Що таке оклюзія судин нижніх кінцівок. Гостра оклюзія судин кінцівок Коронарна оклюзія

Оклюзія - непрохідність судин, що різко виникла. Причиною є розвиток патологічних процесів, закупорювання тромбом, травматичні фактори. По локалізації розрізняють різні види оклюзії, наприклад вона може зачіпати артерії серця. Воно постачається кров'ю двома головними судинами – лівою та правою коронарною артеріями.

Через їхню непрохідність серце не отримує потрібної кількості кисню та поживних речовин, що призводить до серйозних порушень. Найчастіше на вживання екстрених заходів є лічені хвилини, іноді годинник, тому необхідно знати причини та симптоми оклюзії.

Причини

Процеси, що відбуваються при утворенні оклюзії коронарного типу, багато в чому визначають морфологію. Найчастіше хронічна оклюзія починає формуватися з утворення внутрішньопросвітного свіжого тромба. Саме він і заповнює просвіт - після того, як розривається фіброзна капсула нестабільної атеросклеротичної бляшки при .

Формування тромбу відбувається у двох напрямках від бляшки. Довжина оклюзії визначається розташуванням великих бічних гілок по відношенню до бляшки, що оклюзує.

Є кілька стадій утворення структур хронічної оклюзії серцевих артерій.

1. Перша стадія тривалістю до двох тижнів. Виникає різка запальна реакція на гострий тромбоз, розрив нестабільної бляшки. Утворюються судинні мікроканальці. Відбувається інфільтрація тромботичного матеріалу запальними клітинами та міофібробластами. В артеріальному просвіті свіжого тромбу є тромбоцити та еритроцити у фібриновому каркасі. Майже відразу ж вони починають інфільтрацію запальних клітин. Клітини ендотелію теж мігрують у фібриновій сітці та беруть участь в утворенні тонких структур, мікроскопічних канальців усередині тромбу, який починає організовуватись. На цій стадії не формуються структуровані канальці у тромботичній оклюзії.
2. Тривалість наступної, проміжної стадії – 6-12 тижнів. Відбувається негативне ремоделювання артеріального просвіту, тобто площа поперечного перерізу зменшується більш як на 70%. Розривається еластична мембрана. У товщі оклюзії утворюються мікроскопічні канальці. Продовжує формуватись тромботичний матеріал. Відбуваються та інші патологічні процеси. Розвивається активне запалення, збільшується кількість нейтрофілів, моноцитів, макрофагів. Починається утворення проксимальної капсули оклюзії, до складу якої входить практично лише щільний колаген.
3. Стадія зрілості триває від 12 тижнів. Усередині оклюзії майже повністю витісняються м'які тканини. Відбувається зменшення кількості та загальної площі канальців у порівнянні з попереднім періодом, але після 24 тижнів вона не змінюється.

Утворення бляшок атеросклерозу на коронарній артерії

Чому починають розвиватись такі процеси? Безумовно, у здорової людини з добрими судинами вищеописаного не відбувається. Для того, щоб судини стали різко непрохідними або оклюзія набула хронічного характеру, на серці коронарні артерії повинні діяти якісь фактори. Справді, нормальному кровотоку перешкоджає кілька причин.

1. емболія. Усередині артерій та вен можуть формуватися емболи чи згустки. Це і є найпоширеніша причина непрохідності артерій. Існує кілька видів цього стану. Повітряна емболія - ​​стан, коли в судини проникає бульбашка з повітрям. Це часто трапляється при серйозних ушкодженнях дихальних органів або неправильно виконаної ін'єкції. Існує і , яка може мати травматичний характер, або виникнути внаслідок глибоких порушень обміну речовин. Коли в крові накопичуються дрібні жирові частинки, вони здатні з'єднатися в тромб жиру, що викликає оклюзію. Артеріальна емболія – стан, у якому судинний просвіт закупорюється рухливими тромбами. Зазвичай вони формуються у клапанному апараті серця. Таке відбувається за різних патологій серцевого розвитку. Це дуже часта причина оклюзії артерій, що у серці.
2. . Він розвивається у тому випадку, якщо з'являється тромб і починає зростати. Він прикріплений до венозної чи артеріальної стінки. Тромбоз часто розвивається при атеросклерозі.
3. Судинна аневризм. Так називають патологію стінок артерій чи вен. Відбувається їх розширення чи випинання.
4. Травми. Тканини, пошкодження яких сталося зовнішнім причин, починають тиснути на судини, через що порушується кровообіг. Це спричиняє розвиток тромбозу або аневризми, після чого і виникає оклюзія.

