Мотонейрон. Нервовий імпульс. Порядок проходження нервового імпульсу в синапсі

Синапси являють собою комунікаційні структури, які формуються закінченням нервового волокна та прилеглою до нього мембраною м'язового волокна (пресинаптичною нервовою та постсинаптичною м'язовою мембранами).

Нервово-м'язова передача відбувається у два етапи: перший - лише на рівні аксона, другий - лише на рівні синаптичної мембрани(рис.6).

На місці закінчення аксона відбувається три послідовні процеси.

• 1. Синтез ацетилхоліну від ацетату з утворенням ацетилкоензиму А до передачі групи ацетатів на холін під дією холінацетилази.
• 2. Накопичення ацетилхоліну в синаптичних пухирцях відбувається, ймовірно, трьома різними шляхами. Пухирці, що знаходяться ближче до синаптичної мембрани, мабуть, містять кванти, які можуть бути використані відразу ж або скласти функціональний запас. У решті синаптичних бульбашок накопичені кванти мобілізуються, ймовірно, після виснаження функціонального запасу. І, нарешті, надлишок ацетилхоліну, не використаний нервовою стимуляцією, забезпечує повторне постачання синаптичних пухирців.
• 3. Звільнення ацетилхоліну відбувається внаслідок розриву деяких синаптичних бульбашок під дією нервового рухового імпульсу. Ацетилхолін проникає протягом декількох мілісекунд через синаптичний простір і з'єднується з рецепторними протеїнами, що знаходяться в бульбашках постсннаптичної мембрани.

Другий етап складає рівні постсинаптичної мембрани. Ця мембрана, перебуваючи у стані спокою, поляризується завдяки присутності іонів Na+ на поверхні та іонів К+ у глибині. Це розташування забезпечує рівновагу, названу потенціалом спокою. Різниця потенціалів між зовнішньою та внутрішньою поверхнями мембрани у спокої становить 90 мВ. Надходження ацетилхоліну на рецептори змінює проникність мембрани по відношенню до іонів, що призводить до зміни розподілу іонів по обидва боки мембрани. При цьому Na+ інтенсивно проникає в глибину, а навпаки, переміщається на поверхню. Електрична рівновага порушується, мембрана деполяризується, і потенціал спокою стає потенціалом кінцевої платівки рухового нерва. Якщо потенціал рухового нерва досягає порога 30 мВ, він при поширенні викликає м'язове розслаблення внаслідок деполяризації.

Рис.6. Механізм нервово-м'язової передачі

Коли нервовий імпульс досягає закінчення аксона, на деполяризованій пресинаптичній мембрані відкриваються потенціалзалежні Са2+ канали. Вхід Са2+ в аксональне розширення (пресинаптичну мембрану) сприяє вивільненню хімічних нейромедіаторів, що у вигляді везикул (бульбашок) із закінчення аксона. Медіатори (в нервово-м'язовому синапсі це завжди ацетилхолін) синтезуються в сомі нервової клітини і шляхом аксонального транспорту транспортуються до закінчення аксона, де виконують свою роль. Медіатор дифундує через синаптичну щілину та зв'язується зі специфічними рецепторами на постсинаптичній мембрані. Оскільки медіатором у нервово-м'язовому синапсі є ацетилхолін, то рецептори постсинаптичної мембрани називають холінорецепторами. Внаслідок цього процесу на постсинаптичній мембрані відкриваються хемочутливі Nа+-канали, виникає деполяризація, величина якої різна, і залежить від кількості виділеного медіатора. Найчастіше виникає локальний процес, який називають потенціалом кінцевої платівки (ПКП). При підвищенні частоти стимуляції нервового волокна, посилюється деполяризація пресинаптичної мембрани, а, отже, зростає кількість медіатора, що виділяється, і число активованих хемочутливих Nа+каналів на постсинаптичній мембрані. Таким чином, виникають ПКП, які по амплітуді деполяризації підсумовуються до порогового рівня, після чого на мембрані м'язового волокна, що оточує синапс, виникає ПД, який має здатність до поширення вздовж мембрани м'язового волокна. Чутливість постсинаптичної мембрани регулюється активністю ферменту - ацетилхолінестерази (АЦХ-Е), який гідролізує медіатор АЦХ на складові компоненти (ацетил та холін) та повертає назад - у пресинаптичну бляшку для ресинтезу. Без видалення медіатора на постсинаптичній мембрані розвивається тривала деполяризація, яка веде до порушення проведення збудження у синапсі – синаптичної депресії. Таким чином, синаптичний зв'язок забезпечує одностороннє проведення збудження з нерва на м'яз, проте на всі ці процеси витрачається час (синаптична затримка), що призводить до низької лабільності синапсу в порівнянні з нервовим волокном.

Таким чином, нервово-м'язовий синапс є "вигідним" місцем, куди можна впливати фармакологічними препаратами, змінюючи чутливість рецептора, активність ферменту. Ці явища часто зустрічатимуться у практиці лікаря: наприклад, при отруєнні токсином ботулізму - блокується вивільнення медіатора АЦХ (розгладжування зморшок у косметичній медицині), блокада холіноререпторів (курареподібними препаратами, бунгаротоксином) порушує відкриття Nа+ каналів на постсинапт. Фосфоорганічні сполуки (безліч інсектицидів) порушує ефективність АЦХ-Е та викликає тривалу деполяризацію постсинаптичної мембрани. У клініці використовують специфічні блокатори нервово-м'язового проведення: блокада холінорецепторів курареподібними препаратами, сукцинілхоліном та іншими конкурентними інгібіторами, що витісняють АЦХ із холінорецептора. При захворюванні на міастенію через дефіцит холінорецепторів на постсинаптичній мембрані (через їх аутолітичне руйнування) виникає прогресуюча м'язова слабкість, до повної зупинки м'язових скорочень (зупинка дихання). У цьому випадку використовують блокатори АЦХ-Е, що призводить до збільшення тривалості зв'язування медіатора з меншою кількістю холінорецепторів та дещо збільшує амплітуду деполяризації постсинаптичної мембрани.

Внаслідок еволюції нервової системи людини та інших тварин виникли складні інформаційні мережі, процеси в яких ґрунтуються на хімічних реакціях. Найважливішим елементом нервової системи є спеціалізовані клітини нейрони. Нейрони складаються із компактного тіла клітини, що містить ядро ​​та інші органели. Від цього тіла відходить кілька розгалужених відростків. Більшість таких відростків, званих дендритами, служать точками контакту прийому сигналів з інших нейронів. Один відросток, як правило найдовший, називається аксономта передає сигнали на інші нейрони. Кінець аксона може багаторазово розгалужуватися, і кожна з цих дрібніших гілок здатна з'єднатися з наступним нейроном.

У зовнішньому шарі аксона перебуває складна структура, утворена безліччю молекул, які у ролі каналів, якими можуть надходити іони — як усередину, і назовні клітини. Один кінець цих молекул, відхиляючись, приєднується до атома-мішені. Після цього енергія інших частин клітини використовується для того, щоб виштовхнути цей атом за межі клітини, тоді як процес, що діє у зворотному напрямку, вводить всередину клітини іншу молекулу. Найбільше значення має молекулярний насос, який виводить із клітини іони натрію та вводить до неї іони калію (натрій-калієвий насос).

