Motonevron. Živčni impulz. Sinapsa Vrstni red prehoda živčnega impulza v sinapsi

Sinapse so komunikacijske strukture, ki jih tvorita konec živčnega vlakna in sosednja membrana mišičnega vlakna (presinaptični živec in postsinaptična mišična membrana).

Nevromuskularni prenos poteka v dveh fazah: prva - na ravni aksona, druga - na ravni sinaptične membrane (slika 6).

Na mestu končičev aksonov potekajo trije zaporedni procesi.

• 1. Sinteza acetilholina iz acetata s tvorbo acetilkoencima A pred prenosom acetatne skupine na holin z delovanjem holin acetilaze.
• 2. Kopičenje acetilholina v sinaptičnih veziklih verjetno poteka na tri različne načine. Zdi se, da vezikli, ki so bližje sinaptični membrani, vsebujejo kvante, ki jih je mogoče uporabiti takoj ali predstavljajo funkcionalno rezervo. V preostalih sinaptičnih veziklih se nakopičeni kvanti mobilizirajo, verjetno po izčrpanju funkcionalne rezerve. In končno, presežek acetilholina, ki se ne porabi za živčno stimulacijo, zagotavlja ponovno oskrbo sinaptičnih veziklov.
• 3. Sproščanje acetilholina se pojavi kot posledica razpoka nekaterih sinaptičnih veziklov pod delovanjem živčnega motoričnega impulza. Acetilholin v nekaj milisekundah prodre skozi sinaptični prostor in se veže na receptorske proteine, ki se nahajajo v mehurčkih postsnaptične membrane.

Druga stopnja se izvaja na ravni postsinaptične membrane. Ta membrana je v mirovanju polarizirana zaradi prisotnosti ionov Na + na površini in ionov K + v globini. Ta ureditev zagotavlja ravnotežje, imenovano potencial mirovanja. Potencialna razlika med zunanjo in notranjo površino membrane v mirovanju je 90 mV. Vstop acetilholina v receptorje spremeni prepustnost membrane glede na ione, kar povzroči spremembo porazdelitve ionov na obeh straneh membrane. V tem primeru Na + intenzivno prodira v globino, medtem ko se K, nasprotno, premika na površino. Električno ravnovesje se poruši, membrana se depolarizira in potencial mirovanja postane potencial končne plošče motoričnega živca. Če potencial motoričnega živca doseže prag 30 mV, potem ko se širi, povzroči sprostitev mišic zaradi depolarizacije.

Slika 6. Mehanizem nevromuskularnega prenosa

Ko živčni impulz doseže konec aksona, se odprejo napetostno odvisni Ca2+ kanalčki na depolarizirani presinaptični membrani. Vstop Ca2+ v aksonski podaljšek (presinaptična membrana) spodbuja sproščanje kemičnih nevrotransmiterjev, ki so v obliki veziklov (mehurčkov) s konca aksona. Mediatorji (v nevromuskularni sinapsi je to vedno acetilholin) se sintetizirajo v somi živčne celice in se z aksonskim transportom transportirajo do konca aksona, kjer opravijo svojo vlogo. Mediator difundira skozi sinaptično špranjo in se veže na specifične receptorje na postsinaptični membrani. Ker je posrednik v nevromuskularni sinapsi acetilholin, se receptorji postsinaptične membrane imenujejo holinergični receptorji. Zaradi tega procesa se na postsinaptični membrani odprejo kemosenzitivni Na + kanalčki, pride do depolarizacije, katere velikost je različna in je odvisna od količine sproščenega mediatorja. Najpogosteje pride do lokalnega procesa, ki ga imenujemo potencial končne plošče (EPP). S povečanjem frekvence stimulacije živčnega vlakna se poveča depolarizacija presinaptične membrane, posledično se poveča količina sproščenega mediatorja in število aktiviranih kemosenzitivnih Na + kanalčkov na postsinaptični membrani. Tako nastanejo PKP, ki se glede na amplitudo depolarizacije seštejejo do mejne ravni, po kateri se na membrani mišičnega vlakna, ki obdaja sinapso, pojavi AP, ki ima sposobnost širjenja po membrani mišice. vlakno. Občutljivost postsinaptične membrane uravnava aktivnost encima acetilholinesteraze (ACC-E), ki hidrolizira mediator ACh v njegove sestavne komponente (acetil in holin) in ga vrne nazaj v presinaptični plak za ponovno sintezo. Brez odstranitve mediatorja se na postsinaptični membrani razvije dolgotrajna depolarizacija, ki vodi do motenj v prevajanju vzbujanja v sinapsi - sinaptične depresije. Tako sinaptična povezava zagotavlja enosmerni prenos vzbujanja od živca do mišice, vendar vsi ti procesi zahtevajo čas (sinaptična zamuda), kar vodi do nizke labilnosti sinapse v primerjavi z živčnim vlaknom.

Tako je nevromuskularna sinapsa "ugodno" mesto, kjer lahko vplivamo na farmakološka zdravila s spreminjanjem občutljivosti receptorja, aktivnosti encima. Ti pojavi se pogosto pojavljajo v praksi zdravnika: na primer, pri zastrupitvi s toksinom botulizma je blokirano sproščanje mediatorja ACH (glajenje gub v kozmetični medicini), blokada holinergičnih receptorjev (zdravila, podobna kurareju, bungarotoksin). ) moti odpiranje Na + kanalčkov na postsinaptični membrani. Organofosforne spojine (številni insekticidi) poslabšajo učinkovitost ACH-E in povzročijo podaljšano depolarizacijo postsinaptične membrane. V kliniki se uporabljajo specifični blokatorji nevromuskularnega prevajanja: blokada holinergičnih receptorjev s kurare podobnimi zdravili, sukcinilholinom in drugimi kompetitivnimi zaviralci, ki izpodrivajo ACh iz holinergičnega receptorja. Pri miasteniji gravis zaradi pomanjkanja holinergičnih receptorjev na postsinaptični membrani (zaradi njihove avtolitične destrukcije) napreduje mišična oslabelost, do popolne zaustavitve mišičnih kontrakcij (ustavitev dihanja). V tem primeru se uporabljajo zaviralci ACH-E, kar vodi do povečanja trajanja vezave mediatorja z manjšim številom holinergičnih receptorjev in rahlo poveča amplitudo depolarizacije postsinaptične membrane.

Kot rezultat evolucije živčnega sistema ljudi in drugih živali so nastala kompleksna informacijska omrežja, katerih procesi temeljijo na kemičnih reakcijah. Najpomembnejši element živčnega sistema so specializirane celice nevroni. Nevroni so sestavljeni iz kompaktnega celičnega telesa, ki vsebuje jedro in druge organele. Iz tega telesa odhaja več razvejanih procesov. Večina teh podružnic, imenovanih dendriti, služijo kot kontaktne točke za sprejemanje signalov iz drugih nevronov. Pokliče se en proces, običajno najdaljši akson in pošilja signale drugim nevronom. Konec aksona se lahko večkrat razveji in vsaka od teh manjših vej se lahko poveže z naslednjim nevronom.

V zunanji plasti aksona je kompleksna struktura, ki jo tvorijo številne molekule, ki delujejo kot kanali, skozi katere lahko vstopajo ioni – tako v celico kot zunaj nje. En konec teh molekul, ki odstopa, se pridruži ciljnemu atomu. Nato se energija drugih delov celice porabi za izrivanje tega atoma iz celice, medtem ko proces, ki deluje v nasprotni smeri, vnese v celico drugo molekulo. Najpomembnejša je molekularna črpalka, ki iz celice odstranjuje natrijeve ione in vanjo vnaša kalijeve (natrijevo-kalijeva črpalka).