Важливо пам'ятати, що виникнення деяких із цих причин зумовлено способом життя. Атеросклероз, тромби утворюються через те, що людина зловживає алкоголем, палить, неправильно харчується, мало рухається, відчуває часті стреси. Все це дуже погано позначається як на всьому організмі, так і його судинах.

Якщо з молодого віку розпочати так неправильно жити, можуть виникнути серйозні проблеми. На жаль, вони спостерігаються навіть у тих, хто колись вів неправильний спосіб життя, звичайно, ступінь захворювань не такий гострий. Якщо якомога раніше виключити негативні чинники зі свого життя, ймовірність розвитку оклюзії буде набагато меншою.

Симптоми

Прояв симптомів знаходиться у прямій залежності від роботи серця, адже йде саме його поразка. Так як в результаті оклюзії воно перестає отримувати харчування та кисень, це не може залишитися непоміченим для людини. Страждає робота серця, а проявляється це у хворобливості цієї галузі. Біль може бути дуже сильним. Людина починає відчувати труднощі з диханням. Внаслідок кисневого голодування серця в очах можуть з'явитися мушки.

Людина різко слабшає. Він може схопитися правою чи лівою рукою за сферу серця. В результаті така ситуація часто призводить до втрати свідомості. Потрібно враховувати, що біль може віддавати в руку, плече. Ознаки бувають дуже вираженими. У будь-якому випадку необхідно надати першу медичну допомогу.

Лікування

Потрібно зняти біль, спазм. Для цього слід дати знеболювальне. Добре, якщо є можливість зробити ін'єкцію папаверину. Якщо людина має із собою серцеві ліки, потрібно дати їх у правильній дозі.

Головне – не панікувати. Якщо в приміщенні задушливо і жарко, необхідно відкрити кватирку, провітрити її. Зняти одяг, який може утруднити дихання. Не обійтися без виклику швидкої допомоги! Її треба викликати одразу ж, як тільки людині стало погано.

Після надання допомоги медичними фахівцями швидкої допомоги потерпілого відвозять до лікарні. Там проводиться обстеження пацієнта. У будь-якій лікувальній установі є проведення ЕКГ. Коли його розшифровують, то враховують глибину та висоту зубців, відхилення ізолінії та інші ознаки.

Також, проводиться УЗД серця та судин, артерій. Це дослідження допомагає виявити наслідки оклюзії, порушення кровотоку. Корисно провести коронарографію судин серця із запровадженням контрастної речовини.

Лікування гострих проявів оклюзій – складна річ. Його успіх залежить від своєчасного виявлення перших ознак ураження коронарних артерій. Здебільшого доводиться вдаватися до оперативного втручання у тому, щоб прочистити внутрішні порожнини артерій, видалити уражені ділянки. Проводять артеріальне.

Щоб не доводити організм до цього, необхідно підтримувати серцево-судинну систему у нормальному стані. Для цього слід виконувати низку профілактичних заходів:

1. Потрібно стежити за рівнем артеріального тиску. Найкраще розумно ставитися до вживання міцного чаю, кави, солоної та гострої їжі.
2. Важливо правильно харчуватися. Це означає, що потрібно зменшити споживання жирних речовин. Після сорока років необхідно здавати аналізи на рівень холестерину щонайменше раз на шість місяців. Щодня слід вживати натуральні продукти, в яких багато вітамінів та необхідних мікроелементів.
3. Потрібно позбутися зайвої ваги, оскільки він надає серйозне навантаження на серце та судини.
4. Слід відмовитись від шкідливих звичок. Це стосується куріння та алкогольних напоїв. У медичній практиці були випадки, коли відбувалася різка спазматична оклюзія, викликана алкоголем або нікотином.
5. Потрібно уникати стресів та психічних потрясінь.

Завдяки таким простим заходам можна захистити себе від небезпечних наслідків. Важливо розуміти, що оклюзія становить реальну загрозу здоров'ю та життю людини. Потрібно запобігти її чи надати першу медичну допомогу!