Коли клітина перебуває у спокої і проводить нервових імпульсів, натрій-калиевый насос переміщає іони калію всередину клітини і виводить іони натрію назовні (уявіть клітину, що містить прісну воду і оточену солоною водою). Через такий дисбаланс різниця потенціалів на мембрані аксона досягає 70 мілівольт (приблизно 5% від напруги звичайної батареї АА).

Однак при зміні стану клітини та стимуляції аксона електричним імпульсом рівновага на мембрані порушується, і натрій-калієвий насос на короткий час починає працювати у зворотному напрямку. Позитивно заряджені іони натрію проникають усередину аксона, а іони калію відкачуються назовні. На мить внутрішнє середовище аксона набуває позитивного заряду. При цьому канали натрій-калієвого насоса деформуються, блокуючи подальший приплив натрію, іони калію продовжують виходити назовні, і вихідна різниця потенціалів відновлюється. Тим часом іони натрію поширюються усередині аксона, змінюючи мембрану у нижній частині аксона. При цьому стан насосів змінюється, сприяючи подальшому поширенню імпульсу. Різке зміна напруги, викликане стрімкими переміщення іонів натрію та калію, називають потенціалом дії. При проходженні потенціалу дії через певну точку аксона насоси включаються і відновлюють стан спокою.

Потенціал дії поширюється досить повільно — трохи більше дюйма за секунду. Щоб збільшити швидкість передачі імпульсу (оскільки, зрештою, годиться, щоб сигнал, посланий мозком, досягав руки лише за хвилину), аксони оточені оболонкою з мієліну, що перешкоджає припливу і відтоку калію і натрію. Мієлінова оболонка не безперервна - через певні інтервали в ній є розриви, і нервовий імпульс перескакує з одного вікна в інше, за рахунок цього швидкість передачі імпульсу зростає.

Коли імпульс досягає кінця основної частини тіла аксона, його необхідно передати наступному нижчележачому нейрону, або, якщо мова йдепро нейрони головного мозку, за численними відгалуженнями багатьох інших нейронів. Для такої передачі використовується абсолютно інший процес, ніж передачі імпульсу вздовж аксона. Кожен нейрон відділений від свого сусіда невеликою щілиною, яка називається синапсом. Потенціал дії не може перескочити через цю щілину, тому потрібно знайти якийсь інший спосіб передачі імпульсу наступному нейрону. Наприкінці кожного відростка є крихітні мішечки, які називають ( пресинаптичними) бульбашками, у кожному з яких знаходяться особливі сполуки. нейромедіатори. При надходженні потенціалу дії цих бульбашок вивільняються молекули нейромедіаторів, що перетинають синапс і приєднуються до специфічних молекулярних рецепторів на мембрані нижчележачих нейронів. При приєднанні нейромедіатора рівновага мембрані нейрона порушується. Зараз ми розглянемо, чи виникає за такого порушення рівноваги новий потенціал дії (нейрофізіологи продовжують шукати відповідь це важливе питання досі).

Після того як нейромедіатори передадуть нервовий імпульс від одного нейрона на наступний, вони можуть просто дифундувати, або зазнати хімічного розщеплення, або повернутися назад у свої бульбашки (цей процес нескладно називається зворотним захопленням). Наприкінці XX століття було зроблено вражаюче наукове відкриття - виявляється, ліки, що впливають на викид і зворотне захоплення нейромедіаторів, можуть докорінно змінювати психічний стан людини. Прозак (Prozac*) та подібні до нього антидепресанти блокують зворотне захоплення нейромедіатора серотоніну. Складається враження, що хвороба Паркінсона пов'язана з дефіцитом нейромедіатора допаміну в головному мозку. Дослідники, які вивчають прикордонні стани в психіатрії, намагаються зрозуміти, як ці сполуки впливають на людський розум.

Як і раніше, немає відповіді на фундаментальне питання про те, що ж змушує нейрон ініціювати потенціал дії — висловлюючись професійною мовою нейрофізіологів, незрозумілий механізм «запуску» нейрона. Щодо цього особливо цікаві нейрони головного мозку, які можуть приймати нейромедіатори, надіслані тисячею сусідів. Про обробку та інтеграцію цих імпульсів майже нічого не відомо, хоча над цією проблемою працюють багато дослідницьких груп. Нам відомо лише, що в нейроні здійснюється процес інтеграції імпульсів, що надходять, і виноситься рішення, слід чи ні ініціювати потенціал дії і передавати імпульс далі. Цей фундаментальний процес керує функціонуванням всього головного мозку. Не дивно, що ця найбільша загадка природи залишається принаймні сьогодні загадкою і для науки!

НЕРВНИЙ ІМПУЛЬС

НЕРВНИЙ ІМПУЛЬС

Хвиля збудження, яка поширюється по нервовому волокну і служить для передачі інформації від периферич. рецепторних (чутливих) закінчень до нервових центрів, усередині центр. нервової системи та від неї до виконавчих апаратів - м'язів та залоз. Проходження Н. в. супроводжується перехідними електрич. процесами, які можна зареєструвати як позаклітинними, так і внутрішньоклітинними електродами.

Генерацію, передачу та переробку Н. в. здійснює нервова система. основ. структурним елементом нервової системи вищих організмів є нервова клітина, або нейрон, що складається з тіла клітини та багаточисельний. відростків – дендритів (рис. 1). Один з відростків у нериферич. нейронів має велику довжину - це нервове волокно, або аксон, протяжність якого ~ 1 м, а товщина від 0,5 до 30 мкм. Розрізняють два класи нервових волокон: м'якотні (міє-лінізовані) та безм'якотні. У м'якотних волокон є мієлінова, утворена спец. мембраною, яка подібно до ізоляції накручується на аксон. Протяжність ділянок суцільної оболонки мієліну становить від 200 мкм до 1 мм, вони перериваються т.з. перехопленням Ранв'є шириною 1мкм. Мієлінова оболонка грає роль ізоляції; нервове волокно цих ділянках пасивно, електрично активна лише у перехопленнях Ранвье. Безм'якотні волокна не мають ізоліру. ділянок; їх структура однорідна по всій довжині, а мембрана має електрич. активністю на всій поверхні.

Нервові волокна закінчуються на тілах або дендритах ін. нервових клітин, але відокремлені від них промі-

моторошним шириною ~ 10 нм. Ця область контакту двох клітин зв. синапс. мембрана аксона, що входить в синапс зв. пресинаптичної, а відповідна мембрана дендритів або м'язи – пост-синаптичної (див. клітинні структури).

У нормальних умовах нервового волокна постійно біжать серії Н. і., що виникають на дендритах або тілі клітини і поширюються по аксону в напрямку від тіла клітини (аксон може проводити Н. і. в обох напрямках). Частота цих періодич. розрядів несе інформацію про силу роздратування, що викликало їх; наприклад, при помірній активності частота ~ 50-100 імпульсів/с. Існують клітини, які розряджаються з частотою ~ 1500 імпульсів/с.