Ko celica miruje in ne prevaja živčnih impulzov, natrijeva-kalijeva črpalka premakne kalijeve ione v celico in potisne natrijeve ione ven (pomislite na celico, ki vsebuje sladko vodo in je obdana s slano vodo). Zaradi tega neravnovesja potencialna razlika na membrani aksona doseže 70 milivoltov (približno 5 % napetosti običajne baterije AA).

Ko pa se stanje celice spremeni in je akson stimuliran z električnim impulzom, se ravnovesje na membrani poruši in natrijeva-kalijeva črpalka začne za kratek čas delovati v nasprotni smeri. Pozitivno nabiti natrijevi ioni vstopijo v akson, kalijevi ioni pa se izčrpajo. Za trenutek pridobi notranje okolje aksona pozitiven naboj. Hkrati se kanali natrijevo-kalijeve črpalke deformirajo, blokirajo nadaljnji dotok natrija, kalijevi ioni pa še naprej gredo ven in obnovi se prvotna potencialna razlika. Medtem se natrijevi ioni razširijo znotraj aksona in spremenijo membrano na dnu aksona. V tem primeru se spremeni stanje črpalk, ki se nahajajo spodaj, kar prispeva k nadaljnjemu širjenju impulza. Imenuje se ostra sprememba napetosti, ki jo povzroči hitro gibanje natrijevih in kalijevih ionov akcijski potencial. Ko gre akcijski potencial skozi določeno točko na aksonu, se črpalke vklopijo in vzpostavijo stanje mirovanja.

Akcijski potencial se širi precej počasi - ne več kot delček palca na sekundo. Da bi povečali hitrost prenosa impulza (ker navsezadnje ni dobro, da signal, ki ga pošljejo možgani, doseže roko šele po minuti), so aksoni obdani z mielinsko ovojnico, ki preprečuje dotok in odtok kalija in natrija. Mielinska ovojnica ni neprekinjena - v določenih intervalih se v njej pojavijo prelomi in živčni impulz skoči iz enega "okna" v drugega, zaradi česar se hitrost prenosa impulza poveča.

Ko impulz doseže konec glavnega dela telesa aksona, ga je treba prenesti na naslednji nevron navzdol ali, če pogovarjamo se o nevronih v možganih, vzdolž številnih vej mnogih drugih nevronov. Za takšen prenos se uporablja povsem drugačen postopek kot za prenos impulza po aksonu. Vsak nevron je od sosednjega ločen z majhno režo, imenovano sinapse. Akcijski potencial ne more preskočiti te vrzeli, zato je treba najti drug način za prenos impulza do naslednjega nevrona. Na koncu vsakega procesa so drobne vrečke, imenovane ( presinaptični) mehurčki, od katerih vsaka vsebuje posebne spojine - nevrotransmiterji. Po prejemu akcijskega potenciala se iz teh veziklov sprostijo molekule nevrotransmiterjev, ki prečkajo sinapso in se pritrdijo na specifične molekularne receptorje na membrani spodaj ležečih nevronov. Ko je nevrotransmiter pritrjen, se poruši ravnovesje na nevronski membrani. Zdaj bomo razmislili, ali s takšnim neravnovesjem nastane nov akcijski potencial (nevroznanstveniki do zdaj še naprej iščejo odgovor na to pomembno vprašanje).

Ko nevrotransmitorji prenesejo živčni impulz od enega nevrona do drugega, lahko preprosto difundirajo ali se kemično razgradijo ali vrnejo nazaj v svoje vezikle (ta proces se nerodno imenuje vzvratni zajem). Konec 20. stoletja je prišlo do neverjetnega znanstvenega odkritja - izkazalo se je, da lahko zdravila, ki vplivajo na sproščanje in ponovni privzem nevrotransmiterjev, korenito spremenijo duševno stanje človeka. Prozac (Prozac *) in podobni antidepresivi blokirajo ponovni privzem nevrotransmiterja serotonina. Zdi se, da je Parkinsonova bolezen povezana s pomanjkanjem nevrotransmiterja dopamina v možganih. Mejni psihiatrični raziskovalci poskušajo razumeti, kako te spojine vplivajo na človeški um.

Še vedno ni odgovora na temeljno vprašanje, kaj povzroči, da nevron sproži akcijski potencial – v strokovnem jeziku nevrofiziologov je mehanizem za “zagon” nevrona nejasen. V zvezi s tem so še posebej zanimivi nevroni v možganih, ki lahko sprejemajo nevrotransmiterje, ki jih pošilja tisoč sosedov. O procesiranju in integraciji teh impulzov ni znanega skoraj nič, čeprav se s tem problemom ukvarja veliko raziskovalnih skupin. Vemo le, da se v nevronu izvede proces integracije prihajajočih impulzov in se odloči, ali sprožiti akcijski potencial in prenesti impulz naprej. Ta temeljni proces uravnava delovanje celotnih možganov. Ni presenetljivo, da ta največja skrivnost narave ostaja, vsaj danes, skrivnost tudi znanosti!

ŽIVČNI IMPULZ

ŽIVČNI IMPULZ

Val vzbujanja, ki se širi vzdolž živčnega vlakna in služi za prenos informacij s periferije. receptorskih (občutljivih) končičev do živčnih središč, znotraj centr. živčnega sistema in od njega do izvršilnega aparata – mišic in žlez. N.-jev prehod in. spremlja prehodna električna. procesov, do-rye je mogoče registrirati tako zunajcelične kot znotrajcelične elektrode.

Proizvodnja, prenos in predelava N. in. izvaja živčni sistem. Glavni strukturni element živčnega sistema višjih organizmov je živčna celica ali nevron, sestavljen iz celičnega telesa in številnih. procesi - dendriti (slika 1). Eden od procesov v neriferiji. nevroni imajo veliko dolžino - to je živčno vlakno ali akson, katerega dolžina je ~ 1 m, debelina pa od 0,5 do 30 mikronov. Obstajata dva razreda živčnih vlaken: kašasta (mielinizirana) in amielinizirana. Kašasta vlakna imajo mielin, ki ga tvorijo posebni. membrana, robovi kot izolacija je navita na akson. Dolžina odsekov neprekinjenega mielinskega ovoja je od 200 mikronov do 1 mm, prekinjajo jih ti. Ranvierjevih prestreznikov s širino 1 μm. Mielinska ovojnica ima vlogo izolacije; živčno vlakno na teh območjih je pasivno, električno aktivno le v Ranvierjevih vozliščih. Brez mele vlakna nimajo izolacije. parcele; njihova struktura je homogena po celotni dolžini, membrana pa ima električni. aktivnost po celotni površini.

Živčna vlakna se končajo na telesih ali dendritih drugih živčnih celic, vendar so od njih ločena z vmesnim

srhljivo širino ~10 nm. To območje stika med dvema celicama se imenuje. sinapse. Membrana aksona, ki vstopa v sinapso, se imenuje. presinaptična, ustrezna dendritična ali mišična membrana pa je postsinaptična (glej sl. Celične strukture).

V normalnih pogojih serija N. in. nenehno teče vzdolž živčnega vlakna, ki nastane na dendritih ali telesu celice in se širi vzdolž aksona v smeri od telesa celice (akson lahko vodi N. in. v obe smeri ). Pogostost teh periodičnih izpusti nosijo informacije o moči draženja, ki jih je povzročilo; npr. pri zmerni aktivnosti je frekvenca ~ 50-100 impulzov / s. Obstajajo celice, ki se izpraznijo s frekvenco ~ 1500 impulzov / s.