Оклюзія - непрохідність судин, що різко виникла. Причиною є розвиток патологічних процесів, закупорювання тромбом, травматичні фактори. По локалізації розрізняють різні види оклюзії, наприклад вона може зачіпати артерії серця. Воно постачається кров'ю двома головними судинами – лівою та правою коронарною артеріями.

Через їхню непрохідність серце не отримує потрібної кількості кисню та поживних речовин, що призводить до серйозних порушень. Найчастіше на вживання екстрених заходів є лічені хвилини, іноді годинник, тому необхідно знати причини та симптоми оклюзії.

Причини

Процеси, що відбуваються при утворенні оклюзії коронарного типу, багато в чому визначають морфологію. Найчастіше хронічна оклюзія починає формуватися з утворення внутрішньопросвітного свіжого тромба. Саме він і заповнює просвіт - після того, як розривається фіброзна капсула нестабільної атеросклеротичної бляшки при гострому коронарному синдромі.

Формування тромбу відбувається у двох напрямках від бляшки. Довжина оклюзії визначається розташуванням великих бічних гілок по відношенню до бляшки, що оклюзує.

Є кілька стадій утворення структур хронічної оклюзії серцевих артерій.

1. Перша стадія тривалістю до двох тижнів. Виникає різка запальна реакція на гострий тромбоз, розрив нестабільної бляшки. Утворюються судинні мікроканальці. Відбувається інфільтрація тромботичного матеріалу запальними клітинами та міофібробластами. В артеріальному просвіті свіжого тромбу є тромбоцити та еритроцити у фібриновому каркасі. Майже відразу ж вони починають інфільтрацію запальних клітин. Клітини ендотелію теж мігрують у фібриновій сітці та беруть участь в утворенні тонких структур, мікроскопічних канальців усередині тромбу, який починає організовуватись. На цій стадії не формуються структуровані канальці у тромботичній оклюзії.
2. Тривалість наступної, проміжної стадії – 6-12 тижнів. Відбувається негативне ремоделювання артеріального просвіту, тобто площа поперечного перерізу зменшується більш як на 70%. Розривається еластична мембрана. У товщі оклюзії утворюються мікроскопічні канальці. Продовжує формуватись тромботичний матеріал. Відбуваються та інші патологічні процеси. Розвивається активне запалення, збільшується кількість нейтрофілів, моноцитів, макрофагів. Починається утворення проксимальної капсули оклюзії, до складу якої входить практично лише щільний колаген.
3. Стадія зрілості триває від 12 тижнів. Усередині оклюзії майже повністю витісняються м'які тканини. Відбувається зменшення кількості та загальної площі канальців у порівнянні з попереднім періодом, але після 24 тижнів вона не змінюється.

Утворення бляшок атеросклерозу на коронарній артерії

Чому починають розвиватись такі процеси? Безумовно, у здорової людини з добрими судинами вищеописаного не відбувається. Для того, щоб судини стали різко непрохідними або оклюзія набула хронічного характеру, на серці коронарні артерії повинні діяти якісь фактори. Справді, нормальному кровотоку перешкоджає кілька причин.

1. емболія. Усередині артерій та вен можуть формуватися емболи чи згустки. Це і є найпоширеніша причина непрохідності артерій. Існує кілька видів цього стану. Повітряна емболія - ​​стан, коли в судини проникає бульбашка з повітрям. Це часто трапляється при серйозних ушкодженнях дихальних органів або неправильно виконаної ін'єкції. Існує і жирова емболія, яка може мати травматичний характер, або виникнути внаслідок глибоких порушень обміну речовин. Коли в крові накопичуються дрібні жирові частинки, вони здатні з'єднатися в тромб жиру, що викликає оклюзію. Артеріальна емболія – стан, у якому судинний просвіт закупорюється рухливими тромбами. Зазвичай вони формуються у клапанному апараті серця. Таке відбувається за різних патологій серцевого розвитку. Це дуже часта причина оклюзії артерій, що у серці.
2. Тромбоз. Він розвивається у тому випадку, якщо з'являється тромб і починає зростати. Він прикріплений до венозної чи артеріальної стінки. Тромбоз часто розвивається при атеросклерозі.
3. Судинна аневризм. Так називають патологію стінок артерій чи вен. Відбувається їх розширення чи випинання.
4. Травми. Тканини, пошкодження яких відбулося із зовнішніх причин, починають тиснути на судини, через що порушується кровообіг. Це спричиняє розвиток тромбозу або аневризми, після чого і виникає оклюзія.

