Katere hormone izloča hipotalamus? Hormoni hipofize in hipotalamusa: razmerje, funkcije in možne bolezni. Bolezni, povezane s hormoni

Hipotalamus služi kot mesto neposredne interakcije med višjimi deli centralnega živčnega sistema in endokrinim sistemom. Narava povezav, ki obstajajo med CNS in endokrini sistem, se je začela razjasnjevati v zadnjih desetletjih, ko so iz hipotalamusa izolirali prve humoralne faktorje, ki so se izkazali za hormonske snovi z izredno visoko biološko aktivnostjo. Veliko dela in eksperimentalne spretnosti je bilo potrebno, da smo dokazali, da te snovi nastajajo v živčnih celicah hipotalamusa, od koder skozi portalni kapilarni sistem pridejo do hipofize in uravnavajo izločanje hipofiznih hormonov oziroma njihovo sproščanje (in morda biosinteza). Te snovi so najprej poimenovali nevrohormoni, nato pa sproščujoči faktorji (iz angleškega release - sproščati) ali liberini. Snovi z nasprotnim učinkom, t.j. zaviranje sproščanja (in po možnosti biosinteze) hipofiznih hormonov, so postali znani kot zaviralni dejavniki ali statini. Tako imajo hormoni hipotalamusa ključno vlogo v fiziološkem sistemu hormonske regulacije večstranskih bioloških funkcij posameznih organov, tkiv in celotnega organizma.

Doslej so v hipotalamusu odkrili 7 stimulansov (liberinov) in 3 zaviralce (statine) izločanja hipofiznih hormonov, in sicer: kortikoliberin, tiroliberin, luliberin, foliliberin, somatoliberin, prolaktoliberin, melanoliberin, somatostatin, prolaktostatin in melanostatin (tabela 8.1). V čisti obliki je izoliranih 5 hormonov, za katere je bila ugotovljena primarna struktura, potrjena s kemično sintezo.

Velike težave pri pridobivanju hormonov hipotalamusa v čisti obliki so posledica njihove izjemno nizke vsebnosti v izvornem tkivu. Torej, da bi izolirali samo 1 mg tiroliberina, je bilo potrebno predelati 7 ton hipotalamusa, pridobljenega iz 5 milijonov ovac.

Opozoriti je treba, da se vsi hipotalamični hormoni ne zdijo strogo specifični za kateri koli hormon hipofize. Zlasti tiroliberin je pokazal sposobnost sproščanja poleg tirotropina tudi prolaktina, za luliberin pa poleg luteinizirajočega hormona tudi folikle stimulirajoči hormon.

1 Hipotalamični hormoni nimajo trdno uveljavljenih imen. Priporočljivo je dodati končnico "liberin" v prvem delu imena hormona hipofize; na primer "tiroliberin" pomeni hipotalamični hormon, ki stimulira sproščanje (in morda sintezo) tirotropina, ustreznega hormona hipofize. Podobno tvorijo imena hipotalamičnih dejavnikov, ki zavirajo sproščanje (in po možnosti sintezo) tropskih hipofiznih hormonov - dodajte končnico "statin". Na primer, "somatostatin" pomeni hipotalamični peptid, ki zavira sproščanje (ali sintezo) rastnega hormona hipofize, somatotropina.

Ugotovljeno je bilo, da so po kemijski strukturi vsi hormoni hipotalamusa peptidi z nizko molekulsko maso, tako imenovani oligopeptidi nenavadne strukture, čeprav natančna aminokislinska sestava in primarna struktura nista pojasnjeni za vse. Predstavljamo do sedaj pridobljene podatke o kemični naravi šestih od desetih znanih hormonov hipotalamusa.

1. Tiroliberin(Pyro-Glu-His-Pro-NH 2):

Tiroliberin je tripeptid, ki ga sestavljajo piroglutaminska (ciklična) kislina, histidin in prolinamid, povezani s peptidnimi vezmi. Za razliko od klasičnih peptidov ne vsebuje prostih NH 2 - in COOH skupin na N- in C-terminalnih aminokislinah.

2. GnRH je dekapeptid, sestavljen iz 10 aminokislin v zaporedju:

Pyro-Glu-His-Trp-Ser-Tyr-Gly-Leu-Arg-Pro-Gly-NH 2

Končna C-aminokislina je predstavljena z glicinamidom.

3. Somatostatin je ciklični tetradekapeptid (sestoji iz 14 aminokislinskih ostankov):

Ta hormon se od prejšnjih dveh poleg ciklične strukture razlikuje tudi po tem, da na N-koncu ne vsebuje piroglutaminske kisline: med dvema cisteinskima ostankoma na 3. in 14. mestu nastane disulfidna vez. Treba je opozoriti, da je sintetični linearni analog somatostatina obdarjen s podobno biološko aktivnostjo, kar kaže na nepomembnost disulfidnega mostu naravnega hormona. Poleg hipotalamusa somatostatin proizvajajo nevroni osrednjega in perifernega živčnega sistema, sintetizirajo pa ga tudi S-celice otočkov trebušne slinavke (Langerhansovi otočki) v trebušni slinavki in črevesnih celicah. Ima širok spekter biološkega delovanja; zlasti se je pokazal zaviralni učinek na sintezo rastnega hormona v adenohipofizi ter njegov neposredni zaviralni učinek na biosintezo insulina in glukagona v β- in α-celicah Langerhansovih otočkov.

4. Somatoliberin nedavno izoliran iz naravnih virov. Predstavlja ga 44 aminokislinskih ostankov s popolnoma razkritim zaporedjem. Biološka aktivnost somatoliberina je obdarjena tudi s kemično sintetiziranim dekapeptidom:

N-Val–Gis–Ley–Ser–Ala–Glu–Gln–Liz–Glu–Ala-ON.

Ta dekapeptid spodbuja sintezo in izločanje hipofiznega rastnega hormona somatotropina.

5. Melanoliberin, katerega kemična struktura je podobna strukturi odprtega obroča hormona oksitocina (brez tripeptidne stranske verige), ima naslednjo strukturo:

N-Cis-Tyr-Ile-Gln-Asn-Cis-OH.

6. Melanostatin(faktor zaviranja melanotropina) je bodisi tripeptid: Pyro-Glu-Leu-Gly-NH 2 ali pentapeptid z naslednjim zaporedjem:

Pyro-Glu-His-Phen-Arg-Gly-NH 2 .

Treba je opozoriti, da ima melanoliberin stimulativni učinek, melanostatin pa ima, nasprotno, zaviralni učinek na sintezo in izločanje melanotropina v sprednji hipofizi.

Poleg naštetih hipotalamičnih hormonov je kemična narava drugega hormona, kortikoliberin. Njegove aktivne pripravke so izolirali tako iz tkiva hipotalamusa kot iz zadnjega režnja hipofize; obstaja mnenje, da lahko slednji služi kot hormonsko skladišče za vazopresin in oksitocin. Pred kratkim so iz ovčjega hipotalamusa izolirali zaporedje 41 aminokislin, ki pojasnjuje kortikoliberin.

Kraj sinteze hipotalamičnih hormonov so najverjetneje živčni končiči - sinaptosomi hipotalamusa, saj je tam največja koncentracija hormonov in biogenih aminov. Slednji veljajo skupaj s hormoni perifernih endokrinih žlez, ki delujejo na principu povratne zveze, kot glavni regulatorji izločanja in sinteze hipotalamičnih hormonov. Mehanizem biosinteze tiroliberina, ki se najverjetneje izvaja po neribosomski poti, vključuje sodelovanje sintetaze, ki vsebuje SH, ali kompleks encimov, ki katalizirajo ciklizacijo glutaminske kisline v piroglutaminsko kislino, tvorbo peptidne vezi in amidacijo prolina v prisotnosti glutamina. Obstoj podobnega mehanizma biosinteze s sodelovanjem ustreznih sintetaz se domneva tudi v zvezi z GnRH in somatoliberinom.