Hitrost porazdelitve N. in. u . odvisno od vrste živčnega vlakna in njegovega premera d, u . ~ d 1/2. V tankih vlaknih človeškega živčnega sistema u . ~ 1 m/s, v debelih vlaknih pa u . ~ 100-120 m/s.

Vsak N. in. nastane kot posledica draženja telesa živčne celice ali živčnega vlakna. N. in. ima vedno enake značilnosti (obliko in hitrost) ne glede na moč draženja, tj. s podpragovno stimulacijo N. in. se sploh ne pojavi, ampak z nadpragom - ima polno amplitudo.

Po vzbujanju nastopi refraktorno obdobje, med katerim se razdražljivost živčnega vlakna zmanjša. Razlikovati trebušne mišice. refraktorno obdobje, ko vlakna ne morejo vzbuditi nobeni dražljaji, in se nanaša. refraktorno obdobje, kadar je to mogoče, vendar je njegov prag nad normalnim. Abs. refraktorna doba omejuje frekvenco prenosa N. od zgoraj in. Živčno vlakno ima lastnost nastanitve, to je, da se navadi na stalno delujoče draženje, kar se izraža v postopnem zvišanju praga razdražljivosti. To vodi do zmanjšanja frekvence N. in. in celo do njihovega popolnega izginotja. Če draženje narašča počasi, se morda ne bo pojavilo niti po dosegu praga.

Slika 1. Shema zgradbe živčne celice.

Vzdolž N. živčnega vlakna in. razdeljen v obliki električne energije. potencial. V sinapsi pride do spremembe mehanizma širjenja. Ko sta N. in. doseže presinaptik končnice, v sinapt. vrzel je dodeljena aktivna kem. - m e d i a t o r. Mediator difundira skozi sinaptično. vrzel in spremeni prepustnost postsinaptičnega. membrano, zaradi česar se pojavi, ponovno ustvarja razmnoževalni . Tako deluje kemoterapija. sinapse. Obstaja tudi električni sinapse, ko . nevron je električno vzburjen.

N. razburjenje in. Phys. ideje o videzu električnega. potenciali v celicah temeljijo na t.i. membranska teorija. Celične membrane ločujejo elektrolite različnih koncentracij in imajo is-Byrate. prepustnost za nekatere ione. Tako je membrana aksona tanka plast lipidov in beljakovin z debelino ~7 nm. Njen električni upor v mirovanju ~ 0,1 ohm. m 2, zmogljivost pa ~ 10 mf / m 2. V notranjosti aksona je visoka koncentracija K + ionov in nizka koncentracija Na + in Cl - ionov, v okolju- obratno.

V mirovanju je membrana aksona prepustna za ione K +. Zaradi razlike v koncentracijah C 0 K . v ekst. in C v ekst. raztopine se na membrani vzpostavi kalijev membranski potencial

kje T - abs. pace-pa, e - naboj elektrona. Na membrani aksona je res opaziti potencial mirovanja ~ -60 mV, kar ustreza navedeni f-le.

Iona Na + in Cl - prodreta skozi membrano. Za vzdrževanje potrebne neravnovesne porazdelitve ionov celica uporablja sistem aktivni prevoz, za delo se porabi roj celični. Zato stanje mirovanja živčnega vlakna ni termodinamično ravnotežno. Stacionarna je zaradi delovanja ionskih črpalk, membranski potencial v pogojih odprtega tokokroga pa se določi iz enakosti na nič celotnega električnega. trenutno.

Proces živčnega vzbujanja se razvije na naslednji način (glejte tudi biofizika).Če šibek tokovni impulz prehaja skozi akson, kar vodi do depolarizacije membrane, potem po odstranitvi zunanjega. potencial izpostavljenosti se monotono vrne na začetno raven. Pod temi pogoji se akson obnaša kot pasivno električno vezje. vezje, sestavljeno iz kondenzatorja in enosmernega toka. odpornost.

riž. 2. Razvoj akcijskega potenciala v živčnem sistemulokne: a- podprag ( 1 ) in nadpragom (2) draženje; b-odziv membrane; pri draženju nad pragom se pojavi poln znojakcijski cikel; v je ionski tok, ki teče skozi membrana pri vznemirjenju; G - približek ionski tok v preprostem analitičnem modelu.

Če trenutni impulz preseže določeno mejno vrednost, se potencial še naprej spreminja tudi po izklopu motnje; potencial postane pozitiven in se šele nato vrne v stanje mirovanja ter sprva celo malo preskoči (območje hiperpolarizacije, slika 2). Odziv membrane ni odvisen od motnje; ta impulz se imenuje akcijski potencial. Istočasno skozi membrano teče ionski tok, usmerjen najprej navznoter in nato navzven (slika 2, v).

Fenomenološko razlaga mehanizma nastanka N. in. podala A. L. Hodg-kin in A. F. Huxley leta 1952. Skupni ionski tok je sestavljen iz treh komponent: kalija, natrija in toka uhajanja. Ko se membranski potencial premakne za mejno vrednost j* (~ 20mV), postane membrana prepustna za Na + ione. Ioni Na + hitijo v vlakno in premikajo membranski potencial, dokler ne doseže ravnovesnega natrijevega potenciala:

komponenta ~ 60 mV. Zato polna amplituda akcijskega potenciala doseže ~ 120 mV. Do trenutka, ko je maks. potencial v membrani začne razvijati kalij (in hkrati zmanjševati natrij). Posledično se natrijev tok nadomesti s kalijevim tokom, usmerjenim navzven. Ta tok ustreza zmanjšanju akcijskega potenciala.

Empirično ur-cija za opis natrijevih in kalijevih tokov. Obnašanje membranskega potenciala med prostorsko homogenim vzbujanjem vlakna določa enačba:

kje OD - zmogljivost membrane, jaz- ionski tok, sestavljen iz kalija, natrija in toka uhajanja. Te tokove določa pošta. emf j K , j Na in j l in prevodnosti g K , g Na in gl:

vrednost g l velja za konstanto, prevodnost g Na in g K je opisan s parametri m, h in P:

g ne, g K - konstante; opcije t, h in p izpolnjujejo linearne enačbe

Odvisnost koeficienta. a . in b na membranski potencial j (slika 3) sta izbrana iz pogoja najboljšega ujemanja

riž. 3. Odvisnost koeficientova. inbiz membranpotencial.

izračunane in izmerjene krivulje jaz(t). Izbira parametrov je posledica istih razlogov. Odvisnost stacionarnih vrednosti t, h in p na membranski potencial je prikazan na sl. 4. Obstajajo modeli z velikim številom parametrov. Tako je membrana živčnega vlakna nelinearni ionski prevodnik, katerega lastnosti so bistveno odvisne od električnega. polja. Mehanizem nastanka vzbujanja je slabo razumljen. Hodgkin-Huxley Urn daje le uspešno empirično. opis pojava, za katerega ni posebnih fizikalnih. modeli. Zato je pomembna naloga preučevanje mehanizmov toka električnega toka. tok skozi membrane, zlasti preko nadzorovanega električnega. poljski ionski kanali.

riž. 4. Odvisnost stacionarnih vrednosti t, h in p od membranskega potenciala.

N. distribucija in. N. in. se lahko širi vzdolž vlakna brez slabljenja in s post. hitrost. To je zato, ker energija, potrebna za prenos signala, ne prihaja iz en sam center, vendar se zajema na mestu, na vsaki točki vlakna. V skladu z dvema vrstama vlaken obstajata dva načina prenosa N. in

V primeru nemielinizacije membranska potencialna vlakna j( x, t) je določena z enačbo:

kje OD - kapacitivnost membrane na enoto dolžine vlakna, R- vsota vzdolžnih (znotrajceličnih in zunajceličnih) uporov na enoto dolžine vlakna, jaz- ionski tok, ki teče skozi membrano vlakna enote dolžine. Električni trenutno jaz je funkcional potenciala j, ki je odvisen od časa t in koordinate X. To odvisnost določajo enačbe (2) - (4).