Швидкість поширення Н. в. u . залежить від типу нервового волокна та його діаметра d, u . ~ d 1/2. У тонких волокнах нервової системи людини u . ~ 1 м/с, а в товстих волокнах u . ~ 100-120 м/с.

Кожен Н. в. виникає внаслідок подразнення тіла нервової клітини чи нервового волокна. Н. в. завжди має одні й самі характеристики (форму і швидкість) незалежно від сили подразнення, т. е. при подпороговому роздратуванні Н. в. не виникає зовсім, а за надпороговим - має повну амплітуду.

Після збудження настає рефракторний період, протягом якого збудливість нервового волокна знижена. Розрізняють абс. рефракторний період, коли волокно не можна порушити ніякими подразниками, і відносить. рефракторний період, коли можливо, але його поріг виявляється вищим за норму. Абс. рефракторний період обмежує зверху частоту передачі Н. в. Нервове волокно має властивість акомодації, тобто звикає до постійно діючого подразнення, що виражається в поступовому підвищенні порога збудливості. Це призводить до зниження частоти Н. в. і навіть до повного зникнення. Якщо роздратування наростає повільно, то збудження може статися навіть після досягнення порога.

Рис.1. Схема будови нервової клітини.

Уздовж нервового волокна Н. в. поширюється у вигляді електрич. потенціалу. У синапсі відбувається зміна механізму поширення. Коли Н. в. досягає пресинаптич. закінчення, в синаптич. щілина виділяється активне хім. - медіа т о р. Медіатор дифундує через синаптич. щілина і змінює проникність постсинаптич. мембрани, внаслідок чого на ній виникає , що знову генерує поширюється . Так діє хім. синапс. Зустрічається також електрич. синапс, коли . нейрон збуджується електрично.

Порушення Н. в.Фіз. уявлення про появу електрич. потенціалів у клітинах засновані на т.з. мембранної теорії Клітинні мембрани поділяють електроліту різної концентрації і мають вибір. проникністю для деяких іонів. Так, мембрана аксона є тонким шаром ліпідів і білків товщиною ~ 7 нм. Її електрич. опір у стані спокою ~ 0,1 Ом. м 2 а ємність ~ 10 мф / м 2 . Усередині аксона висока іонів К + і мала концентрація іонів Na + і Сl - , а в навколишньому середовищі- Навпаки.

У стані спокою мембрана аксона проникна для іонів К+. Через різницю концентрацій C 0 K . у зовніш. і З у внутр. розчинах на мембрані встановлюється калієвий мембранний потенціал

де Т -абс. темп-pa, е -заряд електрона. На мембрані аксона дійсно спостерігається потенціал спокою ~-60 мВ, що відповідає зазначеній ф-ле.

Іони Na+ та Сl – проникають через мембрану. Для підтримки необхідного нерівноважного розподілу іонів клітина використовує систему активного транспорту, працювати до-рой витрачається клітинна . Тому стан спокою нервового волокна перестав бути термодинамічно рівноважним. Воно стаціонарне завдяки дії іонних насосів, причому мембранний потенціал в умовах розімкнутого ланцюга визначається з рівності нулю повного електрич. струму.

Процес нервового збудження розвивається так (див. також Біофізика).Якщо пропустити через аксон слабкий імпульс струму, що призводить до деполяризації мембрани, після зняття зовніш. вплив потенціал монотонно повертається до вихідного рівня. У цих умовах аксон поводиться як пасивна електрич. ланцюг, що складається з конденсатора та пост. опору.

Рис. 2. Розвиток потенціалу впливу на нервовому влікні: а- підпорогове ( 1 ) та надпорогове (2) роздратування; б-мембранний відгук; при надпороговому роздратуванні проявляється повний потенціал дії; в- іонний струм, що протікає через мембрану при збудженні; г -апроксимація іонного струму в простій аналітичній моделі.

Якщо імпульс струму перевищує нек-ру порогову величину, потенціал продовжує змінюватися і після виключення обурення; потенціал стає позитивним і потім повертається до рівня спокою, причому спочатку навіть дещо проскакує його (область гіперполяризації, рис. 2). Відгук мембрани у своїй залежить від обурення; цей імпульс зв. потенціалом дії. Одночасно через мембрану тече іонний струм, спрямований спочатку всередину, а потім назовні (мал. 2, в).

Феноменологіч. тлумачення механізму виникнення Н. в. було дано А. Л. Ходжкіном (A. L. Hodg-kin) та А. Ф. Хакслі (A. F. Huxley) в 1952. Повний іонний струм складається з трьох складових: калієвого, натрієвого та струму витоку. Коли потенціал мембрани зсувається на граничну величину j* (~ 20мВ), мембрана стає проникною для іонів Na + . Іони Na ​​+ спрямовуються всередину волокна, зрушуючи мембранний потенціал, доки він не досягне величини рівноважного натрієвого потенціалу:

складового ~ 60 мВ. Тому повна амплітуда потенціалу дії сягає ~ 120 мВ. На момент досягнення макс. потенціалу в мембрані починає розвиватися калієва (і водночас зменшуватися натрієва). В результаті натрієвий струм змінюється калієвий, спрямований назовні. Цей струм відповідає зменшенню потенціалу дії.

Встановлено емпірич. ур-ня для опису натрієвого та калієвого струмів. Поведінка мембранного потенціалу при просторово однорідному збудженні волокна визначається ур-ням:

де З -ємність мембрани, I- іонний струм, що складається з калієвого, натрієвого та струму витоку. Ці струми визначаються пост. едс j K , j Na та j lта провідностями g K , g Na та g l:

Величину g lвважають постійною, провідності g Na та g K описують за допомогою параметрів m, hі п:

g Na, g K – постійні; параметри т, hі пзадовольняють лінійним ур-ням

Залежність коеф. a . і b від мембранного потенціалу j (рис. 3) вибирають із умови найкращого збігу

Рис. 3. Залежність коефіцієнтівa. іbвід мембранного потенціалу.

розрахункових та вимірюваних кривих I(t). Цими ж міркуваннями викликано вибір параметрів. Залежність стаціонарних значень т, hі пвід мембранного потенціалу наведено на рис. 4. Існують моделі з великою кількістю параметрів. Т. о., мембрана нервового волокна являє собою нелінійний іонний провідник, властивості якого істотно залежать від електрич. поля. Механізм генерації збудження вивчений погано. Ур-ня Ходжкіна-Хакслі дають лише вдале емпірич. опис явища, за к-рим немає конкретної фіз. моделі. Тому важливим завданням є вивчення механізмів протікання електрич. струму через мембрани, зокрема через керовані електрич. поле іонних каналів.

Рис. 4. Залежність стаціонарних значень т, hі п від мембранного потенціалу

Поширення Н. в.Н. в. може поширюватися вздовж волокна без згасання та з пост. швидкістю. Це з тим, що необхідна передачі сигналу енергія не надходить з єдиного центру, а черпається на місці, у кожній точці волокна. Відповідно до двох типів волокон існують два способи передачі Н. і.: безперервний і сальтаторний (стрибкоподібний), коли імпульс рухається від одного перехоплення Ранв'є до іншого, перестрибуючи через ділянку мієлінової ізоляції.