Важливо пам'ятати, що виникнення деяких із цих причин зумовлено способом життя. Атеросклероз, тромби утворюються через те, що людина зловживає алкоголем, палить, неправильно харчується, мало рухається, відчуває часті стреси. Все це дуже погано позначається як на всьому організмі, так і його судинах.

Якщо з молодого віку розпочати так неправильно жити, можуть виникнути серйозні проблеми. На жаль, вони спостерігаються навіть у тих, хто колись вів неправильний спосіб життя, звичайно, ступінь захворювань не такий гострий. Якщо якомога раніше виключити негативні чинники зі свого життя, ймовірність розвитку оклюзії буде набагато меншою.

Симптоми

Прояв симптомів знаходиться у прямій залежності від роботи серця, адже йде саме його поразка. Так як в результаті оклюзії воно перестає отримувати харчування та кисень, це не може залишитися непоміченим для людини. Страждає робота серця, а проявляється це у хворобливості цієї галузі. Біль може бути дуже сильним. Людина починає відчувати труднощі з диханням. Внаслідок кисневого голодування серця в очах можуть з'явитися мушки.

Людина різко слабшає. Він може схопитися правою чи лівою рукою за сферу серця. В результаті така ситуація часто призводить до втрати свідомості. Потрібно враховувати, що біль може віддавати в руку, плече. Ознаки бувають дуже вираженими. У будь-якому випадку необхідно надати першу медичну допомогу.

Лікування

Потрібно зняти біль, спазм. Для цього слід дати знеболювальне. Добре, якщо є можливість зробити ін'єкцію папаверину. Якщо людина має із собою серцеві ліки, потрібно дати їх у правильній дозі.

Головне – не панікувати. Якщо в приміщенні задушливо і жарко, необхідно відкрити кватирку, провітрити її. Зняти одяг, який може утруднити дихання. Не обійтися без виклику швидкої допомоги! Її треба викликати одразу ж, як тільки людині стало погано.

Після надання допомоги медичними фахівцями швидкої допомоги потерпілого відвозять до лікарні. Там проводиться обстеження пацієнта. У будь-якій лікувальній установі є проведення ЕКГ. Коли його розшифровують, то враховують глибину та висоту зубців, відхилення ізолінії та інші ознаки.

Також, проводиться УЗД серця та судин, артерій. Це дослідження допомагає виявити наслідки оклюзії, порушення кровотоку. Корисно провести коронарографію судин серця із запровадженням контрастної речовини.

Лікування гострих проявів оклюзій – складна річ. Його успіх залежить від своєчасного виявлення перших ознак ураження коронарних артерій. Здебільшого доводиться вдаватися до оперативного втручання у тому, щоб прочистити внутрішні порожнини артерій, видалити уражені ділянки. Проводять артеріальне шунтування.

Щоб не доводити організм до цього, необхідно підтримувати серцево-судинну систему у нормальному стані. Для цього слід виконувати низку профілактичних заходів:

1. Потрібно стежити за рівнем артеріального тиску. Найкраще розумно ставитися до вживання міцного чаю, кави, солоної та гострої їжі.
2. Важливо правильно харчуватися. Це означає, що потрібно зменшити споживання жирних страв, у яких міститься багато холестерину. Після сорока років необхідно здавати аналізи на рівень холестерину щонайменше раз на шість місяців. Щодня слід вживати натуральні продукти, в яких багато вітамінів та необхідних мікроелементів.
3. Потрібно позбутися зайвої ваги, оскільки він надає серйозне навантаження на серце та судини.
4. Слід відмовитись від шкідливих звичок. Це стосується куріння та алкогольних напоїв. У медичній практиці були випадки, коли відбувалася різка спазматична оклюзія, викликана алкоголем або нікотином.
5. Потрібно уникати стресів та психічних потрясінь.

Завдяки таким простим заходам можна захистити себе від небезпечних наслідків. Важливо розуміти, що оклюзія становить реальну загрозу здоров'ю та життю людини. Потрібно запобігти її чи надати першу медичну допомогу!