Načini inaktivacije hormonov hipotalamusa niso dobro razumljeni. Razpolovna doba tiroliberina v krvi podgan je 4 minute. Inaktivacija se zgodi tako, ko se peptidna vez prekine (pod delovanjem ekso- in endopeptidaz krvnega seruma podgan in ljudi), kot tudi ko se odcepi amidna skupina v molekuli prolinamida. V hipotalamusu ljudi in številnih živali so odkrili specifičen encim piroglutamil peptidazo, ki katalizira cepitev molekule piroglutaminske kisline iz tiroliberina ali gonadoliberina.

Hipotalamični hormoni neposredno vplivajo na izločanje (natančneje na sproščanje) "pripravljenih" hormonov in de novo biosintezo teh hormonov. Dokazano je, da cAMP sodeluje pri prenosu hormonskega signala. Dokazali so obstoj specifičnih adenohipofiznih receptorjev v plazemskih membranah hipofiznih celic, na katere se vežejo hormoni hipotalamusa, nakar se prek sistema adenilat ciklaze in membranskih kompleksov Ca 2+ -ATP in Mg sproščajo ioni Ca 2+ in cAMP. 2+ -ATP; slednji deluje tako na sproščanje kot na sintezo ustreznega hipofiznega hormona z aktiviranjem protein kinaze (glej spodaj).

Za pojasnitev mehanizma delovanja sproščujočih faktorjev, vključno z njihovo interakcijo z ustreznimi receptorji, so imeli pomembno vlogo strukturni analogi tiroliberina in GnRH. Nekateri od teh analogov imajo celo večjo hormonsko aktivnost in podaljšano delovanje kot naravni hormoni hipotalamusa. Čaka pa nas še veliko dela, da bi razjasnili kemijsko strukturo že odkritih sproščujočih faktorjev in razvozlali molekularne mehanizme njihovega delovanja.

Hipotalamus je osrednji organ endokrinega sistema. Nahaja se centralno na dnu možganov. Masa te žleze pri odraslem ne presega 80-100 gramov.

Hipotalamus uravnava delovanje hipofize, metabolizem in stalnost notranjega okolja telesa, sintetizira aktivne nevrohormone.

Vpliv žleze na hipofizo

Hipotalamus proizvaja posebne snovi, ki uravnavajo hormonsko aktivnost hipofize. Statini zmanjšajo, liberini pa povečajo sintezo odvisnih elementov.

Hormoni iz hipotalamusa vstopijo v hipofizo skozi portalne (prehodne) žile.

Statini in liberini hipotalamusa

Statini in liberini se imenujejo sproščajoči hormoni. Od njihove koncentracije je odvisno delovanje hipofize in s tem delovanje perifernih endokrinih žlez (nadledvične žleze, ščitnice, jajčnikov ali mod).

Do sedaj so bili identificirani naslednji statini in liberini:

• gonadoliberini (foliberin in luliberin);
• somatoliberin;
• prolaktoliberin;
• tiroliberin;
• melanoliberin;
• kortikoliberin;
• somatostatin;
• prolaktostatin (dopamin);
• melanostatin.

Tabela navaja sproščujoče faktorje in njihove ustrezne tropske in periferne hormone.

Delovanje sproščajočih hormonov

Gonadoliberini aktivirajo izločanje folikle stimulirajočega in luteinizirajočega hormona v hipofizi. Te tropske snovi pa povečajo izločanje spolnih hormonov v perifernih žlezah (jajčnikih ali testisih).

Pri moških gonadoliberini povečajo sintezo androgenov in aktivnost sperme. Njihova vloga je velika pri oblikovanju spolne želje.

Pomanjkanje gonadoliberinov je lahko vzrok za moško neplodnost in impotenco.

Pri ženskah ti nevrohormoni povečajo raven estrogena. Poleg tega se njihovo izločanje spreminja med mesecem, kar ohranja normalno menstrualni ciklus.

Luliberin je pomemben dejavnik za uravnavanje ovulacije. Sprostitev zrelega jajčeca je možna le pod vplivom visokih koncentracij te snovi v krvi.

Če je impulzno izločanje foliberina in luliberina oslabljeno ali je njihova koncentracija nezadostna, lahko ženska razvije neplodnost, menstrualne nepravilnosti in zmanjšanje spolne želje.

Somatoliberin poveča izločanje in sproščanje rastnega hormona iz celic hipofize. Delovanje te tropske snovi je še posebej pomembno v otroštvu in mladosti. Koncentracija somatoliberina v krvi se poveča ponoči.

Pomanjkanje nevrohormona je lahko vzrok za pritlikavost. Pri odraslih so manifestacije nizkega izločanja običajno subtilne. Bolniki se lahko pritožujejo zaradi zmanjšane sposobnosti za delo, splošne šibkosti, distrofije mišičnega tkiva.

Prolaktoliberin poveča proizvodnjo prolaktina v hipofizi. Aktivnost sproščajočega faktorja se poveča pri ženskah med nosečnostjo in menstruacijo dojenje. Pomanjkanje te stimulativne snovi je lahko vzrok za nerazvitost kanalov v mlečni žlezi in primarno agalaktijo.

Tiroliberin je spodbujevalni dejavnik za sproščanje ščitničnega stimulirajočega hormona hipofize in povečanje tiroksina in trijodotironina v krvi. Tireoliberin se poveča s pomanjkanjem joda v hrani, pa tudi s poškodbo ščitničnega tkiva.

Kortikoliberin je sproščujoči faktor, ki spodbuja nastajanje adrenokortikotropnega hormona v hipofizi. Pomanjkanje te snovi lahko povzroči insuficienco nadledvične žleze. Bolezen ima izrazite simptome: nizek krvni tlak, mišična oslabelost, hrepenenje po slani hrani.

Melanoliberin vpliva na celice vmesnega režnja hipofize. Ta sproščajoči faktor poveča izločanje melanotropina. Nevrohormon vpliva na sintezo melanina, spodbuja pa tudi rast in razmnoževanje pigmentnih celic.

Prolaktostatin, somatostatin in melanostatin imajo zaviralni učinek na tropske hormone hipofize.

Prolaktostatin blokira izločanje prolaktina, somatostatin - somatotropin in melanostatin - melanotropin.

Hipotalamični hormoni za druge hipofizne tropske snovi še niso bili identificirani. Zato ni znano, ali obstajajo blokirni dejavniki za adrenokortikotropne, tirotropne, folikle stimulirajoče in luteinizirajoče hormone.

Drugi hormoni hipotalamusa

V hipotalamusu poleg sproščajočih faktorjev nastajata vazopresin in oksitocin. Ti hormoni hipotalamusa imajo podobno kemično strukturo, vendar opravljajo različne funkcije v telesu.

Vazopresin je antidiuretični dejavnik. Njegova normalna koncentracija zagotavlja konstantnost krvnega tlaka, volumna cirkulirajoče krvi in ​​ravni soli v telesnih tekočinah.

Če se vazopresin ne proizvaja dovolj, se bolniku diagnosticira diabetes insipidus. Simptomi bolezni so huda žeja, pogosto uriniranje, dehidracija.