У разі немієлінізір. волокна мембранного потенціалу j( x, t) визначається ур-ням:

де З -ємність мембрани, що припадає на одиницю довжини волокна, R -сума поздовжніх (внутрішньоклітинного та позаклітинного) опорів на одиницю довжини волокна, I- Іонний струм, що протікає через мембрану волокна одиничної довжини. Електрич. струм Iє функціоналом від потенціалу j, який залежить від часу tта координати х.Ця залежність визначається ур-нями (2) - (4).

Вид функціоналу Iспецифічний для біологічно збудливого середовища. Однак ур-ня (5), якщо відволіктися від виду Iмає більш загальний характер і описує багато фіз. напр. процес горіння. Тому передачу Н. в. уподібнюють горіння порохового шнура. Якщо в полум'ї, що біжить, процес підпалювання здійснюється за рахунок теплопровідності, то в Н. і. збудження відбувається за допомогою т.з. локальних струмів (рис. 5).

Рис. 5. Локальні струми, що забезпечують поширенняняння нервового імпульсу.

Ур-ня Ходжкіна - Хакслі для поширення Н. в. вирішувалися чисельно. Отримані рішення разом із накопиченими експеримами. даними показали, що поширення Н. в. не залежить від деталей процесу збудження. Якостей. картину поширення Н. в. можна отримати за допомогою простих моделей, що відображають лише загальні властивості збудження. Такий підхід дозволив розраховувати і форму Н. в. в однорідному волокні, їх зміна за наявності неоднорідностей і навіть складні режими поширення збудження в активних середовищах, напр. у серцевому м'язі. Існує дек. матем. моделей подібного роду. Найпростіша з них така. Іонний струм, що протікає через мембрану при проходженні Н. і. є знакозмінним: спочатку він тече всередину волокна, а потім назовні. Тому його можна апроксимувати шматково-постійною ф-цією (рис. 2, г). Порушення відбувається, коли мембранний потенціал зсувається на граничну величину j*. У цей момент виникає струм, спрямований всередину волокна і рівний модулю j".Через t" струм змінюється на протилежний, рівний j". Ця продовжується протягом часу ~ t ". Автомодельне рішення ур-ня (5) можна знайти як ф-цію змінної t = х/ u , де u - швидкість поширення Н. в. (Рис. 2, б).

У реальних волокнах час t досить великий, тому тільки воно визначає швидкість u , для якої справедлива ф-ла: . Враховуючи що j" ~ ~d, R ~ d 2 та З~ d,де d -діаметр волокна, знаходимо у згоді з експериментом, що u ~ d 1/2 . За допомогою шматково-постійної апроксимації знаходять форму потенціалу дії.

Ур-ня (5) для поширюється Н. в. насправді припускає два рішення. Друге рішення виявляється нестійким; воно дає Н. в. зі значно меншою швидкістю та амплітудою потенціалу. Наявність другого, нестійкого рішення має аналогію в теорії горіння. При поширенні полум'я з бічним тепловідведенням також можливе виникнення нестійкого режиму. Просту аналітич. модель Н. в. можна вдосконалити, враховуючи доповнення. деталей.

При зміні перерізу та при розгалуженні нервових волокон проходження Н. в. може бути утруднено чи навіть повністю блоковано. У волокні, що розширюється (рис. 6) швидкість імпульсу в міру наближення до розширення зменшується, а після розширення починає зростати, поки не вийде на нове стаціонарне значення. Уповільнення Н. в. тим більше, що більше різниця у перерізах. При досить великому розширенні Н. в. зупиняється. Існує критич. розширення волокна, яке затримує Н. і.

При зворотному русі Н. в. (З широкого волокна у вузьке) блокування не відбувається, але зміна швидкості носить протилежний характер. При підході до звуження швидкість Н. в. збільшується, а потім починає спадати до нового стаціонарного значення. На графіку швидкості (рис., 6 а) Виходить свого роду петля гістерези.

Ріє. 6. Проходження нервових імпульсів по розширеннюволокна: а -зміна швидкості імпульсу в залежності від його спрямування; б-схематичне зображення волокна, що розширюється.

Інший тип неоднорідності – розгалуження волокон. У вузлі розгалуження можливі разл. варіанти проходження та блокування імпульсів. При несинхронному підході Н. в. Умова блокування залежить від тимчасового зсуву. Якщо часовий між імпульсами малий, то вони допомагають один одному проникнути у широке третє волокно. Якщо зсув досить великий, то Н. в. заважають одне одному. Пов'язано це з тим, що Н. і., що підійшов першим, але не зміг порушити третє волокно, частково переводить вузол рефракторний стан. Крім того, виникає ефект синхронізації: у міру наближення Н. в. до вузла їх запізнювання одне щодо одного зменшується.

Взаємодія Н. в.Нервові волокна в організмі об'єднані в пучки або нервові стволи, що утворюють подобу багатожильного кабелю. Всі волокна в пучку є самостійними. лінії зв'язку, але мають один загальний "провід" - міжклітинну. Коли по кожному з волокон біжить Н. і., він створює в міжклітинній рідині електрич. , який впливає на мембранний потенціал сусідніх волокон. Зазвичай такий вплив дуже мало і лінії зв'язку працюють без взаємних перешкод, але воно проявляється в пато-логіч. та мистецтв. умовах. Обробляючи нервові стволи спец. хім. речовинами, вдається спостерігати як взаємні перешкоди, а й передачу порушення у сусідні волокна.

Відомі експерименти щодо взаємодії двох нервових волокон, поміщених в обмежений обсяг зовніш. розчину. Якщо по одному з волокон біжить Н. і. то одночасно змінюється збудливість другого волокна. Зміна проходить три стадії. Спочатку збудливість другого волокна падає (підвищується поріг збудження). Це зменшення збудливості випереджає потенціал дії, що біжить по першому волокну, і триває приблизно доти, поки потенціал у першому волокні досягне максимуму. Потім збудливість зростає, ця стадія збігається за часом із процесом зменшення потенціалу у першому волокні. Збудливість вкотре зменшується, як у першому волокні відбувається невелика гиперполяризация мембрани.

При одночасі. проходженні Н. в. по двох волокнах іноді вдавалося досягти їхньої синхронізації. Незважаючи на те, що прив. швидкості Н. в. у різних волокнах різні, за їх одночасом. збудженні міг виникнути колективний Н. в. Якщо прив. швидкості були однакові, то колективний імпульс мав меншу швидкість. При помітній відмінності прив. швидкостей колективна швидкість мала проміжне значення. Синхронізуватися могли лише Н. і., швидкості яких брало відрізнялися не дуже сильно.