Vrsta funkcionalnosti jaz specifične za biološko vzburljivo okolje. Vendar enačba (5), razen oblike jaz, ima bolj splošen značaj in opisuje številne fizične. pojavi, npr. zgorevalni proces. Zato N.-jev prenos in. primerjati z gorenjem smodniške vrvice. Če se v tekočem plamenu proces vžiga izvede zaradi toplotne prevodnosti, potem v N. in. vzbujanje se pojavi s pomočjo ti. lokalni tokovi (slika 5).

riž. 5. Lokalni tokovi, ki zagotavljajo distribucijoživčni impulz.

Ur-cija Hodgkin-Huxley za distribucijo N. in. rešeno numerično. Dobljene rešitve, skupaj z akumuliranimi poskusi. podatki so pokazali, da N.-jeva porazdelitev in. ni odvisen od podrobnosti procesa vzbujanja. Kakovosti. sliko porazdelitve N. in. lahko dobimo z uporabo preprostih modelov, ki odražajo le splošne lastnosti vzbujanja. Tak pristop je omogočil štetje tudi oblike N. in. v homogenem vlaknu, njihova sprememba v prisotnosti nehomogenosti in celo kompleksni načini širjenja vzbujanja v aktivnih medijih, npr. v srčni mišici. Več jih je matematika. tovrstnih modelov. Najenostavnejši med njimi je ta. Ionski tok, ki teče skozi membrano med prehodom N. in., je izmenično: najprej teče v vlakno in nato ven. Zato ga je mogoče aproksimirati z delno konstantno funkcijo (slika 2, G). Do vzbujanja pride, ko se membranski potencial premakne za mejno vrednost j*. V tem trenutku se pojavi tok, usmerjen v notranjost vlakna in enak v absolutni vrednosti j". Po t "se tok spremeni v nasprotno, enako j". To se nadaljuje še čas ~t". Samopodobno rešitev enačbe (5) je mogoče najti kot funkcijo spremenljivke t = x/ u , kje si - hitrost porazdelitve N. in. (slika 2, b).

V realnih vlaknih je čas t" dovolj velik, zato le ta določa hitrost u , za katere velja f-la: . Glede na to j" ~ ~d, R~d 2 in OD~ d, kje d- premer vlakna, v skladu z eksperimentom ugotovimo, da u ~d 1/2 . Z uporabo delno konstantnega približka najdemo obliko akcijskega potenciala.

Ur-tion (5) za širjenje N. in. dejansko dopušča dve rešitvi. Druga rešitev se izkaže za nestabilno; daje N. in. z veliko nižjo hitrostjo in potencialno amplitudo. Prisotnost druge, nestabilne raztopine ima analogijo v teoriji zgorevanja. Ko se plamen širi s stranskim ponorom toplote, lahko pride tudi do nestabilnega režima. Preprosta analitika N. model in. je mogoče izboljšati ob upoštevanju dodatkov. podrobnosti.

Pri spremembi odseka in pri razvejanju živčnih vlaken prehod N. in. lahko oteženo ali celo popolnoma blokirano. V vlaknu, ki se širi (slika 6), se hitrost impulza zmanjšuje, ko se približuje ekspanziji, po ekspanziji pa začne naraščati, dokler ne doseže nove stacionarne vrednosti. N.-jeva zamuda in. močnejša, večja je razlika v prerezih. Z dovolj veliko širitvijo N. in. ustavi. Obstaja kritičen razširitev vlakna, rez zadrži N. in.

Ob povratnem gibanju N. in. (od širokega vlakna do ozkega) ni blokade, ampak je sprememba hitrosti nasprotna. Pri pristopu k zoženju hitrosti N. in. poveča in nato začne padati na novo stacionarno vrednost. Na grafu hitrosti (slika 6 a) povzroči nekakšno histerezno zanko.

Rie. 6. Prehod živčnih impulzov z razširitvijotekoča vlakna: a - sprememba hitrosti pulza v odvisno od njegove smeri; b- shematično podoba vlakna, ki se širi.

Druga vrsta heterogenosti je razvejanost vlaken. V veji vozlišča razno možnosti za prehajanje in blokiranje impulzov. Pri nesinhronem pristopu N. in. pogoj blokiranja je odvisen od časovnega zamika. Če je čas med impulzi majhen, potem drug drugemu pomagajo prodreti v široko tretje vlakno. Če je premik dovolj velik, potem N. in. posegajo drug v drugega. To je posledica dejstva, da N. in., ki je prišel prvi, vendar ni uspel vzbuditi tretjega vlakna, delno prenese vozlišče v ognjevzdržno stanje. Poleg tega obstaja učinek sinhronizacije: v procesu pristopa N. in. do vozlišča, se njihova medsebojna zamuda zmanjša.

N. interakcija in.Živčna vlakna v telesu so združena v snope ali živčna debla, ki tvorijo nekakšen nasedli kabel. Vsa vlakna v snopu so neodvisna. komunikacijske linije, vendar imajo eno skupno "žico" - medcelično. Ko N. in teče vzdolž katerega koli vlakna, ustvari električni tok v medcelični tekočini. , rez vpliva na membranski potencial naslednjih vlaken. Običajno je tak vpliv zanemarljiv in komunikacijske linije delujejo brez medsebojnih motenj, vendar se kaže v patoloških. in umetnosti. pogoji. Posebna obdelava živčnih debel. kem. snovi, je mogoče opaziti ne le medsebojno interferenco, temveč tudi prenos vzbujanja na sosednja vlakna.

Znani poskusi interakcije dveh živčnih vlaken, nameščenih v omejenem volumnu zunanjega. rešitev. Če N. poteka vzdolž enega od vlaken in., se hkrati spremeni razdražljivost drugega vlakna. Sprememba gre skozi tri stopnje. Sprva se razdražljivost drugega vlakna zmanjša (prag vzbujanja se dvigne). To zmanjšanje razdražljivosti je pred akcijskim potencialom, ki potuje po prvem vlaknu, in traja približno dokler potencial v prvem vlaknu ne doseže svojega maksimuma. Nato se razdražljivost poveča, ta stopnja časovno sovpada s procesom zmanjšanja potenciala v prvem vlaknu. Razdražljivost se ponovno zmanjša, ko pride do rahle hiperpolarizacije membrane v prvem vlaknu.

Ob istem času N.-jev prehod in. na dveh vlaknih je bilo včasih mogoče doseči njuno sinhronizacijo. Kljub temu, da lastni N. hitrosti in. v različnih vlaknih so različni, hkrati. vzbujanje bi lahko nastalo kolektivno N. in. Če lastno. hitrosti enake, potem je imel skupni impulz manjšo hitrost. Z opazno razliko v premoženju. hitrosti je imela skupna hitrost vmesno vrednost. Sinhronizirala sta se lahko le N. in., katerih hitrosti se niso preveč razlikovale.

Matem. opis tega pojava je podan s sistemom enačb za membranske potenciale dveh vzporednih vlaken j 1 in j 2:

kje R 1 in R 2 - vzdolžni upor prvega in drugega vlakna, R 3 - vzdolžni upor okolja, g = R 1 R 2 + R 1 R 3 . + R 2 R 3 . Ionski tokovi jaz 1 in jaz 2 lahko opišemo z enim ali drugim modelom živčnega vzbujanja.