Presežek vazopresina vodi v razvoj Parkonovega sindroma. To resno stanje povzroči zastrupitev telesa z vodo. Brez zdravljenja in ustreznega režima pitja se pri bolniku razvijejo motnje zavesti, padec krvnega tlaka in življenjsko nevarne aritmije.

Oksitocin - hormon, ki vpliva na spolno sfero, nosečnost in izločanje materinega mleka. Ta snov se sprošča pod vplivom stimulacije taktilnih receptorjev areole mlečne žleze, pa tudi med ovulacijo, porodom in spolnim odnosom.

Od psiholoških dejavnikov sproščanje oksitocina povzroči omejitev telesne dejavnosti, tesnobo, strah, novo okolje. Blokira sintezo hormona hude bolečine, izgube krvi in ​​vročine.

Presežek oksitocina lahko igra vlogo pri motnjah spolnega vedenja in duševnih reakcijah. Pomanjkanje hormona vodi do motenj izločanja materinega mleka pri mladih materah.

Hipotalamo-hipofizni kompleks je osrednja tvorba, ki uravnava avtonomne funkcije telesa. Tu se uresničujejo stiki med živčnim in endokrinim sistemom in poteka preoblikovanje živčnih regulacijskih impulzov v zelo specifične kemične signale.
Dejavnost hipotalamusa se izvaja pod vplivom padajočih in naraščajočih informacij, ki prihajajo po živčnih in humoralnih poteh. Delovanje nevronov nadzoruje CNS. Intenzivne ciklične interakcije s podkorteksom in možgansko skorjo, neposredni stiki hipotalamičnih celic s krvjo, prenašanje informacij iz notranjega okolja telesa se analizirajo in pretvorijo v regulativne signale, naslovljene zlasti na hipofizo.
Hipotalamični nadzor nad delovanjem hipofize se izvaja na dva načina. Oksitocin in vazopresin vstopata v posteriorno hipofizo iz nevronov velikih celičnih jeder hipotalamusa vzdolž aksonov. Iz zadnjega režnja hipofize pridejo hormoni v splošni krvni obtok. Dejavnost sprednje hipofize je pod nadzorom hipotalamičnih nevrohormonov, ki se sintetizirajo v majhnih celičnih jedrih hipotalamusa in dosežejo srednjo višino, nato pa skozi sistem portalne vene vstopijo v adenohipofizo. Portalne vene hipofize so edinstven vaskularni trakt, ki zagotavlja humoralno povezavo med hipotalamusom in hipofizo. Po hormonski sestavi se kri teh žil bistveno razlikuje od krvi perifernih žil. Vsebnost hipotalamičnih hormonskih peptidov in nevrotransmiterjev v njem je desetkrat večja kot na periferiji. Večina teh biološko aktivnih sestavin je fiksirana v hipofizocitih, kjer pokažejo svoj regulatorni učinek in se inaktivirajo.
Portalne žile so vsebovale tudi vene z nasprotno smerjo pretoka krvi - od hipofize do hipotalamusa. Med centralnima organoma nevroendokrinega sistema torej obstaja »kratka povratna zveza«, ki še dodatno poudarja njuno funkcionalno enotnost. "Dolge povratne informacije" v hipotalamo-hipofiznem kompleksu izvajajo predvsem hormoni perifernih endokrinih žlez, katerih receptorji so prisotni ne le na hipofizocitih, ampak tudi na hipotalamičnih nevronih.
Tako kot drugi peptidi se hipotalamični in hipofizni hormoni sintetizirajo na ribosomih z branjem informacij iz ustrezne mRNA in kasnejšo znotrajcelično obdelavo, zaradi česar se velika molekula preprohormona pretvori v aktivni hormon. Vendar pa se v sistemu hipotalamus-hipofiza sintetizirajo ne le peptidi, ampak tudi enostavnejši bioregulatorji - derivati ​​aminokislin (DA, norepinefrin, serotonin itd.). Njihova biosinteza je reducirana na kemično modifikacijo originalne molekule aminokisline.
Na telesih nevronov hipotalamusa, ki izločajo hormone, se končujejo aksoni, ki izhajajo iz drugih delov centralnega živčnega sistema; obstajajo tudi receptorji za številne hormone. Te tvorbe neposredno vplivajo na sintezo in gibanje nevrohormonov vzdolž hipotalamičnih nevronov. Poleg tega na presinaptični ravni živčnih končičev delujejo tudi živčni impulzi in nekateri peptidni regulatorji, ki uravnavajo hitrost izločanja nevrohormonov v kri.
Hipotalamo-hipofizni kompleks, ki zaznava in obdeluje informacije, ki prihajajo iz centralnega živčnega sistema, določa ritem sekretornih procesov v endokrinem sistemu. Vstop večine hormonov v kri je impulziven. Vsak hormon ima svoj ritem, za katerega je značilna ne le amplituda sekrecijskih vrhov, temveč tudi intervali med njimi. V ozadju tega stalnega ritma sekretornih procesov se pojavijo drugi ritmi zaradi zunanjih (sprememba letnih časov in časa dneva) in notranjih (spanje, procesi zorenja itd.) Vplivov.
Normalna aktivnost hipotalamo-hipofiznega kompleksa je izjemno pomembna za razvoj in delovanje centralnega živčnega sistema. Neposredni in periferni učinki endokrinih žlez na delovanje možganov zagotavljajo ustrezne vedenjske odzive, prispevajo k oblikovanju spomina in drugih manifestacij možganske aktivnosti. Pomen hormonskih vplivov na delovanje možganov je jasno dokumentiran s številnimi nevropsihiatričnimi motnjami, ki se pojavljajo pri različnih endokrinih boleznih.
V strukturni in funkcionalni organizaciji hipotalamo-hipofiznega kompleksa se razlikujejo številni relativno avtonomni "podsistemi", ki združujejo hormone hipotalamusa in hipofize s hormoni perifernih: -ndokrine žleze. Takšna hormonska »združenja« so kortikoliberin – ACTH – kortikosteroidi; ¦ tiroliberin - TSH - ščitnični hormoni; gonadoliberin - LH in FSH - spolni steroidi; somatostatin, somatoliberin - rastni hormon (GH, STH) - somatomedini. Vsi ti "podsistemi" niso zaprti, njihove različne povezave so podvržene modulacijskim vplivom drugih humoralnih regulatorjev.
Poleg tega v telesu obstaja veliko število parahipofiznih poti vpliva na periferne endokrine žleze, pa tudi aktiven medsebojni vpliv "podsistemov" v procesu regulacije določenih biokemičnih procesov.
Nevroni hipotalamusa izločajo in transportirajo vzdolž aksonov do mediane eminence in do posteriorne hipofize naslednje peptidne nevroregulatorje.
Kortikoliberin (CRH) sintetizirajo predvsem nevroni paraventrikularnih in supraoptičnih jeder hipotalamusa, od koder skozi živčna vlakna vstopi v mediano eminence in nato v sprednji do/ev 3 hipofize.