Загальновідомо, що з усіх морфологічних форм атеросклеротичного ураження коронарних артерій однією з найтехнічніших для реваскуляризації є хронічні оклюзії. Хронічні тотальні оклюзії коронарних артерій (ХОКА) виявляються при ангіографічному дослідженні приблизно у 20-30% пацієнтів. Наявність ХОКА є найчастішим критерієм на користь вибору коронарного шунтування, оскільки у пацієнтів з багатосудинним ураженням коронарного русла через невисоку частоту успішних реканалізацій процедура зводиться до неповної анатомічної реваскуляризації. Незважаючи на значний прогрес інтервенційних технологій останніми роками, успішність черезшкірних реканалізацій ХОКА становить від 47 до 80 % (в середньому 67 %). Найчастішою причиною невдач при реканалізації ХОКА є непроведення провідника інтралюмінально у дистальне русло. Додаткову проблему створює неоптимальна антеградна візуалізація дистального русла. Гістологічні дослідження виявили, що концентрація багатої колагеном фіброзної тканини особливо висока в проксимальній частині оклюзії і нижча в дистальній. Крім того, дистальна кукс частіше, ніж проксимальна, має звужувальну (tapered) форму, більш сприятливу для провідникової пенетрації. З урахуванням вищевикладеного, з 2003-2004 років зусиллями переважно японських операторів стали активно розвиватися різні методики ретроградної (білатеральної) реканалізації ХОКА. Технологія була вдосконалена, з'явилися різноманітні стратегії на основі білатерального доступу, такі як: кіссінг-провідник, провідник-орієнтир, пряма та зворотна методика CART, «ретроградне проведення в істинний просвіт проксимальної кукси» .
Метоюцього дослідження з'явився аналіз ангіографічних та клінічних результатів реканалізації ХОКА білатеральним способом.
матеріали та методи
У Саратовському НДІ кардіології білатеральні втручання при ХОКА було виконано 27 пацієнтам. Чоловіків 21, жінок 6. Середній вік 56±5 років.
Показання до ретроградного втручання у всіх хворих визначалися на основі ангіографічних характеристик хронічної оклюзії, несприятливих для проведення антеградної реканалізації, таких як: протяжна оклюзія (понад 20 мм) з поганою антеградною візуалізацією дистального русла, наявність неоптимальних умов розвинена бічна гілка, відсутність сприятливої ​​кукси оклюзованої судини, наявність мостоподібних колатералей), а також неможливість створення достатнього упору для пенетрації проксимально розташованої оклюзії. Обов'язковою умовою була наявність добре розвиненої системи колатералей з контрапсилатеральної артерії, одна або кілька з яких безперервно простежувалися до дистального русла закритої артерії і мали достатній діаметр. Кільком пацієнтам було попередньо виконано стентування стенозованої донорської артерії з метою мінімізації ймовірності її тромбозу та ішемічних ускладнень. Балонна дилатація колатералей не застосовувалася. При плануванні втручання первинну спробу антеградної реканалізації вирішили провести у 18 пацієнтів. З них 10 пацієнтам після невдачі антеградної спроби надалі одноразово проводилася спроба ретроградної реканалізації (рисунок 1). У 8 пацієнтів вторинна спроба була відстрочена на 20-30 діб через високу або граничну витрату контрастної речовини та/або високого або граничного променевого навантаження. 12 пацієнтам були виставлені показання до первинного ретроградного втручання.