Pri uporabi preproste analitike modelna rešitev vodi do naslednjega. slika. Ko je eno vlakno vzbujeno, se v sosednjem inducira izmenični membranski potencial: najprej je vlakno hiperpolarizirano, nato depolarizirano in nazadnje spet hiperpolarizirano. Te tri faze ustrezajo zmanjšanju, povečanju in novemu zmanjšanju razdražljivosti vlaken. Pri normalnih vrednostih parametrov premik membranskega potenciala v drugi fazi proti depolarizaciji ne doseže praga, zato ni prenosa vzbujanja na sosednje vlakno. Ob istem času vzbujanje dveh vlaken omogoča sistem (6) skupno samopodobno rešitev, ki ustreza dvema N. in., ki se gibata z enako hitrostjo na steber. oddaljenost drug od drugega. Če je pred nami počasen N. in., potem upočasni hiter impulz in ga ne sprosti naprej; oba se premikata relativno počasi. Če je pred nami hitra II. in., potem potegne navzgor počasen impulz. Izkaže se, da je skupna hitrost blizu lastne hitrosti. hitra impulzna hitrost. V zapletenih nevronskih strukturah je pojav avto bo.

vznemirljiva okolja.Živčne celice v telesu so združene v nevronske mreže, ki so glede na pogostost razvejanja vlaken razdeljene na redke in goste. V redki mreži se vzbujajo neodvisno drug od drugega in medsebojno delujejo samo na vozliščih vej, kot je opisano zgoraj.

V gostem omrežju vzbujanje zajema več elementov hkrati, tako da se njihova podrobna struktura in način medsebojne povezanosti izkažeta za nepomembna. Mreža se obnaša kot neprekinjen vzbujajoči medij, katerega parametri določajo pojav in širjenje vzbujanja.

Vzbujevalni medij je lahko tridimenzionalen, čeprav ga pogosteje obravnavamo kot dvodimenzionalnega. Navdušenje, ki je nastalo v. točka na površini, se širi v vse smeri v obliki obročastega valovanja. Vzbujevalni val lahko obide ovire, ne more pa se odbiti od njih, niti se ne odbije od meje medija. Ko valovi trčijo drug ob drugega, pride do njihovega medsebojnega izničenja; ti valovi ne morejo prehajati drug skozi drugega zaradi prisotnosti ognjevzdržnega območja za fronto vzbujanja.

Primer vzburljivega okolja je srčni nevromuskularni sincicij - združitev živčnih in mišičnih vlaken v en sam prevodni sistem, ki lahko prenaša vzbujanje v katero koli smer. Nevromuskularni sincicij se sinhrono krči, pri čemer je podrejen valu vzbujanja, ki ga pošilja en sam nadzorni center - srčni spodbujevalnik. Včasih je moten en sam ritem, pojavijo se aritmije. Eden od teh načinov se imenuje atrijska undulacija: to so avtonomne kontrakcije, ki jih povzroči kroženje vzbujanja okoli ovire, npr. zgornja ali spodnja vena. Za pojav takšnega režima mora obseg ovire presegati valovno dolžino vzbujanja, ki je v človeškem atriju ~ 5 cm. atrijsko krčenje s frekvenco 3-5 Hz. Bolj zapleten način vzbujanja je ventrikularna fibrilacija srca, ko je otd. elementi srčne mišice se začnejo krčiti brez zunanjih. ukazov in brez komunikacije s sosednjimi elementi s frekvenco ~ 10 Hz. Fibrilacija vodi do prenehanja krvnega obtoka.

Nastanek in vzdrževanje spontane aktivnosti vzbuljivega medija sta neločljivo povezana s pojavom virov valov. Najenostavnejši vir valovanja (spontano vzbujene celice) lahko zagotovi periodično. pulziranje aktivnosti, tako deluje spodbujevalnik srca.

Viri vzbujanja lahko nastanejo tudi zaradi kompleksnih prostorov. organizacija načina vzbujanja, na primer. odmevnik tipa rotirajočega spiralnega vala, ki se pojavlja v najpreprostejšem vzbujalnem mediju. Druga vrsta odmeva se pojavi v okolju, sestavljenem iz dveh vrst elementov z različnimi pragovi vzbujanja; odmev občasno vzbuja enega ali drugega elementa, pri tem pa spreminja smer svojega gibanja in ustvarja ravninske valove.

Tretja vrsta vira je vodilni center (izvir odmeva), ki se pojavi v okolju, ki je nehomogeno glede na refrakternost ali prag vzbujanja. V tem primeru se na nehomogenosti pojavi odbiti val (odmev). Prisotnost takšnih valov vodi do pojava kompleksnih režimov vzbujanja, ki jih preučuje teorija avtovalov.

Lit.: Hodgkin A., Živčni impulz, trans. iz angleščine, M., 1965; Katz B., Živci, mišice in sinapse, trans. iz angleščine, M., 1968; Khodorov B. I., Problem razdražljivosti, L., 1969; Tasaki I., Živčno vznemirjenje, prev. iz angleščine, M., 1971; V. S. Markin, V. F. Pastušenko, Ju. A. Čizmadžev, Teorija vzburljivih medijev, Moskva, 1981. V. S. Markin.

NERNSTA TEOREM- enako kot Tretji zakon termodinamike.

NERNSTA UČINEK(vzdolžni galvanotermomagnetni učinek) - pojav v prevodniku, skozi katerega teče tok j , ki se nahaja v magnetu. polje H | j , temperaturni gradient T , usmerjen vzdolž toka j ; temperaturni gradient ne spremeni predznaka, ko se smer polja spremeni H do nasprotnega (enakomernega učinka). Odprl W. G. Nernst (W. H. Nernst) leta 1886. N. e. nastane kot posledica dejstva, da prenos toka (pretok nosilcev naboja) spremlja toplotni tok. Pravzaprav N.e. predstavlja Peltierjev učinek pod pogoji, ko temperaturna razlika, ki nastane na koncih vzorca, povzroči kompenzacijo toplotnega toka, povezanega s tokom j , pretok toplote zaradi toplotne prevodnosti. N. e. opazimo tudi v odsotnosti magneta. polja.

NERNSTA-ETTINGSHAUSENOV UČINEK- pojav elektrike. polja E ne v vodniku, v katerem je temperaturni gradient T , v smeri, ki je pravokotna na magnetno polje H . Razlikovati med prečnimi in vzdolžnimi učinki.

Prečni H.-E. e. sestoji iz pojava elektrike. polja E ne | (potencialna razlika V ne | ) v smeri, ki je pravokotna na H in T . V odsotnosti magneta. polja termoelektr polje kompenzira tok nosilcev naboja, ki jih ustvarja temperaturni gradient, kompenzacija pa poteka samo za skupni tok: elektroni z energijo, večjo od povprečne (vroče), se premikajo od vročega konca vzorca k hladnemu, elektroni z energijo manjšo od povprečja (hladno) - v obratni smeri. Lorentzova sila odkloni te skupine nosilcev v smeri, ki je pravokotna na T in magn. polje, v različnih smereh; odklonski kot (Hallov kot) je določen z relaksacijskim časom t dane skupine nosilcev, kar pomeni, da se razlikuje za tople in hladne nosilce, če je t odvisen od energije. V tem primeru tokovi hladnih in vročih nosilcev v prečni smeri ( | T in | H ) se ne morejo izničiti. To povzroči nastanek polja E | ne , katerega vrednost je določena iz pogoja enakosti 0 celotnega toka j = 0.