Матем. опис цього явища дається системою ур-ний для мембранних потенціалів двох паралельних волокон j 1 і j 2:

де R 1 і R 2 - поздовжні опори першого та другого волокон, R 3 - поздовжній опір зовнішнього середовища, g = R 1 R 2 + R 1 R 3 . + R 2 R 3 . Іонні струми I 1 і I 2 можна описати тією чи іншою моделлю нервового збудження.

При використанні простий аналітич. моделі рішення призводить до сліду. картини. Коли збуджується одне волокно, в сусідньому наводиться знакозмінний мембранний потенціал: спочатку волокно гіперполяризується, потім деполяризується і, нарешті, ще раз гіперполяризується. Ці три фази відповідають зниженню, підвищенню та новому зниженню збудливості во-локна. При нормальних значеннях параметрів зсув мембранного потенціалу у другій фазі у бік деполяризації не досягає порогу, тому передачі збудження сусіднє волокно не відбувається. При одночасі. збудженні двох волокон система (6) допускає спільне автомодельне рішення, яке відповідає двом Н. і., що рухаються з однаковою швидкістю на пост. відстані один від одного. Якщо попереду знаходиться повільний Н. і., він пригальмовує швидкий імпульс, не випускаючи його вперед; обидва рухаються із відносно малою швидкістю. Якщо попереду знаходиться швидкий II. і., він підтягує у себе повільний імпульс. Колективна швидкість виявляється близькою до власних. Швидкість швидкого імпульсу. У складних нейронних структурах можлива поява автоволі.

Збудливі середовища.Нервові клітини в організмі об'єднані в нейронні мережі, які залежно від частоти розгалуження волокон поділяють на рідкісні і густі. У рідкісній мережі отд. збуджуються незалежно один від одного і взаємодіють лише у вузлах розгалуження, як описано вище.

У густій ​​мережі збудження охоплює відразу багато елементів, тому їх детальна структура і спосіб з'єднання між собою виявляються несуттєвими. Мережа поводиться як безперервна збудлива середовище, параметри якої визначають виникнення і поширення збудження.

Збудливе середовище може бути тривимірним, хоча частіше його розглядають як двовимірне. Порушення, що виникло в к.-л. точці поверхні, поширюється на всі боки у вигляді кільцевої хвилі. Хвиля збудження може огинати перешкоди, але може від них відбиватися, не відбивається вона і межі середовища. При зіткненні хвиль між собою відбувається їхнє взаємне знищення; пройти один крізь одного ці хвилі не можуть через наявність позаду фронту збудження рефракторної області.

Прикладом збудливого середовища є серцевий нервово-м'язовий синцитій - об'єднання нервових та м'язових волокон в єдину провідну систему, здатну передавати збудження у будь-якому напрямку. Нервово-м'язові синцитії скорочуються синхронно, підкоряючись хвилі збудження, до-рую посилає єдиний керуючий центр - водій ритму. Єдиний ритм іноді порушується, виникають аритмії. Один із таких режимів зв. тремтінням передсердь: це автономні скорочення, спричинені циркуляцією порушення навколо перешкоди, напр. верхньої чи нижньої вени. Для виникнення подібного режиму периметр перешкоди повинен перевищувати довжину хвилі збудження, що дорівнює передсерді людини ~ 5 см. При тріпотінні відбувається періодич. скорочення передсердь із частотою 3-5 Гц. Більш складний режим збудження є фібриляцією шлуночків серця, коли отд. елементи серцевого м'яза починають скорочуватися без зовніш. команди та без зв'язку із сусідніми елементами з частотою ~ 10 Гц. Фібриляція призводить до припинення циркуляції крові.

Виникнення та підтримка спонтанної активності збудливого середовища нерозривно пов'язані з виникненням джерел хвиль. Найпростіше джерело хвиль (спонтанно збуджуються клітин) може забезпечити періодич. пульсацію активності, так влаштований водій ритму серця.

Джерела збудження можуть виникати і за рахунок складних просторів. організацію режиму збудження, напр. ревербератор типу спіральної хвилі, що обертається, що з'являється в найпростішому збудливому середовищі. Інший вид ревербератора виникає серед, що складається з елементів двох типів з різними порогами збудження; ревербератор періодично збуджує то одні, то інші елементи, змінюючи у своїй напрям руху і породжуючи плоскі хвилі.

Третій вид джерела - провідний центр (джерело луни), який з'являється в середовищі, неоднорідної по реф-ракторності або порогу збудження. І тут на неоднорідності виникає відбита хвиля (луна). Наявність подібних джерел хвиль призводить до появи складних режимів збудження, досліджуваних теоретично автохвиль.

Літ.:Ходжкін А., Нервовий імпульс, пров. з англ., М., 1965; Катц Би., Нерв, м'яз та синапс, пров. з англ., М., 1968; Ходоров Би. І., Проблема збудливості, Л., 1969; Тасакі І., Нервове збудження, пров. з англ., М., 1971; Маркін Ст С., Пастушенко Ст Ф., Чизмад-жев Ю. А., Теорія збудливих середовищ, М., 1981. Ст. С. Маркін.

НЕРНСТА ТЕОРЕМА- те саме, що Третій початок термодинаміки.

НЕРНСТА ЕФЕКТ(Поздовжній гальванотермомаг-нітний ефект) - поява в провіднику, по якому тече струм j , що знаходиться в магн. поле H | j , градієнта темп-ри Т , спрямованого вздовж струму j ; градієнт темп-ри не змінює знак при зміні напряму поля Н на протилежне (парний ефект). Відкритий Ст Р. Нерн-стом (W. Н. Nernst) в 1886. Н. е. виникає внаслідок того, що перенесення струму (потік носіїв заряду) супроводжується потоком тепла. Фактично Н. е. являє собою Пельт'є ефектв умовах, коли різниця темп-р, що виникає на кінцях зразка, призводить до компенсації потоку тепла, пов'язаного зі струмом. j , потоком тепла рахунок теплопровідності. Н. е. спостерігається також і відсутність магн. поля.

НЕРНСТА-ЕТТИНГСХАУЗЕНА ЕФЕКТ- Поява електрич. поля Eне в провіднику, в якому є градієнт температури Т , у напрямі, перпендикулярному магн. полю Н . Розрізняють поперечний та поздовжній ефекти.

Поперечний H.-Е. е.полягає у появі електрич. поля Ене | (різниці потенціалів Vне | ) у напрямку, перпендикулярному Н і Т . За відсутності магн. поля термоелектрич. поле компенсує потік носіїв заряду, створюваний градієнтом темп-ри, причому компенсація має місце лише для повного струму: електрони з енергією, більшої середньої (гарячі), рухаються від гарячого кінця зразка до холодного, електрони з енергією, меншої середньої (холодні),- у протилежному напрямку. Сила Лоренца, відхиляє ці групи носіїв у напрямі, перпендикулярному Т та магн. полю, у різні боки; кут відхилення (кут Холла) визначається часом релаксації т цієї групи носіїв, т. е. відрізняється для гарячих і холодних носіїв, якщо залежить від енергії. При цьому струми холодних та гарячих носіїв у поперечному напрямку ( | Т і | Н ) не можуть компенсувати один одного. Це призводить до появи поля Е | не , величина якого визначається з умови рівності 0 сумарного струму j = 0.