Uničenje jeder hipotalamusa, ki izločajo CRH, povzroči močno zmanjšanje koncentracije CRH v krvi portalnih ven hipofize. Vsebnost ACTH v splošnem krvnem obtoku prav tako pade. Kortikoliberin ali peptide snovi CRH najdemo tudi v celicah črevesja, trebušne slinavke, medule nadledvične žleze in drugih organov. KRG je prisoten, in v različne regije CŽS, kjer očitno igra vlogo nevrotransmiterja. Njegova molekula je sestavljena iz 41 aminokislinskih ostankov in je* fragment daljšega predhodnika.
Za razpolovni čas CRH v krvi sta značilni dve fazi: prva * hitra faza je 5,3 minute, druga počasna faza pa 25,3 minute. Prva faza ustreza porazdelitvi hormona v krvi in ​​organih, druga faza pa odraža dejanski presnovni očistek.
Veliko število nevrotransmiterjev in hormonov je vključenih v uravnavanje izločanja CRH, čeprav natančni mehanizmi delovanja vsakega od njih ostajajo slabo razumljeni. In vivo in in vitro je bil dokazan stimulativni učinek acetilholina, serotonina, angiotenzina II. Kateholamini. GABA, SS zavirajo izločanje CRH. Opisani so tudi drugi regulatorji (vazopresin, opioidni peptidi).
Različni dejavniki, ki vplivajo na izločanje CRH, otežujejo analizo njihovega medsebojnega delovanja. Hkrati že samo dejstvo prisotnosti širokega nabora regulatorjev na eni strani in raznolikost funkcij samega kortikoliberina, njegova prisotnost v različnih tkivih na drugi strani kaže na osrednjo vlogo struktur, ki sintetizirajo CRH v izrednih razmerah.
Kortikosteroidi po načelu povratne zveze zavirajo delovanje nevronov, ki sintetizirajo CRH. Dvostranska adrenalektomija, nasprotno, povzroči povečanje vsebnosti CRH v hipotalamusu. Za kratkoročni učinek kortikosteroidov je značilno zaviranje samo izločanja CRH, medtem ko obsežen in dolgotrajen učinek kortikosteroidov povzroči zatiranje njegove sinteze. CRH spodbuja tvorbo mRNA proopiomelanokortina v kortikotrofih hipofize in izločanje ACTH, p-lipotropina, MSH, y-lipotropina in p-endorfina, ki so del te dolge polipeptidne verige. Z vezavo na receptorje na kortikotrofih CRH učinkuje s povečanjem znotrajcelične ravni cAMP in uporabo sistema kalcij-kalmodulin. Receptorje CRH so našli tudi v meduli nadledvične žleze in simpatičnih ganglijih, kar kaže na njihovo vpletenost v regulacijo avtonomnega živčni sistem.
CRH ima tudi različne učinke na parahipofizo. Sistemsko ali intraventrikularno dajanje CRH spremeni raven arterijskega tlaka, poveča vsebnost kateholaminov, glukagona in glukoze v krvi ter poveča porabo kisika v tkivih. Prikazan je bil tudi vpliv kortikoliberina na vedenjske odzive živali.
Pri primatih CRH pospeši izločanje ne le ACTH in sorodnih peptidov, ampak tudi rastnega hormona in PRL. Zdi se, da so ti učinki posledica adrenergičnih in opiatnih mehanizmov.
Somatoliberin (HRH), tako kot drugi hipofiziotropni nevrohormoni,
koncentrirana v srednji vzpetini. Od tu vstopi v krvni obtok portalnih ven hipofize. Hormon se sintetizira v arkuatnih jedrih hipotalamusa. Nevroni, ki vsebujejo somatoliberin, se pojavijo pri plodu v 20-30 tednih intrauterinega življenja. Radioimunološke študije so pokazale prisotnost hormona v izvlečkih posteljice, trebušne slinavke, želodca in črevesja.
Somatoliberin je sestavljen iz 44 aminokislinskih ostankov, njegov predhodnik pa vsebuje 108 aminokislin. Gen za ta hormon se nahaja na 20. kromosomu.
Vsebnost somatoliberina v človeški plazmi v pogojih fiziološkega mirovanja se giblje od 10 do 70 pg/ml; enake ravni hormona najdemo v cerebrospinalni tekočini. Koncentracija somatoliberina praktično ni odvisna od spola in starosti.
Izločanje HRH je impulzivno. Somatostatin zavira delovanje somatoliberina in moti periodičnost delovanja somatotrofov. Vnos protiteles proti somatoliberinu močno zavira rast mladih živali. Nasprotno, pulzno dolgotrajno dajanje somatoliberina pospeši njihovo rast. Eksogeno apliciran somatoliberin lahko tudi pospeši rast pri otrocih s pomanjkanjem somatotropina (GH).
Kortikosteroidi in ščitnični hormoni povečajo odziv somatotrofov na somatoliberin, kar očitno vpliva na raven receptorjev. Somatoliberin poveča izločanje somatostatina iz mediane eminence. To lahko pojasni dejstvo, da vnos somatoliberina v tretji prekat možganov zavira izločanje rastnega hormona.
Znotrajcelični učinki somatoliberina se izvajajo prek sistema adenilat ciklaze, pa tudi fosfatidilinozitola in kalcijevih ionov.
Somatostatin je eden od filogenetsko zgodnjih regulatornih peptidov, ki jih najdemo pri nevretenčarjih. Prisoten je v različnih delih možganov, kjer deluje kot nevrotransmiter. Njegova največja količina je v sprednjem paraventrikularnem predelu hipotalamusa in nevrosekretornih zrncah aksonov mediane eminence. Poleg tega so celice, ki sintetizirajo somatostatin, prisotne v hrbtenjači in prebavnem traktu. V Langerhansovih otočkih trebušne slinavke se somatostatin sintetizira in izloča s 5-celicami, ki uravnavajo izločanje insulina in glukagona.
Molekulo somatostatina predstavlja 14-členska peptidna veriga, povezana z dvema disulfidnima mostovoma v ciklično strukturo. Skupaj s to obliko se v krvi in ​​tkivih določa tudi visokomolekularna oblika nevropeptida, somatostatin-28. Obe obliki očitno kodira isti gen. Pre-prohormon se sintetizira v endoplazmatskem retikulumu nevronov in se prenese v Golgijev aparat (lamelarni kompleks), kjer se pretvori v prohormon s cepitvijo signalnega aminokislinskega zaporedja. Prohormon je podvržen nadaljnji obdelavi in ​​obe obliki somatostatina sta vključeni v granule, ki vzdolž aksonov vstopijo v mediano eminence. Somatostatin-28 ima biološko aktivnost in se lahko veže na receptorje v tkivih, ne da bi se cepil na somatostatin-14. Vendar pa je možno, da je oblika z visoko molekulsko maso predhodnik somatostatina-14.
Vsebnost somatostatina v periferni krvi presega ravni drugih hipotalamičnih hormonov in se pri ljudeh spreminja v
S; -600 ng/ml. Razpolovna doba eksogenega somatostatina je 1-3 minute.
Na delovanje nevronov, ki izločajo somatostatin, vplivajo nevrotransmiterji, kot so acetilholin, norepinefrin in DA.
GH spodbuja nastajanje somatostatina na povratni način. Tako intraventrikularno dajanje GH poveča raven somatostatina v krvi portalnih ven hipofize. Podoben učinek ima somatomedin.