Vrednost polja E | ni odvisno od T, H in lastnosti snovi, označene s koeficientom. Nernst-Ettingsha-Usen n | :

AT polprevodniki Pod vplivom T nosilci naboja različnih predznakov se gibljejo v isto smer in v magnetnem. polje je odklonjeno v nasprotni smeri. Zaradi tega smer polja Nernst-Ettingshausen, ki ga ustvarjajo naboji različnih predznakov, ni odvisna od predznaka nosilcev. To bistveno razlikuje prečni S.-V. e. od učinek dvorane, kjer je smer Hallovega polja različna za naboje različnih predznakov.

Ker je koeficient n | je določen z odvisnostjo relaksacijskega časa t nosilcev od njihove energije, potem N.-E. e. občutljiv na mehanizem sipanje nosilcev naboja. Sipanje nosilcev naboja zmanjša vpliv magnetnega. polja. Če t ~ , potem pri r> 0 vroči nosilci se razpršijo manj pogosto kot hladni in smer polja E | ne določa smer odklona v magn. področju vročih nosilcev. pri r < 0 направление E | ne je nasproten in ga določajo nosilci hladu.

AT kovine, kjer tok prenašajo elektroni z energijami v intervalu ~ kT blizu Fermijeve površine, velikost n | podana z izpeljanko d t /d. na Fermijevi površini = const (običajno za kovine n | > 0, ampak na primer baker n | < 0).

Meritve N.-E. e. v polprevodnikih vam omogočajo, da določite r, tj. obnoviti funkcijo t(). Običajno pri visokih temperaturah v lastnem območju. polprevodniška prevodnost n | < 0 zaradi sipanja nosilcev na optičnem. fononi. Ko temperatura pade, se pojavi območje z n | > 0, kar ustreza prevodnosti primesi in sipanju nosilcev pogl. prir. na fononih ( r< < 0). При ещё более низких T prevladuje ionizacijsko sipanje. nečistoče z n | < 0 (r > 0).

V šibkem magnetnem polja (w s t<< 1, где w с - ciklotronska frekvenca prevozniki) n | ni odvisno od H. V močnih poljih (w c t >> 1) koeficient. n | sorazmerno ena/ H 2. Pri anizotropnih prevodnikih je koeficient. n | - tenzor. Po količini n | vpliva na upor elektronov s fotoni (poveča n | ), anizotropija Fermijeve površine itd.

Vzdolžni H.-E. e. sestoji iz pojava električnih bogatih. polja E || ne (potencialna razlika V || ne) skupaj T v prisotnosti H | T . Ker zraven T obstaja termoelektrični. polje E a = a T , kjer je a koeficient. termoelektrični polja, potem bo videz dopolnil. polja ob T je enakovredna spremembi polja E a . pri uporabi magneta. polja:

Magn. polje, ki ukrivi trajektorije elektronov (glej zgoraj), zmanjša njihovo povprečno prosto pot l v smeri T . Ker je povprečna prosta pot (relaksacijski čas t) odvisna od energije elektronov, zmanjšanje l ni enaka za tople in hladne nosilce: manjša je za skupino, za katero je m manjši. T. o., magn. polje spremeni vlogo hitrih in počasnih nosilcev pri prenosu energije ter termoelektr. spremeniti se mora polje, ki zagotavlja odsotnost naboja pri prenosu energije. Hkrati je koeficient N || odvisno tudi od nosilnega mehanizma sipanja. Termoelektrični tok se poveča, če m pada z naraščajočo energijo nosilca (ko se nosilci razpršijo z akustičnimi fononi), ali pa se zmanjša, če m narašča z naraščanjem (ko se razpršijo z nečistočami). Če imajo elektroni z različnimi energijami enako t, učinek izgine ( n|| = 0). Zato je v kovinah, kjer je energijsko območje elektronov, ki sodelujejo v procesih prenosa, majhno (~ kT), N || majhen: V polprevodniku z dvema vrstama nosilcev N ||~ ~ g/kT. Pri nizki temp-pax n|| se lahko poveča tudi zaradi vpliva vlečenja elektronov s fononi. V močnem magnetnem polja totalna termoelektr polje v magn. polje se "nasiči" in je neodvisno od mehanizma sipanja nosilca. V feromagnetu. kovine N.-E. e. ima značilnosti, povezane s prisotnostjo spontane magnetizacije.

Val vzbujanja, ki se širi vzdolž živčnega vlakna in se kaže v električnem. (akcijski potencial), ionski, mehanski, toplotni. in druge spremembe. Omogoča prenos informacij iz perifernih naprav. receptorski končiči do živčnih središč v notranjosti ... ... Biološki enciklopedični slovar

živčni impulz- Oglejte si akcijski potencial. Psihologija. Priročnik slovarja Ya. / Per. iz angleščine. K. S. Tkačenko. M.: SEJEM TISK. Mike Cordwell. 2000 ... Velika psihološka enciklopedija

Živčni impulz je električni impulz, ki se širi po živčnem vlaknu. S pomočjo prenosa živčnih impulzov poteka izmenjava informacij med nevroni in prenašanje informacij od nevronov do celic drugih telesnih tkiv. Nervozen ... ... Wikipedia

Val vzbujanja, ki se širi vzdolž živčnega vlakna kot odgovor na stimulacijo nevronov. Zagotavlja prenos informacij od receptorjev do centralnega živčnega sistema in od njega do izvršilnih organov (mišice, žleze). Vodenje živčnega ...... enciklopedični slovar

živčni impulz- val vzbujanja, ki se širi vzdolž živčnih vlaken in skozi telo živčnih celic kot odgovor na draženje nevronov in služi za prenos signala od receptorjev do centralnega živčnega sistema in od njega do izvršilnih organov (mišice, ... ... Začetki modernega naravoslovja

živčni impulz- nervinis impulsas statusas T sritis Kūno kultūra ir športas apibrėžtis Jaudinimo banga, plintanti nerviniu audiniu. Atsiranda padirginus nervų ląsteles. Perduoda signalus iš jautriųjų periferinių nervų galūnių (receptorių) į centrinę nervų… … Sporto terminų žodynas

Glej živčni impulz ... Velika sovjetska enciklopedija

ŽIVČNI IMPULZ- Glej impulz (4) ... Razlagalni slovar psihologije

Sinapsa je strukturno-funkcionalna tvorba, ki zagotavlja prehod vzbujanja ali inhibicije od konca živčnega vlakna do inervirajoče celice.

Struktura sinapse:

1) presinaptična membrana (elektrogena membrana v terminalu aksona, tvori sinapso na mišični celici);

2) postsinaptična membrana (elektrogena membrana inervirane celice, na kateri se oblikuje sinapsa);

3) sinaptična špranja (prostor med presinaptično in postsinaptično membrano je napolnjen s tekočino, ki po sestavi spominja na krvno plazmo).

Obstaja več klasifikacij sinaps.

1. Po lokalizaciji:

1) centralne sinapse;

2) periferne sinapse.

Centralne sinapse ležijo v centralnem živčnem sistemu in se nahajajo tudi v ganglijih avtonomnega živčnega sistema.

Obstaja več vrst perifernih sinaps:

1) mionevralni;

2) nevro-epitelni.

2. Funkcionalna klasifikacija sinaps:

1) ekscitatorne sinapse;

2) inhibitorne sinapse.

3. Glede na mehanizme prenosa vzbujanja v sinapsah:

1) kemični;

2) električni.