Величина поля Е | не залежить від Т, Нта властивостей речовини, що характеризуються коеф. Нернста-Еттінгсха-узена N | :

У напівпровідникахпід дією Тносії заряду різних знаків рухаються однією сторону, а магн. поле відхиляються у протилежні сторони. Через війну напрям поля Нернста - Эттингсхаузена, створюваного зарядами різного знака, залежить від знака носіїв. Це значно відрізняє поперечний Н.-Э. е. від Холла ефекту,де напрямок поля Холла по-різному для зарядів різного знака.

Т. до. коеф. N | визначається залежністю часу т релаксації носіїв від своїх енергії , то Н.-Э. е. чутливий до механізму розсіювання носіїв заряду.Розсіювання носіїв заряду зменшує вплив магн. поля. Якщо t ~ , то при r> 0 гарячі носії розсіюються рідше холодних та напрямок поля Е | не визначається напрямом відхилення в магн. гарячі носії. При r < 0 направление Е | не протилежно і визначається холодними носіями.

У металах,де струм переноситься електронами з енергією в інтервалі ~ kTпоблизу Фермі поверхні,величина N | задається похідною д t / д. на Фермі-поверхні = const (зазвичай у металів N | > 0, але, наприклад, у міді N | < 0).

Вимірювання Н.-Е. е. у напівпровідниках дозволяють визначити r,тобто відновити ф-цію t (). Зазвичай при високих темпах-pax в області прив. провідності напівпровідника N | < 0 через розсіювання носіїв на оптич. фонони. При зниженні темп-ри виникає область з N | > 0, відповідна домішкової провідності та розсіюванням носіїв гол. обр. на фононах ( r< < 0). При ещё более низких Тдомінує розсіювання на іонізів. домішках з N | < 0 (r > 0).

У слабких магн. полях (w з t<< 1, где w с - циклотронна частотаносіїв) N | не залежить від H. У сильних полях (w c t >> 1) коеф. N | пропорц. 1/ H 2 . В анізотропних провідниках коеф. N | - тензор. на величину N | впливають захоплення електронів фотонами (збільшує N | ), анізотропія Фермі-поверхні та ін.

Поздовжній H.-е. е.полягає у виникненні електрич. поля Е ||не (різниці потенціалів V ||не) вздовж Т при наявності H | Т . Т. до. вздовж Т існує тер-моелектрич. поле Е a = a Т , де a – коеф. термоелек-трич. поля, то виникнення доповнить. поля вздовж Т рівносильно зміні поля Е a . при накладення магн. поля:

магніт. поле, викривляючи траєкторії електронів (див. вище), зменшує їх довжину вільного пробігу lв напрямку T . Оскільки час вільного пробігу (час релаксації t) залежить від енергії електронів , то зменшення lнеоднаково для гарячих і холодних носіїв: воно менше для тієї групи, для якої менше. Т. о. магн. поле змінює роль швидких та повільних носіїв у перенесенні енергії, та термоелектрич. поле, що забезпечує відсутність заряду під час перенесення енергії, має змінитися. У цьому коеф. N ||також залежить від механізму розсіювання носіїв. Термоелектрич. Струм росте, якщо т падає зі зростанням енергії носіїв (при розсіюванні носіїв на акустич. фононах), або зменшується, якщо т збільшується зі збільшенням (при розсіянні на домішках). Якщо електрони з різними енергіями мають однакову t, ефект зникає ( N|| = 0). Тому в металах, де діапазон енергій електронів, що беруть участь у процесах перенесення, малий (~ kT), N |мало: У напівпровіднику з двома сортами носіїв N ||~ ~ g/kT.При низьких темп-pax N|| може також зростати через вплив захоплення електронів фононами. У сильних магн. полях повне термоелектрич. поле у ​​магн. поле "насичується" і залежить від механізму розсіювання носіїв. У феромагні. металах Н.-Е. е. має особливості, пов'язані з наявністю спонтанної намагніченості.

Хвиля збудження, що розповсюджується по нервовому волокну і проявляється в електрич. (потенціал дії), іонних, механіч., терміч. та ін зміни. Забезпечує передачу інформації від периферич. рецепторних закінчень до нервових центрів усередині. Біологічний енциклопедичний словник

Нервовий імпульс- Див. Потенціал дії. Психологія А Я. Словник довідник/Пер. з англ. К. С. Ткаченка. М: ФАІР ПРЕС. Майк Кордуелл. 2000 … Велика психологічна енциклопедія

Нервовий імпульс Електричний імпульс, що поширюється по нервовому волокну. За допомогою передачі нервових імпульсів відбувається обмін інформацією між нейронами та передача інформації від нейронів до клітин інших тканин організму. Нервовий… … Вікіпедія

Хвиля збудження, що поширюється нервовим волокном, у відповідь на подразнення нейронів. Забезпечує передачу інформації від рецепторів до центральної нервової системи та від неї до виконавчих органів (м'язів, залоз). Проведення нервового… Енциклопедичний словник

Нервовий імпульс- хвиля збудження, яка розповсюджується вздовж нервових волокон і по тілу нервових клітин у відповідь на подразнення нейронів і служить для передачі сигналу від рецепторів до центральної нервової системи, а від неї до виконавчих органів (м'язів, … Початки сучасного природознавства

нервовий імпульс- nervinis impulsas statusas T sritis Kūno kultūra ir sportas apibrėžtis Jaudinimo banga, plintanti nerviniu audiniu. Atsiranda padirginus nervų ląsteles. Perduoda signalus iš jautriųjų periferinių nervų galūnių (receptorių) į centrinę nervų… … Sporto terminų žodynas

Див Імпульс нервовий … Велика Радянська Енциклопедія

НЕРВНИЙ ІМПУЛЬС- Див імпульс (4) … Тлумачний словник з психології

Синапс - це структурно-функціональне утворення, що забезпечує перехід збудження або гальмування із закінчення нервового волокна на іннервуючу клітину.

Відрактура синапсу:

1) пресинаптична мембрана (електрогенна мембрана у терміналі аксона, утворює синапс на м'язовій клітині);

2) постсинаптична мембрана (електрогенна мембрана клітини, що іннервується, на якій утворений синапс);

3) синаптична щілина (простір між преси-наптичною та постсинаптичною мембраною, заповнена рідиною, яка за складом нагадує плазму крові).

Існує кілька класифікацій синапсів.

1. По локалізації:

1) центральні синапси;

2) периферичні синапси.

Центральні синапси лежать у межах центральної нервової системи, а також знаходяться у гангліях вегетативної нервової системи.

Розрізняють кілька видів периферичних синапсів:

1) міоневральний;

2) нервово-епітеліальний.

2. Функціональна класифікація синапсів:

1) збуджуючі синапси;

2) гальмують синапси.

3. За механізмами передачі збудження у синапсах:

1) хімічні;

2) електричні.