Zdi se, da somatostatina 14 in 28 delujeta prek različnih receptorjev. Visokomolekularna oblika je bolj aktivna kot zaviralec izločanja GH: zavira izločanje insulina in ne vpliva na izločanje glukagona. Somatostatin-14 bolj aktivno vpliva na funkcije prebavil in zavira izločanje GR, glukagona in insulina. Receptorji adenohipofiznih celic vežejo somatostatin-28 z večjo afiniteto kot somatostatin-14.
Somatostatin je močan zaviralec izločanja GH. Ne le zmanjša njegovo bazalno izločanje, ampak tudi blokira stimulativni učinek na somatotrofe somatoliberina, arginina in hipoglikemije. Prav tako zavira izločanje TSH, ki ga spodbuja tiroliberin.
Somatostatin ima parakrinski učinek na aktivnost gastrointestinalnega trakta, zavira izločanje gastrina, sekretina, holecistokinina, VIP, zavira gibljivost, zavira izločanje pepsina in klorovodikove kisline. Zaviralni učinki somatostatina so posledica zaviranja izločanja (eksocitoza), ne pa sinteze nadzorovane snovi.
Somatostatin lahko glede na mesto delovanja deluje kot nevrohormon (v hipotalamusu), kot nevrotransmiter ali nevromodulator (v CNS) ali kot parakrini faktor (v črevesju in trebušni slinavki). Polifunkcionalnost somatostatina otežuje njegovo uporabo v kliniki. Zato se v terapevtske in diagnostične namene uporabljajo njegovi sintetični analogi, ki imajo ožji spekter delovanja in daljši čas kroženja v krvi.
Tiroliberin (TRH) se nahaja v največji količini v parvocelularnem predelu paraventrikularnih jeder hipotalamusa. Poleg tega se imunohistokemično odkrije v celicah suprahiazmatičnih preoptičnih in dorzomedialnih jeder ter v celicah bazolateralnega hipotalamusa. Po živčnih vlaknih doseže mediano eminence, kjer se izloča v sistem portalne vene adenohipofize. Uničenje tirotropne cone paraventrikularnih jeder pri poskusnih živalih močno zmanjša vsebnost TRH v krvi portalnih ven hipofize in zavira izločanje TSH.
TRH je piro-Glu-His-Pro-amid tripeptid in nastane iz daljše 9-členske peptidne verige. Imunohistokemično zaznavamo tako TRH kot pro-TRH v celicah hipotalamičnih jeder, medtem ko le TRH zaznamo v končičih aksonov v mediani eminenci. TRH se v tkivih in plazmi hitro razgradi do aminokislin. Vmesni produkt razgradnje je lahko histidil-prolin-diketopiperazin, ki ima določeno farmakološko aktivnost. Razpolovna doba TRH je 2-6 minut in je odvisna od stanja ščitnice posameznika.
Poleg hipotalamusa je TRH široko zastopan tudi v drugih organih in tkivih: v prebavilih, trebušni slinavki, reproduktivnih organih in placenti. Visoke vrednosti TRH so bile ugotovljene v ekstrahipotalamskem živčne tvorbe kjer deluje kot nevrotransmiter ali nevromodulator. Njegova prisotnost v gastrointestinalnem traktu in drugih tkivih kaže na parakrino delovanje tega tripeptida. TRH najdemo pri živalih veliko pred pojavom hipofize.
α-adrenergične in serotonergične strukture stimulirajo izločanje tiroliberina, medtem ko ga dopaminergični mehanizmi zavirajo. Opioidni peptidi in somatostatin zavirajo njegovo izločanje.
V fizioloških razmerah je delovanje TRH na sintezo in izločanje TSH v nasprotju z zaviralnim učinkom ščitničnih hormonov. Ravnovesje teh regulativnih dejavnikov določa funkcionalno stanje tirotrofov. Neposredni inhibitorni učinek ščitničnih hormonov je dopolnjen z njihovim modulacijskim učinkom na število receptorjev TRH na tirotrofih. Membrane celic adenohipofize hipotiroidnih živali v primerjavi z membranami evtiroidnih živali vežejo znatno več TRH.
TRH je tudi spodbujevalec izločanja PRL in njegovi minimalni odmerki, ki spodbujajo izločanje TSH, hkrati povzročijo zvišanje ravni PRL v krvi. Kljub temu ostaja posebna funkcija TRH, ki sprošča PRL, sporna. Kot ugovor so takšni argumenti predstavljeni kot različni cirkadiani ritmi PRL in TSH pri ljudeh.
Gonadoliberin (luliberin, GnRH, GRH, LH-sproščujoči hormon, LHRH) je peptidna veriga 10 aminokislinskih ostankov. Nevroni, ki vsebujejo GnRH, so lokalizirani v mediobazalnem hipotalamusu in v arkuatnih jedrih. Sintetizirani GnRH je zapakiran v granule, nato s hitrim aksonskim transportom doseže mediano eminence, kjer se shrani in nato sprosti v kri ali razgradi.
Pri samicah podgan je vsebnost GnRH v portalnih žilah hipofize 150–200 pg/ml v proestrusu in 20–40 pg/ml v diestrusu; v periferni krvi je njegova raven pod pragom občutljivosti metode določanja (4 pg/ml).
Večina izločenega peptida se odstrani iz krvnega obtoka med prehodom skozi hipofizo zaradi vezave na receptorje na gonadotrofih, pa tudi z internalizacijo in kasnejšo encimsko razgradnjo na kratke neaktivne fragmente. Izločanje GnRH nadzirajo centralni mehanizmi. Na površini nevronov, ki ga sintetizirajo, so bile najdene sinapse, ki vsebujejo norepinefrin, DA in GAM K. Izločanje tega hormona ima izrazito pulzirajoč značaj, kar velja za temeljno načelo reproduktivne endokrinologije. Utripajoča narava izločanja GnRH je podvržena modulacijskim vplivom živčnih in hormonskih dejavnikov. Živčne poti na primer spremenijo ritem izločanja GnRH, fotoperiodičnost, sesanje med hranjenjem. Najmočnejši dejavnik hormonske narave, ki uravnava naravo njegovega izločanja, so spolni steroidi. Povratna inhibicija izločanja GnRH in LH s spolnimi steroidi je eden najpomembnejših dejavnikov pri regulaciji človeške reprodukcije. Zanimivo je, da nevroni, ki se citokemično obarvajo kot GnRH, ne kopičijo označenih spolnih steroidov; istočasno so celice, ki koncentrirajo steroide, v njihovi neposredni bližini in tvorijo sinaptične povezave.
Nevroendokrina regulacija izločanja LHRH pri ženskah je drugačna! v smislu temeljnih vidikov: prvič, intenzivnost izločanja steroidov v jajčnikih se spreminja med reprodukcijskim ciklom in je povezana z naravo pulzacije LHRH; drugič, za žensko telo so značilne epizode pozitivne povratne informacije kot odziv na delovanje estrogenov, ki kulminirajo v obdobju predovulacijskega vala PH
Dolgotrajna izpostavljenost eksogenemu GnRH vodi do odpornosti hipofize, medtem ko intermitentno dajanje hormona ohranja reaktivnost gonadotropov.
