статевих гормонів. Забезпечують правильний менструальний цикл і формують статевий потяг. Саме під їх впливом у яєчнику відбувається дозрівання яйцеклітини та її вихід із граафової бульбашки. Недостатня секреція гонадоліберинів призводить до зниження потенції у чоловіків та безпліддя у жінок.
2. Соматоліберин. На секрецію гормону росту гіпоталамус впливає саме виділенням соматоліберину. Зниження вироблення цього рилизинг-фактора викликає зменшення виділення гіпофізом соматотропіну, що у результаті проявляється уповільненим зростанням, карликовостью . І навпаки, надлишок соматоліберину сприяє високому зростанню, акромегалії.
3. Кортіколіберін. Служить посилення секреції гіпофізом адренокортикотропіна. Якщо він виробляється в недостатній кількості, то у людини розвивається недостатність надниркових залоз.
4. Пролактоліберін. Активно виробляється під час вагітності та в період лактації.
5. Тироліберін. Відповідає за утворення гіпофізом тиреотропіну та підвищення в крові тироксину, трийодтироніну.
6. Меланоліберін. Здійснює регуляцію утворення та розкладання пігменту меланіну.

Значно краще вивчено фізіологічну роль окситоцину та вазопресину, тому поговоримо про це докладніше.

Окситоцин

Окситоцин здатний надавати такі ефекти:

• сприяє відокремленню молока з грудей у ​​період лактації;
• стимулює скорочення матки;
• посилює сексуальне збудження як у жінок, так і у чоловіків;
• усуває почуття тривоги та страху, сприяє підвищенню довіри до партнера;
• дещо зменшує діурез.

Результати двох незалежних клінічних досліджень, проведених у 2003 та 2007 роках, показали, що застосування окситоцину у комплексній терапії хворих на аутизм призводило до розширення у них меж емоційної поведінки.

Групою австралійських вчених було встановлено, що внутрішньом'язове введення окситоцину робило піддослідних щурів несприйнятливими до дії етилового спирту. В даний час ці дослідження продовжуються, і фахівці висловлюють припущення, що можливо окситоцин надалі знайде застосування у лікуванні людей з алкогольною залежністю.

Вазопресин

Основними функціями вазопресину (АДГ, антидіуретичний гормон) є:

• звуження кровоносних судин;
• утримання води в організмі;
• регуляція агресивної поведінки;
• підвищення артеріального тиску рахунок збільшення периферичного опору.

Порушення функцій вазопресину призводить до розвитку захворювань:

1. Нецукровий діабет. В основі патологічного механізму розвитку лежить недостатня секреція вазопресину гіпоталамусом. У пацієнта за рахунок зменшення реабсорбції води у нирках різко зростає діурез. У важких випадках добова кількість сечі може сягати 10-20 літрів.
2. Синдром Пархону(Синдром неадекватної секреції вазопресину). Клінічно проявляється відсутністю апетиту, нудотою, блюванням, підвищенням м'язового тонусу та порушеннями свідомості аж до коми. При обмеженні надходження води в організм стан хворих покращується, а при рясному питті та внутрішньовенних інфузіях, навпаки, погіршується.

Відео

Пропонуємо до перегляду відео на тему статті.