Передача збудження здійснюється за допомогою медіаторів. Розрізняють кілька видів хімічних синапсів:

1) холінергічні. Вони відбувається передача порушення з допомогою ацетилхоліну;

2) адренергічні. Вони відбувається передача порушення з допомогою трьох катехоламінів;

3) дофамінергічні. Вони відбувається передача порушення з допомогою дофаміну;

4) гістамінергічні. Вони відбувається передача порушення з допомогою гістаміну;

5) ГАМКергічні. Вони відбувається передача збудження з допомогою гаммааминомасляной кислоти, т. е. розвивається процес гальмування.

Синапси мають низку фізіологічних властивостей:

1) клапанна властивість синапсів, тобто здатність передавати збудження тільки в одному напрямку з пресинаптичної мембрани на постсинаптичну;

2) властивість синаптичної затримки, пов'язане з тим, що швидкість передачі збудження знижується;

3) властивість потенціації (кожен наступний імпульс буде проводитися з меншою постсинаптичною затримкою);

4) низька лабільність синапсу (100-150 імпульсів за секунду).

При деполяризації пресинаптичної терміналі відкриваються потенціал-чутливі кальцієві канали, іони кальцію входять у пресинаптичну терміналь і запускають механізм злиття синаптичних пухирців з мембраною. В результаті медіатор виходить у синаптичну щілину та приєднується до білків-рецепторів постсинаптичної мембрани, які діляться на метаботропні та іонотропні. Перші пов'язані з G-білком та запускають каскад реакцій внутрішньоклітинної передачі сигналу. Другі пов'язані з іонними каналами, що відкриваються при зв'язуванні з ними нейромедіатора, що призводить до зміни мембранного потенціалу. Медіатор діє дуже короткого часу, після чого руйнується специфічним ферментом. Наприклад, у холінергічних синапсах фермент, що руйнує медіатор у синаптичній щілині - ацетилхолінестераза. Одночасно частина медіатора може переміщатися за допомогою білків-переносників через постсинаптичну мембрану (пряме захоплення) та у зворотному напрямку через пресинаптичну мембрану (зворотне захоплення). У ряді випадків медіатор також поглинається сусідніми клітинами нейроглії.

Відкрито два механізми вивільнення: 1 везикула з'єднується з мембраною, і з неї синаптичну щілину виходять невеликі молекули, а великі залишаються у везикулі. Другий механізм, імовірно, швидше за перший, за допомогою нього відбувається синаптична передача при високому вмісті іонів кальцію в синаптичній бляшці.

Концепція нервового центру. Особливості проведення збудження через нервові центри (одностороннє проведення, уповільнене проведення, сумація збудження, трансформація та засвоєння ритму).

Нервовий центр - складне поєднання, “ансамбль” нейронів, узгоджено що входить у регуляцію певної функції чи здійснення рефлекторного акта. Клітини нервового центру пов'язані між собою синаптичними контактами та відрізняються величезною різноманітністю та складністю зовнішніх та внутрішніх зв'язків. Відповідно до виконуваної функції виділяють чутливі центри, центри вегетативних функцій, рухові центри та ін. Різні нервові центри характеризуються певною топографією в межах ЦНС.

у фізіологічному сенсі нервовий центр – це функціональне поєднання угруповань нервових елементів з метою виконання складних рефлекторних актів.

Нервові центри складаються з безлічі нейронів, пов'язаних між собою ще більшою кількістю синаптичних зв'язків. Це розмаїття синапсів визначають основні властивості нервових центрів: однобічність проведення збудження, уповільнення проведення збудження, сум-мацію збуджень, засвоєння і трансформацію ритму збуджень, слідові процеси і легку стомлюваність.

Однобічність проведення збудження в нервових центрах пов'язана з тим, що в синапсах нервові імпульси проходять тільки в одному напрямку - від синаптичного закінчення аксона одного нейрона через синаптичну щілину на клітинне тіло і дендрити інших нейронів.
Уповільнення руху нервових імпульсів пов'язані з тим, що «телеграфний», т. е. електричний, спосіб передачі нервових імпульсів у синапсах змінюється хімічним, чи медіаторним, швидкість якого у тисячу разів менше. Час цієї так званої синаптичної затримки імпульсів складається з часу приходу імпульсу в синаптичне закінчення, часу дифузії медіатора в синаптичну щілину та його руху до постсинаптичної мембрани, часу зміни іонної проникності мембрани та виникнення потенціалу дії, тобто нервового імпульсу.
Насправді у здійсненні будь-якої реакції людини беруть участь сотні і тисячі нейронів і сумарний час затримки проведення нервових імпульсів, що називається центральним часом проведення, збільшується до сотень і більше мілісекунд. Наприклад, час реакції водія з моменту включення червоного світла світлофора до початку його дій у відповідь становитиме не менше 200 мс.
Таким чином, чим більше синапсів на шляху руху нервових імпульсів, тим більше проходить часу від початку роздратування до початку реакції у відповідь. Цей час називають часом реакції чи латентним часом рефлексу.
У дітей час центральної затримки більше, воно збільшується також за різних впливів на організм людини. При втомі водія воно може перевищувати 1000 мс, що призводить до небезпечних ситуаціяхдо уповільнених реакцій та дорожніх аварій.
Сумація збуджень була відкрита І. М. Сєченовим в 1863 р. В даний час розрізняють просторову та тимчасову сумацію нервових імпульсів. Перша спостерігається при одночасному надходженні одного нейрона кількох імпульсів, кожен із яких окремо є подпороговим подразником і викликає порушення нейрона. У сумі ж нервові імпульси досягають необхідної сили та викликають появу потенціалу дії.
Тимчасова сумація виникає при вступі до постсинаптичної мембрани нейрона серії імпульсів, що окремо не викликають збудження нейрона. Сума цих імпульсів досягає порогової величини подразнення та викликає виникнення потенціалу дії.
Явлення сумації можна спостерігати, наприклад, при одночасному подпороговому подразненні кількох рецепторних зон шкіри або при ритмічному подпороговому подразненні одних і тих же рецепторів. І в тому і іншому випадку підпорогові подразнення викличуть рефлекторну реакцію у відповідь.
Засвоєння та трансформація ритму збуджень у нервових центрах були вивчені відомим російським та радянським ученим А. А. Ухтомським (1875-1942) та його учнями. Сутність засвоєння ритму збуджень полягає у здатності нейронів «налаштовуватися» на ритм подразнень, що має велике значеннядля оптимізації взаємодії різних нервових центрів з організацією поведінкових актів людини. З іншого боку, нейрони здатні трансформувати (змінювати) ритмічні подразнення, що надходять до них, у свій власний ритм.
Після припинення дії подразника активність нейронів, що становлять нервові центри, не припиняється. Час цієї післядії, або слідових процесів, сильно варіює у різних нейронів і залежно від характеру подразників. Припускають, що явище післядії має значення у розумінні механізмів пам'яті. Нетривала післядія до 1 год, ймовірно, пов'язана з механізмами короткострокової пам'яті, а більш тривалі сліди, що зберігаються в нейронах багато років і мають велике значення у навчанні дітей та підлітків, пов'язані з механізмами довготривалої пам'яті.
Нарешті, остання особливість нервових центрів – їх швидка стомлюваність- також пов'язана значною мірою з "діяльністю синапсів. Існують дані, що тривалі роздратування призводять до поступового виснаження в синапсах запасів медіаторів, до зниження. чутливості до них постсинаптичної мембрани. В результаті рефлекторні реакції у відповідь починають слабшати і зрештою повністю припиняються.