Pulzirajoče dajanje GnRH se trenutno uporablja za zapoznelo puberteto in neplodnost pri ženskah in moških. Paradoksalen pojav desenzibilizacije s podaljšano izpostavljenostjo hormonu lahko vodi do učinkovite nekirurške gonadektomije in se že uporablja za zdravljenje prezgodnje pubertete in bolezni prostate.
Oksitocin je 9-členski peptid z disulfidno vezjo med 1. in 6. aminokislino, sintetiziran v nevronih paraventrikularnega in supraoptičnega jedra hipotalamusa. Z aksonskim transportom oksitocin doseže posteriorno hipofizo, kjer se kopiči v živčnih končičih. Pokazala se je tudi prisotnost imunoreaktivnega oksitocina v jajčnikih in testisih. Sestava polipeptidnega prekurzorja oksitocina vsebuje aminokislinsko zaporedje nevrofizina, proteina, sestavljenega iz 95 aminokislinskih ostankov in spremljajočega oksitocina, ko se zrnca premikajo po aksonih do nevrohipofize. Oksitocin in nevrofizin se izločata v kri z eksocitozo v ekvimolarnih količinah. Fiziološki pomen nevrofizina še ni pojasnjen.
Močan dražljaj za izločanje oksitocina je draženje živčnih končičev v bradavicah mlečnih žlez, ki po aferentnih živčnih poteh povzroči refleksno sproščanje hormona s strani hipofize. Menijo, da se sinhronizacija vseh nevronov, ki izločajo oksitocin, izvaja z bliskovito električno aktivnostjo, ki se prenaša skozi vrzelne stike od celice do celice in zagotavlja hitro in množično sproščanje hormona. Morfološko je bilo dokazano, da so med laktacijo nevroni, ki izločajo oksitocin, zelo tesno drug ob drugem z membranami.
Acetilholin, DA in norepinefrin sodelujejo pri izvajanju refleksnega učinka na ravni končne sinapse celic, ki izločajo oksitocin. Očitno imajo opioidni peptidi svoj učinek tudi na ravni živčnih končičev. To dokazujejo imunocitokemične študije, ki so pokazale prisotnost opioidov v posteriorni hipofizi. Intraventrikularno dajanje morfija povzroči supresijo hormona pri poskusnih živalih, ne da bi vplivalo na električno aktivnost nevronov, ki izločajo oksitocin.
Učinek oksitocina na spodbujanje mleka temelji na krčenju mioepitelnih celic, ki so zankaste strukture okoli alveolov mlečne žleze: njihovo krčenje pod vplivom hormona spodbuja pretok mleka iz alveolov v kanale.
Oksitocin igra pomembno vlogo med porodom, ko se njegova vsebnost v krvi močno poveča. Število receptorjev za oksitocin v miometriju neposredno pred porodom se poveča za desetine in stokrat.
Pod vplivom oksitocina se stimulira proizvodnja nrF2ot v decidualnem tkivu, ki uravnava porodno aktivnost. Pri zagotavljanju normalnega poteka poroda sodelujejo tudi plodovi hormoni, zlasti kortikosteroidi in oksitocin. Tako je proces poroda zagotovljen s skupnimi napori endokrinih sistemov matere in ploda. V ozadju visoke vsebnosti oksitocina v prenatalnem in postnatalnem obdobju se v krvi ženske pojavi encim oksitocinaza, ki inaktivira ta hormon z delitvijo peptidne vezi med ostanki cistina in tirozina. Encimi podobnega delovanja se nahajajo v maternici in ledvicah.
V CNS se nahajajo tudi končiči živčnih celic, ki izločajo oksitocin. Te ekstrahipotalamične poti kažejo, da lahko oksitocin deluje kot nevrotransmiter ali nevromodulator. Fiziološki pomen teh lastnosti se trenutno intenzivno preučuje.
Vazopresin (antidiuretični hormon, ADH) je nonapeptid z molekulsko maso 1084 D. Hormon se sintetizira v celicah supraoptičnega in paraventrikularnega jedra hipotalamusa. V sekretornih zrncih je vazopresin vsebovan skupaj z nevrofizinom in se sprošča v kri v ekvimolarnih količinah z njim. Po izločanju vazopresin kroži v krvi v stanju brez beljakovin in hitro izgine ter se zadržuje v jetrih in ledvicah. Razpolovni čas vazopresina je kratek - 5-15 minut. Morda se pri visokih koncentracijah veže na trombocite. Regulatorji izločanja tega hormona so biološki monoamini: norepinefrin, DA, acetilholin, serotonin, histamin, pa tudi peptidi - angiotenzin I, endogeni opioidi, snov P. Glavni dejavnik, ki uravnava izločanje vazopresina v krvni obtok, je osmolalnost plazme. . Manjši dejavniki so zmanjšanje volumna krvi, znižanje krvnega tlaka, hipoglikemija itd.
Biološka aktivnost hormona se izgubi, ko se disulfidna vez oksidira ali zmanjša. V molekuli hormona so bila najdena mesta, ki so pomembna za vezavo na receptor, pa tudi strukture, potrebne za manifestacijo antidiuretičnega in presorskega delovanja. Pridobljeni so bili analogi z antagonističnimi lastnostmi v zvezi s tlačnim ali antidiuretičnim delovanjem vazopresina.
Izločanje vazopresina v sistemski krvni obtok mu omogoča, da deluje na svoj glavni ciljni organ, ledvice, pa tudi na žile mišic želodca in vpliva na presnovo v jetrih. Poleg tega vazopresin, sproščen iz mediane eminence v portalni obtok, poveča izločanje ACTH, cerebralni vazopresin pa lahko vpliva na vedenje pri nekaterih živalskih vrstah. Učinek vazopresina posredujeta dve vrsti receptorjev – V| in V2. Receptor V2 je povezan z adenilat ciklazo in znotrajcelično sintezo cAMP, medtem ko je receptor V] neodvisen od adenilat ciklaze. Stimulacija V receptorja! prek inozitol trifosfata in liacilglicerola sproži pretok Ca2+ skozi celične membrane in poveča njihovo znotrajcelično koncentracijo.
Obstajata dve dobro znani mesti delovanja vazopresina v ledvicah, glavno so zbiralni kanali, drugo pa distalni zaviti tubuli. Vazopresin verjetno deluje na druge dele nefrona, vključno z glomerulami. Z delovanjem na te dele nefrona hormon selektivno spodbuja reabsorpcijo vode iz primarnega urina v kri. Spodbujanje reabsorpcije vode izvaja tudi hormon v črevesni sluznici in v žlezah slinavkah.
Čeprav je vazopresin možno tlačno sredstvo, so za zvišanje krvnega tlaka potrebne razmeroma visoke ravni krvi; medtem ko so pomembne regionalne razlike v odzivu na vazopresin. Tako lahko ta hormon povzroči znatno krčenje številnih regionalnih arterij in arteriolov (na primer vranične, ledvične, jetrne), pa tudi črevesnih gladkih mišic pri koncentracijah, ki so blizu fiziološkim (10 pM / l). Infuzija tega hormona v visokih koncentracijah skozi izolirana jetra povzroči zvišanje glukoze v jetrni veni. Ta hiperglikemični učinek je posledica neposredne aktivacije glikogen fosforilaze A.