Малюнок 1. Пацієнт З., 47 років. У 2010 році виконано реканалізація та стентування хронічної оклюзії проксимального сегмента правої коронарної артерії антеградним способом. У 2011 році на контрольній коронарограмі – реоклюзія стенту (А). Виконано спробу антеградної реканалізації, що ускладнилася тубулярною диссекцією цільового коронарного сегмента без екстравазації (B). При ретроградному контрастуванні чітко візуалізується дистальне русло правої коронарної артерії (С) та розвинена мережа міжкоронарних анастомозів (септальні колатералі) із передньої міжшлуночкової артерії (D). Провідник та мікрокатетер проведені із системи передньої міжшлуночкової артерії через септальну колатераль (Е), у дистальне русло правої коронарної артерії. Оклюзований сегмент успішно реканалізовано ретроградним провідником, сформовано коронарну петлю з виведенням провідника через антеградний провідниковий катетер (F). Далі по антеградному провідниковому катетеру проведено балонний катетер, виконано балонування (G) та стентування цільового коронарного сегмента двома стентами загальною довжиною 27 мм. Досягнуто антеградний кровотік TIMI 3 із залишковим стенозом 0 % на всіх стентах без ознак дисекции (H, I)
Усі пацієнти отримували стандартну антикоагулянтну та дезагрегантну терапію.
Локалізація хронічної оклюзії: права коронарна артерія (17 пацієнтів), передня низхідна артерія (9), артерія, що обгинає (1). У всіх випадках ураження розташовувалося в проксимальному та середньому сегментах, довжина його становила від 15 до 30 мм. Артерією-донором колатералей була:
1. При локалізації оклюзії в передній низхідній артерії - права коронарна артерія (8), артерія, що обгинає (1).
2. При локалізації оклюзії в артерії, що обгинає, — права коронарна артерія (1).
3. При оклюзії правої коронарної артерії - у всіх випадках використовувалася передня низхідна артерія (табл. 1). У 5 пацієнтів при ангіографії було виявлено гемодинамічно значущий стеноз артерії-донора колатералей, який було усунуто за допомогою імплантації стенту.
Таблиця 1. Локалізація ХОКА та шляхи колатералізації