Prenos vzbujanja poteka s pomočjo mediatorjev. Obstaja več vrst kemičnih sinaps:

1) holinergični. V njih se prenos vzbujanja pojavi s pomočjo acetilholina;

2) adrenergični. V njih se prenos vzbujanja pojavi s pomočjo treh kateholaminov;

3) dopaminergični. Vzbujanje prenašajo s pomočjo dopamina;

4) histaminergični. V njih se prenos vzbujanja pojavi s pomočjo histamina;

5) GABAergični. V njih se vzbujanje prenaša s pomočjo gama-aminomaslene kisline, to je, da se razvije proces inhibicije.

Sinapse imajo številne fiziološke lastnosti:

1) ventilska lastnost sinaps, t.j. sposobnost prenosa vzbujanja samo v eno smer od presinaptične membrane do postsinaptičnega;

2) lastnost sinaptične zamude zaradi dejstva, da se hitrost prenosa vzbujanja zmanjša;

3) lastnost potenciranosti (vsak naslednji impulz bo potekal z manjšo postsinaptično zamudo);

4) nizka labilnost sinapse (100–150 impulzov na sekundo).

Ko je presinaptični terminal depolariziran, se odprejo napetostno občutljivi kalcijevi kanalčki, kalcijevi ioni vstopijo v presinaptični terminal in sprožijo mehanizem zlitja sinaptičnih veziklov z membrano. Zaradi tega mediator vstopi v sinaptično špranjo in se pritrdi na receptorske proteine ​​postsinaptične membrane, ki jih delimo na metabotropne in ionotropne. Prvi so povezani z G-proteinom in sprožijo kaskado reakcij transdukcije znotrajceličnega signala. Slednji so povezani z ionskimi kanalčki, ki se odprejo, ko se nanje veže nevrotransmiter, kar povzroči spremembo membranskega potenciala. Mediator deluje zelo kratek čas, nato pa ga specifični encim uniči. Na primer, v holinergičnih sinapsah je encim, ki uniči mediator v sinaptični špranji, acetilholinesteraza. Hkrati se lahko del mediatorja premika s pomočjo nosilnih proteinov skozi postsinaptično membrano (neposredni zajem) in v nasprotni smeri skozi presinaptično membrano (povratni zajem). V nekaterih primerih mediator absorbirajo tudi sosednje celice nevroglije.

Odkrita sta dva mehanizma sproščanja: 1 mehurček se poveže z membrano in iz nje v sinaptično špranjo vstopijo majhne molekule, velike molekule pa ostanejo v mehurčku. Drugi mehanizem je verjetno hitrejši od prvega, s pomočjo katerega pride do sinaptičnega prenosa pri visoki vsebnosti kalcijevih ionov v sinaptičnem plaku.

Koncept živčnega središča. Značilnosti prevajanja vzbujanja skozi živčne centre (enostransko prevajanje, zakasnjeno prevajanje, seštevek vzbujanja, transformacija in asimilacija ritma).

Živčni center je kompleksna kombinacija, "ansambel" nevronov, ki je dosledno vključen v regulacijo določene funkcije ali v izvajanje refleksnega dejanja. Celice živčnega središča so med seboj povezane s sinaptičnimi stiki in jih odlikuje velika raznolikost in kompleksnost zunanjih in notranjih povezav. V skladu z opravljeno funkcijo ločimo občutljive centre, centre avtonomnih funkcij, motorične centre itd.. Za različne živčne centre je značilna določena topografija znotraj CNS.

v fiziološkem smislu je živčni center funkcionalna zveza skupin živčnih elementov za izvajanje kompleksnih refleksnih dejanj.

Živčni centri so sestavljeni iz številnih nevronov, ki so med seboj povezani s še večjim številom sinaptičnih povezav. To obilico sinaps določajo glavne lastnosti živčnih centrov: enostranskost prevodnosti vzbujanja, upočasnitev prevodnosti vzbujanja, seštevek vzbujanja, asimilacija in preoblikovanje ritma vzbujanja, procesi sledenja in lahka utrujenost. .

Enostranskost prevodnosti vzbujanja v živčnih centrih je posledica dejstva, da v sinapsah živčni impulzi potekajo samo v eni smeri - od sinaptičnega konca aksona enega nevrona skozi sinaptično špranjo do celičnega telesa in dendritov celice. drugi nevroni.
Upočasnitev gibanja živčnih impulzov je posledica dejstva, da je "telegrafska", to je električna metoda prenosa živčnih impulzov v sinapsah, nadomeščena s kemičnim ali mediatorjem, katerega hitrost je tisočkrat manjša. Čas te tako imenovane sinaptične zakasnitve impulzov je vsota časa prihoda impulza na sinaptični konec, časa difuzije mediatorja v sinaptično špranjo in njegovega premika do postsinaptične membrane, časa sprememba ionske prepustnosti membrane in pojav akcijskega potenciala, tj. živčnega impulza.
V resnici je na stotine in tisoče nevronov vključenih v izvajanje katere koli človeške reakcije, skupni čas zakasnitve živčnih impulzov, imenovan centralni prevodni čas, pa se poveča na stotine ali več milisekund. Na primer, reakcijski čas voznika od trenutka, ko se prižge rdeča luč na semaforju, do začetka njegovega odziva bo vsaj 200 ms.
Torej, več kot je sinaps na poti gibanja živčnih impulzov, več časa preteče od začetka draženja do nastopa odziva. Ta čas imenujemo reakcijski čas ali čas latentnega refleksa.
Pri otrocih je centralni zakasnitveni čas daljši, povečuje se tudi z različnimi učinki na človeško telo. Utrujenem vozniku lahko preseže 1000 ms, kar privede do nevarne situacije do počasnih reakcij in prometnih nesreč.
Sumacijo vzbujanja je odkril I. M. Sechenov leta 1863. Trenutno ločimo prostorsko in časovno seštevanje živčnih impulzov. Prvo opazimo, ko en nevron hkrati prejme več impulzov, od katerih je vsak posebej podpražni dražljaj in ne povzroča vzbujanja nevrona. Skratka, živčni impulzi dosežejo potrebno moč in povzročijo pojav akcijskega potenciala.
Do časovne sumacije pride, ko na postsinaptično membrano nevrona pride niz impulzov, ki posamično ne povzročijo vzbujanja nevrona. Vsota teh impulzov doseže vrednost praga draženja in povzroči pojav akcijskega potenciala.
Pojav sumacije lahko opazimo na primer pri hkratni podpražni stimulaciji več receptorskih območij kože ali pri ritmični podpražni stimulaciji istih receptorjev. V obeh primerih bodo podpražni dražljaji povzročili odzivno refleksno reakcijo.
Asimilacijo in transformacijo ritma vzbujanja v živčnih centrih so preučevali znani ruski in sovjetski znanstvenik A. A. Ukhtomsky (1875-1942) in njegovi učenci. Bistvo obvladovanja ritma vzbujanja je v sposobnosti nevronov, da se »uglasijo« na ritem prihajajočih dražljajev, kar ima velik pomen optimizirati interakcijo različnih živčnih centrov pri organizaciji človeških vedenjskih dejanj. Po drugi strani pa so nevroni sposobni transformirati (spremeniti) ritmične dražljaje, ki prihajajo do njih, v svoj ritem.
Po prenehanju delovanja dražljaja se aktivnost nevronov, ki sestavljajo živčne centre, ne ustavi. Čas tega naknadnega učinka ali procesov v sledovih se zelo razlikuje v različnih nevronih in je odvisen od narave dražljajev. Predpostavlja se, da je pojav naknadnega učinka pomemben za razumevanje mehanizmov spomina. Kratek poučinek do 1 ure je verjetno povezan z mehanizmi kratkoročnega spomina, daljše sledi, ki so več let shranjene v nevronih in so zelo pomembne pri izobraževanju otrok in mladostnikov, pa so povezane z mehanizmi dolgoročnega spomina.
Nazadnje, zadnja značilnost živčnih centrov je njihova hitra utrujenost- je v veliki meri povezana tudi z aktivnostjo sinaps. Obstajajo dokazi, da dolgotrajno draženje vodi v postopno izčrpavanje nevrotransmiterjev v sinapsah, do zmanjšanja občutljivosti postsinaptične membrane nanje. Kot rezultat, refleksni odzivi začnejo slabeti in se na koncu popolnoma ustavijo.