Hipotalamus je pomemben del možganov. Višji vegetativni center izvaja kompleksen nadzor in regulacijo številnih telesnih sistemov. Dobro čustveno stanje, ravnovesje med procesi vzbujanja in inhibicije, pravočasen prenos živčnih impulzov- posledica pravilnega delovanja pomembnega elementa.

Poškodba strukture diencefalona negativno vpliva na delovanje kardiovaskularnega, dihalnega, endokrinega sistema, splošno stanje oseba. Zanimivo in koristno je vedeti, kaj je hipotalamus in za kaj je odgovoren. Članek vsebuje veliko informacij o zgradbi, funkcijah, boleznih pomembne strukture, znakih patoloških sprememb, sodobnih metodah zdravljenja.

Kaj je ta organ

Delitev diencefalona vpliva na stabilnost notranjega okolja, zagotavlja interakcijo in optimalno kombinacijo posameznih sistemov s celovitim delovanjem telesa. Pomembna struktura proizvaja kompleks hormonov treh podrazredov.

Nevrosekretorne in živčnoprevodne celice so osnova pomembnega elementa diencefalona. Organske patologije v kombinaciji s poškodbami funkcij motijo ​​periodičnost številnih procesov v telesu.

Hipotalamus ima razvejane povezave z drugimi možganskimi strukturami, nenehno sodeluje z možgansko skorjo in podkorteksom, kar zagotavlja optimalno psiho-čustveno stanje. Dekortikacija izzove razvoj sindroma "namišljenega besa".

Okužbe, tumorski procesi, prirojene anomalije, poškodbe pomembnega dela možganov negativno vplivajo na nevrohumoralno regulacijo, motijo ​​​​prenos impulzov iz srca, pljuč, prebavnih organov in drugih telesnih elementov. Uničenje različnih režnjev hipotalamusa moti spanje, presnovne procese, izzove razvoj epilepsije, debelosti, znižanje temperature in čustvene motnje.

Vsi ne vedo, kje se nahaja hipotalamus. Element diencefalona se nahaja pod hipotalamičnim žlebom, pod talamusom. Celične skupine strukture gladko prehajajo v prozoren septum. Struktura majhnega organa je zapletena, sestavljena je iz 32 parov hipotalamičnih jeder, ki jih sestavljajo živčne celice.

Hipotalamus je sestavljen iz treh regij, med njimi ni jasne meje. Veje arterijskega kroga zagotavljajo popolno oskrbo s krvjo pomembnega dela možganov. Posebna značilnost posod tega elementa je možnost prodiranja skozi stene beljakovinskih molekul, tudi velikih.

Za kaj je odgovoren

Funkcije hipotalamusa v telesu:

• nadzoruje delovanje dihal, prebavo, srce, ožilje, termoregulacijo;
• vzdržuje optimalno stanje endokrinega in izločevalnega sistema;
• vpliva na delovanje spolnih žlez, jajčnikov, hipofize, nadledvične žleze in trebušne slinavke;
• odgovoren za čustveno vedenje osebe;
• sodeluje pri uravnavanju budnosti in spanja, proizvaja hormon melatonin, s pomanjkanjem katerega se razvije nespečnost, kakovost spanja se poslabša;
• zagotavlja optimalno telesno temperaturo. S patološkimi spremembami v zadnjem delu hipotalamusa, uničenjem tega območja se temperatura zniža, razvije se šibkost, presnovni procesi potekajo počasneje. Pogosto pride do nenadnega dviga subfertilne temperature;
• vpliva na prenos živčnih impulzov;
• proizvaja kompleks hormonov, brez zadostne količine katerih je pravilno delovanje telesa nemogoče.

Hormoni hipotalamusa

Pomemben element možganov proizvaja več skupin regulatorjev:

• statini: prolaktostatin, melanonotatin, somatostatin;
• hormoni posteriorne hipofize: vazopresin, oksitocin;
• sproščajoči hormoni: foliliberin, kortikoliberin, prolaktoliberin, melanoliberin, somatoliberin, luliberin, tiroliberin.

Vzroki težav

Poraz strukturnih elementov hipotalamusa je posledica vpliva več dejavnikov:

• travmatska poškodba možganov;
• bakterijske, virusne okužbe: limfogranulomatoza, sifilis, bazalni meningitis, levkemija, sarkoidoza;
• tumorski proces;
• disfunkcija endokrinih žlez;
• zastrupitev telesa;
• vnetni procesi različnih vrst;
• žilne patologije, ki vplivajo na količino in hitrost oskrbe s hranili, kisikom v celicah hipotalamusa;
• motnja pretoka fizioloških procesov;
• kršitev prepustnosti žilne stene v ozadju prodiranja infekcijskih povzročiteljev.

bolezni

Negativni procesi se pojavljajo v ozadju neposrednih kršitev funkcij pomembne strukture. Tumorski proces je v večini primerov benigni, vendar pod vplivom negativnih dejavnikov pogosto pride do malignosti celic.

Opomba! Zdravljenje lezij hipotalamusa zahteva celovit pristop, terapija je povezana s številnimi tveganji in težavami. Če se odkrijejo onkopatologije, nevrokirurg odstrani neoplazmo, nato pa bolnik opravi kemoterapijo in radioterapijo. Za stabilizacijo dela problematičnega oddelka je predpisan kompleks zdravil.

Glavne vrste tumorjev hipotalamusa:

• teratom;
• meningiomi;
• kraniofaringiomi;
• gliomi;
• adenomi (izhajajo iz hipofize);
• pinealoma.

simptomi

Kršitev delovanja hipotalamusa izzove kompleks negativnih znakov:

• motnje hranjenja, nenadzorovan apetit, dramatična izguba teže ali huda debelost;
• tahikardija, nihanje krvnega tlaka, bolečine v prsnici, aritmija;
• zmanjšan libido, pomanjkanje menstruacije;
• zgodnja puberteta v ozadju nevarnega tumorja - hamartoma;
• glavoboli, huda agresija, nenadzorovan jok ali napadi smeha, konvulzivni sindrom;
• izrazita nevzdržna agresija, napadi besa;
• hipotalamična epilepsija s visoka frekvenca napadi čez dan;
• spahovanje, driska, bolečina v epigastrični regiji in trebuhu;
• mišična oslabelost, bolniku je težko stati in hoditi;
• nevropsihiatrične motnje: halucinacije, psihoze, anksioznost, depresija, hipohondrija, nihanje razpoloženja;
• hudi glavoboli v ozadju povečanega intrakranialnega tlaka;
• motnje spanja, prebujanje večkrat na noč, utrujenost, šibkost, glavoboli zjutraj. Razlog je pomanjkanje pomembnega hormona melatonina. Če želite odpraviti kršitve, morate prilagoditi način budnosti in nočnega spanja, piti tečaj zdravil, da obnovite glasnost pomembnega regulatorja. Dober terapevtski učinek daje zdravilo nove generacije z najmanj stranskimi učinki, brez sindroma odvisnosti;
• motnje vida, slabo pomnjenje novih informacij;
• močno povišanje temperature ali zmanjšanje učinkovitosti. Ko se temperatura dvigne, je pogosto težko razumeti, kaj je razlog za negativne spremembe. Poraz hipotalamusa je mogoče sumiti na podlagi niza znakov, ki kažejo na poškodbe endokrinega sistema: nenadzorovana lakota, žeja, debelost, povečano izločanje urina.

Pojdite na naslov in preberite informacije o pravilih prehrane in zdravljenja diabetes 2 vrsti.

Diagnostika

Simptomi lezij hipotalamusa so tako raznoliki, da je treba opraviti več diagnostičnih postopkov. Visoko informativne metode: ultrazvok, EKG, MRI. Bodite prepričani, da pregledate nadledvične žleze, ščitnico, organe v trebušni votlini, jajčnike, možgane, žilno mrežo.

Pomembno je opraviti preiskave krvi in ​​urina, razjasniti raven glukoze, ESR, sečnine, levkocitov in ravni hormonov. Pacient obišče endokrinologa, urologa, ginekologa, oftalmologa, endokrinologa, nevrologa. Če se odkrije tumor, bo potreben posvet s specialistom nevrokirurgije.

Zdravljenje

Režim zdravljenja poškodbe hipotalamusa vključuje več področij:

• popravek dnevnega režima za stabilizacijo proizvodnje melatonina, odprava vzrokov za prekomerno razburjenje, živčno napetost ali apatijo;
• sprememba prehrane za prejemanje optimalne količine vitaminov, mineralov, ki normalizirajo stanje živčnega sistema in krvnih žil;
• vodenje zdravljenje z zdravili pri odkrivanju vnetnih procesov z okužbo s poškodbo možganov (antibiotiki, glukokortikosteroidi, protivirusna zdravila, obnovitvene spojine, vitamini, nesteroidna protivnetna zdravila);
• prejemanje sedativov, pomirjeval;
• kirurško zdravljenje za odstranitev neoplazem maligne in benigne narave. Pri onkopatologijah možganov se izvaja obsevanje, predpisujejo kemoterapijo, imunomodulatorje;
• dober učinek pri zdravljenju motenj hranjenja daje dieta, injekcije vitaminov, ki uravnavajo. živčna dejavnost(B1 in B12), zdravila za zaviranje nenadzorovanega apetita.