Права коронарна артерія
Передня міжшлуночкова артерія
Права коронарна артерія
Для ретроградного доступу найчастіше використовувалися септальні колатералі (24). Також використовувалися апікальні (2), задньо-бічні епікардіальні колатералі (1) (табл. 2).
Таблиця 2. Вибір колатералей під час виконання реканалізації ХОКА білатеральним способом
Кількість процедур (N=27)
Оцінювалися ангіографічні та безпосередні клінічні результати втручання. Під ангіографічним успіхом розуміли досягнення фінального антеградного кровотоку TIMI 3 по дистальному руслу артерії з резидуальним стенозом менше 30% від референтного діаметра артерії при відсутності великих ускладнень - смерть, ГІМ (в т.ч. з огляду на гострий тромбоз донор). перикардіоцентезу чи хірургічного втручання. Під безпосереднім клінічним успіхом розуміли повну відсутність симптомів стенокардії або зниження її ознак на 2 та більше функціональних класи (за даними клінічного обстеження, навантажувальних ЕКГ-проб).
Результати
Провести ретроградний провідник у дистальне русло вдалося у 19 спостереженнях. Далі застосовувалися різні стратегії (табл. 3). Пряма та зворотна CART-методика виконувалася найчастіше (9). У шести спостереженнях було можливо виконати техніку кіссінг-провідників. У 4 хворих за наявності розвиненої бічної гілки в проксимальній частині бляшки, неможливості створення адекватного упору для проведення антеградного балона, виконано ретроградне проведення провідника в просвітку проксимальної кукси. Надалі для проведення антеградного балона застосовувалася техніка анкерного балона (3), у 2 пацієнтів при неможливості закладення антеградного провідника виконано захоплення та виведення ретроградного провідника 300 см через антеградний провідниковий катетер.
Таблиця 3. Вибір методики реканалізації з білатерального доступу
Кількість процедур (N=19)
Пряма та зворотна CART-методика
Ретроградне проведення провідника в справжній просвіт проксимальної кукси
Процедуру завершували балонною ангіопластикою оклюзії та імплантацією стенту з лікарським покриттям. Ангіографічний та клінічний успіх досягнуто у всіх 19 пацієнтів. При цьому у 16 ​​пацієнтів повністю були відсутні клінічні та об'єктивні ознаки стенокардії. У 3 хворих відмічено зниження стенокардії на 2 функціональні класи, зберігалися об'єктивні ознаки ішемії міокарда.
У 8 пацієнтів проведення ретроградного провідника виявилося неуспішним (табл. 4). Усім їм раніше виконувалися спроби антеградної реканалізації. Процедура була припинена у 4 хворих через виражений спазму колатерального русла, що супроводжувався ішемічними змінами на ЕКГ, порушеннями ритму. Зміни були оборотними і після видалення провідника та мікрокатетера купувалися повністю. У 1 пацієнта відбулася перфорація септальної артерії із формуванням інтрамуральної гематоми. У 3 пацієнтів процедуру було припинено за тривалістю, з урахуванням кількості витраченої контрастної речовини, при явищах спазму колатералів, що перешкоджає проведенню провідника, ригідного до селективного введення нітропрепаратів. Таким чином, судинний спазм спричинив 7 невдач.
Таблиця 4. Причини завершення втручання у разі невдалої спроби реканалізації оклюзії білатеральним способом
Перфорація септальної колатералі
Висока або гранична витрата контрастної речовини та/або високе або граничне променеве навантаження
Обговорення
Залишається відкритим питання, чи слід проводити спробу ендоваскулярного лікування пацієнтам із хронічними оклюзіями, які не піддаються антеградній реканалізації, чи безпечніше рекомендувати операцію коронарного шунтування. З одного боку, ендоваскулярні технології зазнали значної еволюції за останні роки, і їх можливості впритул наблизилися до можливостей відкритого хірургічного лікування. У зв'язку з цим у поле зору ендоваскулярних хірургів потрапляють дедалі складніші у лікуванні коронарні оклюзії. Разом з тим агресивніші методики асоційовані з вищим ризиком фатальних ускладнень. Ретроградні втручання при хронічних коронарних оклюзіях потенційно небезпечні не тільки для цільової оклюзованої артерії з точки зору перфорації, небезпечних диссекцій, а й для артерії-донора колатералей. Порушення колатерального кровотоку може призвести до ішемічних ускладнень. Не варто забувати про тривалість процедури, підвищену витрату контрастної речовини, променеве навантаження. Тому автори часто говорять необхідність великого досвіду ендоваскулярних втручань до виконання таких процедур. Крім того, для повноти оцінки ефективності методики не вистачає досліджень на великих групах пацієнтів, існуючі джерела обмежені лише ретроспективними оглядами на малих групах хворих.
Разом з тим, існує і логічне обґрунтування для спроби ретроградної реканалізації. Насамперед не всяка хронічна коронарна оклюзія при односудинному ураженні підлягає коронарному шунтуванню (рідко пропонується оперативне лікування при ізольованій оклюзії правої коронарної артерії). Однак, за даними нерандомізованих досліджень, реканалізація будь-якої хронічної оклюзії, навіть за наявності великовогнищевого інфаркту, підвищує якість життя пацієнтів (зниження функціонального класу стенокардії, підвищення толерантності до фізичним навантаженням, підвищення фракції викиду та поліпшення локальної скоротливості при ехокардіографії), а також покращує показники виживання у віддаленому періоді. Крім того, існує непідтверджена гіпотеза, за якою реканалізована коронарна артерія може надалі сама стати донором колатералей при прогресуванні атеросклеротичного процесу в басейні іншої артерії. Супутня патологія, що перешкоджає проведенню коронарного шунтування, вік, відмова пацієнта від кардіохірургічного лікування, також дозволяють зробити вибір на користь малоінвазивного лікування.
Наш досвід проведення ретроградних втручань дозволив виділити кілька методологічних закономірностей. Антеградна спроба реканалізації робилася за найменшої ймовірності її успіху. Ретроградний спосіб обирався під час вичерпання інших методик. Разом з тим 12 пацієнтам була первинно обрана методика ретроградної реканалізації через поєднання ряду несприятливих ангіографічних умов (проксимальна, неоптимальна форма куксу або її відсутність, розвинена бічна гілка в місці проксимальної кукси оклюзії), що унеможливлюють антеградну спробу.
При проведенні провідника в більшості випадків використовувалися септальні колатералі, що було пов'язано з меншим ризиком кровотечі в порожнину перикарда та розвитку тампонади серця у разі перфорації колатералі. При пошкодженні септальної колатералі у одного пацієнта утворився невеликих розмірів екстравазат (інтрамуральна гематома), який не спричинив жодних ішемічних наслідків. Крім того, епікардіальні колатералі часто були недостатньо розвинені, що робило їх непридатними для інструментів. У порівнянні з апікальними колатералями, септальний доступ був пов'язаний з кращою візуалізацією та керованістю інструментарію. При плануванні втручання перевагу надавали лише великим, візуалізованим колатералям СС2, що було обумовлено меншою ймовірністю спазму, що веде до неможливості проведення провідника по колатералі.
Вибір методики ретроградної реканалізації залежав переважно від ангіографічної характеристики оклюзії. Перевага надавалася методиці ретроградного проведення провідника в справжній просвіт проксимального судинного русла з подальшим проведенням в антеградний провідниковий катетер і створенням петлі як найбільш безпечної. При неможливості проведення провідника в дійсне русло застосовували пряму та зворотну CART-методику. Також у таких випадках, особливо при вираженій звивистості судини, застосовували техніку кіссінг-провідників.
Що стосується ускладнень, то найчастішою перешкодою для проведення процедури був спазм колатералей, ригідний до введення селективного нітропрепаратів.
Висновки
1. Білатеральний спосіб реканалізації ХОКА дозволяє досягти вищої ангіографічної та клінічної ефективності ендоваскулярних втручань за рахунок розширення показань до останніх.
2. Реканалізація хронічних коронарних оклюзій білатеральним способом є технічно складними втручаннями, пов'язаними з підвищеним ризиком ускладнень. Однак застосування даної методики цілком виправдане за неможливості антеградного доступу, високого анестезіологічного ризику коронарного шунтування, а також при категоричній відмові пацієнта від кардіохірургічного лікування.
3. Для мінімізації кількості та тяжкості ускладнень необхідний ретельний відбір пацієнтів, правильний вибір стратегії та достатній хірургічний досвід.
4. Для розвитку методу необхідне подальше поповнення методологічної бази, проведення рандомізованих досліджень щодо оцінки ефективності ретроградних втручань на коронарних артеріях.
Рецензенти:
Агапов Валерій Володимирович, доктор медичних наук, головний лікар ДНЗ «Обласний кардіохірургічний центр» Міністерства охорони здоров'я в Саратовській області, м. Саратов.
Прелатов Вадим Олексійович, доктор медичних наук, професор, професор кафедри хірургії ФПК та ППЗ ДБОУ ВПО «Саратовський державний медичний університет ім. В. І. Розумовського »Міністерства охорони здоров'я Росії, м. Саратов.