Mehanizmi interakcije živčnih celic

Živčne celice delujejo v tesnem medsebojnem delovanju.

Vrednost živčnih impulzov. Vse interakcije med živčnimi celicami potekajo zaradi dveh mehanizmov: 1) vpliva električnih polj živčnih celic (elektrotonični vplivi) in 2) vpliva živčnih impulzov.

Prvi segajo na zelo majhne predele možganov.Električni naboj živčne celice ustvari okoli sebe električno polje, katerega nihanja povzročijo spremembe v električnih poljih sosednjih nevronov, kar povzroči spremembe v njihovi razdražljivosti, labilnosti in prevodnosti. . Električno polje nevrona ima razmeroma majhen obseg - približno 100 mikronov, hitro upade, ko se oddaljuje od celice in lahko vpliva le na sosednje nevrone.

Drugi mehanizem ne zagotavlja le takojšnjih interakcij, temveč tudi prenos živčnih vplivov na velike razdalje. S pomočjo živčnih impulzov se oddaljeni in izolirani deli možganov združijo v skupen, sinhrono delujoč sistem, ki je potreben za potek kompleksnih oblik telesne dejavnosti. Živčni impulz je torej primarno sredstvo komunikacije med nevroni. Visoka hitrost širjenja impulzov in njihov lokalni vpliv na izbrano točko možganov prispevata k hitremu in natančnemu prenosu informacij na živčni sistem. Pri internevronskih interakcijah se uporablja frekvenčna koda, to je, da so spremembe v funkcionalnem stanju in naravi odzivov ene živčne celice kodirane s spremembo frekvence impulzov (akcijskih potencialov), ki jih pošilja v drugo živčno celico. Skupno število impulzov, ki jih pošlje živčna celica na časovno enoto, ali njena skupna impulzna aktivnost je pomemben fiziološki pokazatelj nevronske aktivnosti.

Glavni elementi kemične sinapse: sinaptična špranja, mehurčki (sinaptični mehurčki), nevrotransmiterji, receptorji.

Sinapsa(grško σύναψις, iz συνάπτειν - objem, ovijanje, rokovanje) - mesto stika med dvema nevronoma ali med nevronom in efektorsko celico, ki sprejema signal. Služi prenosu živčnega impulza med dvema celicama, pri sinaptičnem prenosu pa je mogoče uravnavati amplitudo in frekvenco signala. Prenos impulzov poteka kemično s pomočjo mediatorjev ali električno s prehodom ionov iz ene celice v drugo.

Izraz je leta 1897 uvedel angleški fiziolog Charles Sherrington. Vendar je sam Sherrington trdil, da je zamisel za izraz dobil v pogovoru od fiziologa Michaela Fosterja.

Razvrstitve sinaps

Glavni elementi električne sinapse (ephaps): a - konekson v zaprtem stanju; b - odprt konekson; c - konekson, vgrajen v membrano; d - monomer koneksina, e - plazemska membrana; f - medcelični prostor; g - vrzel 2-4 nanometrov v električni sinapsi; h - hidrofilni vezni kanal.

Glede na mehanizem prenosa živčnega impulza

kemični - to je mesto tesnega stika med dvema živčnima celicama, za prenos živčnega impulza, preko katerega izvorna celica sprošča v medceličnino posebno snov, nevrotransmiter, katerega prisotnost v sinaptični špranji vzbuja ali zavira sprejemno celico.

električni (ephaps) - mesto tesnejšega prileganja para celic, kjer so njihove membrane povezane s posebnimi proteinskimi tvorbami - koneksoni (vsak konekson je sestavljen iz šestih beljakovinskih podenot). Razdalja med celičnimi membranami v električni sinapsi je 3,5 nm (običajna medcelična je 20 nm). Ker je upor zunajcelične tekočine (v tem primeru) majhen, gredo impulzi skozi sinapso brez zakasnitve. Električne sinapse so običajno ekscitatorne.

mešane sinapse – presinaptični akcijski potencial ustvari tok, ki depolarizira postsinaptično membrano tipične kemične sinapse, kjer se pred- in postsinaptična membrana ne prilegata tesno skupaj. Tako v teh sinapsah kemični prenos služi kot nujen ojačitveni mehanizem.

Najpogostejše kemične sinapse. Za živčni sistem sesalcev so električne sinapse manj značilne kot kemične.

Po lokaciji in pripadnosti objektom[uredi | uredi wiki besedilo]

periferni

• nevromišičnega

  nevrosekretorni (akso-vazalni)

  receptorsko-nevronski

osrednji

• akso-dendritični- z dendriti, vključno z

  • axo-spiky- z dendritnimi bodicami, izrastki na dendritih;

akso-somatski- s telesi nevronov;

akso-aksonski- med aksoni;

dendro-dendritični- med dendriti;

Spremembe v lokaciji kemičnih sinaps

Z nevrotransmiterjem

aminergike, ki vsebujejo biogene amine (npr. serotonin, dopamin);

• vključno z adrenergiki, ki vsebujejo adrenalin ali norepinefrin;

holinergiki, ki vsebujejo acetilholin;

purinergični, ki vsebujejo purine;

peptidergične vsebujoče peptide.

Hkrati se v sinapsi ne proizvaja vedno samo en mediator. Običajno se glavni mediator izloči skupaj z drugim, ki igra vlogo modulatorja.

Glede na znak delovanja

razburljivo

zavora.

Če prvi prispevajo k nastanku vzbujanja v postsinaptični celici (zaradi prejema impulza se membrana v njih depolarizira, kar lahko pod določenimi pogoji povzroči akcijski potencial.), Potem drugi, nasprotno, zaustaviti ali preprečiti njegov nastanek, preprečiti nadaljnje širjenje impulza. Običajno zaviralne so glicinergične (mediator - glicin) in GABAergične sinapse (mediator - gama-aminomaslena kislina).

Obstajata dve vrsti inhibitornih sinaps: 1) sinapsa, v presinaptičnih končičih katerih se sprosti mediator, ki hiperpolarizira postsinaptično membrano in povzroči pojav inhibitornega postsinaptičnega potenciala; 2) akso-aksonska sinapsa, ki zagotavlja presinaptično inhibicijo. Holinergična sinapsa (s. cholinergica) - sinapsa, v kateri je acetilholin mediator.

Nekatere sinapse imajo postsinaptično zbijanje- območje z elektronsko gostoto, sestavljeno iz beljakovin. Sinapse se razlikujejo po njegovi prisotnosti ali odsotnosti. asimetrična in simetrično. Znano je, da so vse glutamatergične sinapse asimetrične, medtem ko so GABAergične sinapse simetrične.

V primerih, ko je več sinaptičnih podaljškov v stiku s postsinaptično membrano, nastanejo več sinaps.

Posebne oblike sinaps vključujejo naprave za hrbtenico, pri katerem so kratke posamezne ali večkratne izbokline postsinaptične membrane dendrita v stiku s sinaptično ekspanzijo. Bodičasti aparat bistveno poveča število sinaptičnih stikov na nevronu in posledično količino obdelanih informacij. Sinapse, ki niso koničaste, se imenujejo "sedilne". Na primer, vse GABAergične sinapse so sesilne.