Pomembno je vedeti, zakaj lahko poškodba hipotalamusa povzroči hitro neravnovesje fizioloških procesov v telesu. Pri prepoznavanju patologij tega dela možganov morate opraviti celovit pregled, dobiti nasvet več zdravnikov. S pravočasnim začetkom zdravljenja je napoved ugodna. Pri potrditvi razvoja tumorskega procesa je potrebna posebna odgovornost: nekatere vrste novotvorb so sestavljene iz atipičnih celic.

Več o tem, kaj je hipotalamus in za kaj je odgovoren pomemben organ, izveste po ogledu videoposnetka:

Pri uravnavanju funkcij endokrinega sistema in vzdrževanju ravnovesja vode in elektrolitov v človeškem telesu pomembno vlogo igrajo hormoni hipotalamusa. Oglejmo si podrobneje njihove funkcije.

Anatomija in fiziologija

Hipotalamus se nahaja na dnu možganov pod talamusom in je mesto, kjer poteka interakcija med centralnim živčnim sistemom in endokrinim sistemom. V njegovih živčnih celicah se tvorijo snovi z zelo visoko biološko aktivnostjo. Preko kapilarnega sistema pridejo do hipofize in uravnavajo njeno sekrecijsko delovanje. Tako obstaja neposredna povezava med proizvodnjo hormonov hipotalamusa in hipofize - pravzaprav sta en sam kompleks.

Biološko aktivne snovi, ki jih proizvajajo živčne celice hipotalamusa in spodbujajo delovanje hipofize, imenujemo liberini ali faktorji rizlinga. Snovi, ki nasprotno zavirajo izločanje hipofiznih hormonov, imenujemo statini ali zaviralni dejavniki.

Hipotalamus proizvaja naslednje hormone:

• tiroliberin (TRF);
• kortikoliberin (CRF);
• foliliberin (FRL);
• luliberin (LRL);
• prolaktoliberin (PRL);
• somatoliberin (CPR);
• melanoliberin (MLR);
• melanostatin (MIF);
• prolaktostatin (PIF);
• somatostatin (SIF).

Po kemijski strukturi so vsi peptidi, to pomeni, da spadajo v podrazred beljakovin, vendar so natančne kemijske formule ugotovljene le za pet izmed njih. Težave pri njihovem preučevanju so posledica dejstva, da so v tkivih hipotalamusa izjemno majhne. Na primer, da bi izolirali samo 1 mg tiroliberina v čisti obliki, je potrebno predelati približno tono hipotalamusa, pridobljenega iz 5 milijonov ovac!

Kateri organi so prizadeti

Liberini in statini, ki jih proizvaja hipotalamus, preko portalnega žilnega sistema dosežejo hipofizo, kjer spodbujajo biosintezo tropskih hipofiznih hormonov. Slednji s pretokom krvi dosežejo ciljne organe in nanje delujejo.

Oglejmo si ta proces na poenostavljen in shematičen način.

Sproščajoči faktorji dosežejo hipofizo preko portalnih žil. Nevrofizin stimulira celice posteriorne hipofize in s tem poveča sproščanje oksitocina in vazopresina.

Drugi sproščajoči dejavniki delujejo na sprednjo hipofizo. Shema njihovega vpliva je predstavljena v tabeli:

Funkcije hormonov hipotalamusa

Do danes so bile biološke funkcije naslednjih hipotalamičnih sproščujočih faktorjev najbolj raziskane:

1. Gonadoliberini. Imajo regulatorni učinek na proizvodnjo spolnih hormonov. Zagotavljanje pravilnega menstrualnega ciklusa in oblikovanje spolne želje. Pod njihovim vplivom jajčece dozori v jajčniku in izstopi iz Graaffovega vezikla. Nezadostno izločanje gonadoliberinov vodi do zmanjšanja moči pri moških in neplodnosti pri ženskah.
2. Somatoliberin. Hipotalamus vpliva na izločanje rastnega hormona prav s sproščanjem somatoliberina. Zmanjšanje proizvodnje tega sproščujočega faktorja povzroči zmanjšanje sproščanja somatotropina v hipofizi, kar se na koncu kaže kot počasna rast, pritlikavost. Nasprotno pa presežek somatoliberina prispeva k visoki rasti, akromegaliji.
3. kortikoliberin. Služi za povečanje izločanja adrenokortikotropina s hipofizo. Če se proizvaja v nezadostnih količinah, potem oseba razvije insuficienco nadledvične žleze.
4. Prolaktoliberin. Aktivno se proizvaja med nosečnostjo in dojenjem.
5. Tiroliberin. Odgovoren za tvorbo tirotropina s hipofizo in povečanje tiroksina, trijodotironina v krvi.
6. Melanoliberin. Uravnava tvorbo in razgradnjo pigmenta melanina.

Fiziološka vloga oksitocina in vazopresina je bila veliko bolje raziskana, zato se o tem pogovorimo podrobneje.

Oksitocin

Oksitocin ima lahko naslednje učinke:

• spodbuja ločevanje mleka iz dojke med dojenjem;
• spodbuja krčenje maternice;
• povečuje spolno vzburjenje pri ženskah in moških;
• odpravlja občutek tesnobe in strahu, pomaga povečati zaupanje v partnerja;
• rahlo zmanjša diurezo.

Rezultati dveh neodvisnih kliničnih študij, izvedenih v letih 2003 in 2007, so pokazali, da je uporaba oksitocina v kompleksni terapiji bolnikov z avtizmom privedla do razširitve meja njihovega čustvenega vedenja.

Skupina avstralskih znanstvenikov je ugotovila, da intramuskularna injekcija oksitocina naredi poskusne podgane imune na delovanje etilnega alkohola. Trenutno te študije potekajo in strokovnjaki menijo, da je možno, da bo oksitocin našel nadaljnjo uporabo pri zdravljenju ljudi z odvisnostjo od alkohola.

vazopresin

Glavne funkcije vazopresina (ADH, antidiuretični hormon) so:

• zoženje krvnih žil;
• zadrževanje vode v telesu;
• regulacija agresivnega vedenja;
• zvišanje krvnega tlaka zaradi povečanja perifernega upora.

Kršitev funkcij vazopresina vodi do razvoja bolezni:

1. diabetes insipidus. Patološki mehanizem razvoja temelji na nezadostnem izločanju vazopresina s hipotalamusom. Pri bolniku se zaradi zmanjšane reabsorpcije vode v ledvicah močno poveča diureza. V hujših primerih lahko dnevna količina urina doseže 10-20 litrov.
2. Parhonov sindrom(sindrom neustreznega izločanja vazopresina). Klinično se kaže s pomanjkanjem apetita, slabostjo, bruhanjem, povečanim mišičnim tonusom in motnjami zavesti do kome. Z omejevanjem dotoka vode v telo se stanje bolnikov izboljša, pri močnem pitju in intravenoznih infuzijah pa se, nasprotno, poslabša.

Video

Ponujamo vam ogled videoposnetka na temo članka.