Механізми взаємодії нервових клітин

Нервові клітини функціонують у тісній взаємодії одна з одною.

Значення нервових імпульсів. Усі взаємодії між нервовими клітинами здійснюються завдяки двом механізмам: 1) впливам електричних полів нервових клітин (електротонічним впливам) та 2) впливам нервових імпульсів.

Перші поширюються на дуже невеликі території мозку Електричний заряд нервової клітини створює навколо неї електричне поле, коливання якого викликають зміни електричних полів нейронів, що лежать поруч, що призводить до змін їх збудливості, лабільності та провідності. Електричне поле нейрона має порівняно невелику протяжність-близько 100 мк, воно швидко згасає в міру віддалення від клітини і може впливати лише на сусідні нейрони.

Другий механізм забезпечує як найближчі взаємодії, а й передачу нервових впливів великі відстані. Саме за допомогою нервових імпульсів відбувається поєднання віддалених та ізольованих ділянок мозку у загальну, синхронно працюючу систему, що необхідно для перебігу складних форм діяльності організму. Нервовий імпульс, отже, є основним засобом зв'язку між нейронами. Висока швидкість поширення імпульсів і локальний їх вплив на обрану точку мозку сприяють швидкій і точній передачі інформації в нервової системи. У міжнейронних взаємодіях використовується частотний код, тобто зміни функціонального стану і характеру реакцій у відповідь однієї нервової клітини кодуються зміною частоти імпульсів (потенціалів дії), які вона посилає до іншої нервової клітини. Загальна кількість імпульсів, що відправляються нервовою клітиною в одиницю часу, або її сумарна імпульсна активність - важливий фізіологічний показник діяльності нейрона.

Основні елементи хімічного синапсу: синаптична щілина, везикули (синаптичні бульбашки), нейромедіатори, рецептори.

Сінапс(грец. σύναψις, від συνάπτειν - обіймати, охоплювати, потискати руку) - місце контакту між двома нейронами або між нейроном і ефекторною клітиною, що отримує сигнал. Служить передачі нервового імпульсу між двома клітинами, причому у ході синаптичної передачі амплітуда і частота сигналу можуть регулюватися. Передача імпульсів здійснюється хімічним шляхом за допомогою медіаторів або електричним шляхом проходження іонів з однієї клітини в іншу.

Термін був запроваджений у 1897 р. англійським фізіологом Чарльзом Шеррінгтоном. Однак сам Шеррінгтон стверджував, що отримав ідею цього терміна у розмові від фізіолога Майкла Фостера.

Класифікації синапсів

Основні елементи електричного синапсу (ефапсу): а – коннексон у закритому стані; b - коннексон у відкритому стані; з - коннексон, вбудований у мембрану; d – мономер коннексину, е-плазматична мембрана; f - міжклітинний простір; g - проміжок 2-4 нанометри в електричному синапсі; h - гідрофільний канал коннексону.

За механізмом передачі нервового імпульсу

хімічний - це місце близького прилягання двох нервових клітин, передачі нервового імпульсу через яке клітина-джерело випускає в міжклітинний простір особлива речовина, нейромедіатор, присутність якого в синаптичній щілини збуджує або загальмовує клітину-приймач.

Електричний (ефапс) - місце ближчого прилягання пари клітин, де їх мембрани з'єднуються за допомогою спеціальних білкових утворень - коннексонов (кожен коннексон складається з шести білкових субодиниць). Відстань між мембранами клітини в електричному синапсі – 3,5 нм (звичайне міжклітинне – 20 нм). Так як опір позаклітинної рідини мало (у даному випадку), імпульси через синапс проходять не затримуючись. Електричні синапси зазвичай бувають збуджуючими.

Змішані синапси - Пресинаптичний потенціал дії створює струм, який деполяризує постсинаптичну мембрану типового хімічного синапсу, де пре-і постсинаптичні мембрани не щільно прилягають одна до одної. Таким чином, у цих синапсах хімічна передача служить необхідним механізмом, що підсилює.

Найбільш поширені хімічні синапси. Для нервової системи ссавців електричні синапси менш характерні, ніж хімічні.

За місцем розташування та належності структурам[ред. редагувати вікі-текст]

периферичні

• нервово-м'язові

  нейросекреторні (аксо-вазальні)

  рецепторно-нейрональні

центральні

• аксо-дендритичні- з дендритами, у тому числі

  • аксо-шипикові- з дендритними шипиками, виростами на дендритах;

аксо-соматичні- з тілами нейронів;

аксо-аксональні- між аксонами;

дендро-дендритичні- між дендритами;

Різні варіанти розташування хімічних синапсів

За нейромедіатором

амінергічні, що містять біогенні аміни (наприклад, серотонін, дофамін);

• у тому числі адренергічні, що містять адреналін чи норадреналін;

холінергічні, що містять ацетилхолін;

пуринергічні, що містять пурини;

пептидергічні пептиди, що містять.

При цьому в синапсі не завжди виробляється лише один медіатор. Зазвичай основний медіатор викидається разом з іншим, що грає роль модулятора.

По знаку дії

збуджуючі

гальмівні.

Якщо перші сприяють виникненню збудження в постсинаптичній клітині (у них внаслідок надходження імпульсу відбувається деполяризація мембрани, яка може викликати потенціал дії за певних умов.), то другі, навпаки, припиняють або запобігають його появі, перешкоджають подальшому поширенню імпульсу. Зазвичай гальмівними є гліцинергічні (медіатор – гліцин) та ГАМК-ергічні синапси (медіатор – гамма-аміномасляна кислота).

Гальмівні синапси бувають двох видів: 1) синапс, в пресинаптичних закінченнях якого виділяється медіатор, що гіперполяризує постсинаптичну мембрану і викликає виникнення гальмівного постсинаптичного потенціалу; 2) аксо-аксональний синапс, що забезпечує пресинаптичне гальмування. Синапс холінергічний (s. cholinergica) – синапс, медіатором у якому є ацетилхолін.

У деяких синапсах є постсинаптичне ущільнення- електронно-щільна зона, що складається з білків. За її наявністю чи відсутністю виділяють синапси асиметричніі симетричні. Відомо, що всі глутаматергічні синапси асиметричні, а ГАМКергічні – симетричні.

У випадках, коли з постсинаптичною мембраною контактує кілька синаптичних розширень, утворюються множинні синапси.

До спеціальних форм синапсів відносяться шипикові апарати, у яких із синаптичним розширенням контактують короткі одиночні або множинні випинання постсинаптичної мембрани дендриту. Шипикові апарати значно збільшують кількість синаптичних контактів на нейроні і, отже, кількість інформації, що переробляється. «Не-шипикові» синапси називаються «сидячими». Наприклад, сидячими є ГАМК-ергічні синапси.