Оклюзія судин: лікування, симптоми, діагностика

Опублікував: admin в Хвороби та лікування 17.05.2018 0 188 Переглядів
Термін оклюзія (у перекладі з латинського «приховування») застосовується в медицині для позначення широкого процесу порушення прохідності артерій. Закупорка судин та артерій заважає правильній роботіорганів людини. Ця патологія призводить до серйозних захворювань у серцево-судинній системі, що лідирує за кількістю інвалідів та смертності.
В основному тромбоутворення вражає артерії нижніх кінцівок, судини головного мозку та сітківку очей. Поразки судин верхніх кінцівок трапляється рідше.
Виникнення оклюзії пов'язують зі спазмом або зовнішнім шкідливим впливом, що провокує утворення тромба, що закупорює просвіт.
В результаті знижується швидкість руху крові, порушується згортання, виникають патології в стінках артерій. Ці процеси призводять до кисневого голодування тканин та ацидозу.
Причинами порушеного кровотоку в судинах є:

Емболія - ​​закупорка просвіту судини утворенням щільної консистенції. Причину емболії часто пов'язують із кількома факторами:

• Аритмія. При збоях ритму в деяких зонах серця виникають дрібні тромби, які під час підвищення тиску викидаються у кровотік та перекривають судини.
• Попадання повітря в кровотік внаслідок травми або порушення технології ін'єкції.
• Неправильний обмін речовин. Дрібні жирові частинки накопичуються в одному місці та призводять до утворення жирового тромбу.
• інфекції. Запальні процеси провокують скупчення гною чи мікробів у просвіті судин.

Тромбоз – поступове збільшення тромбу, прикріпленого до стінки судини. Тромбоз часто виникає при атеросклерозі та створює умови для розвитку емболії.

Аневризм судин - аномалії в будові стінок артерій і вен, що призводять до їх випинання. Аневризма може бути як уродженою, так і набутою.

Травми. При пошкодженні м'язових і кісткових тканин великі кровоносні судини здавлюються і ускладнюють кровотік, приводячи до аневризмі, а пізніше і до оклюзії.

Поширене захворювання на атеросклероз судин також може стати причиною виникнення оклюзії різного ступеня. Він звужує просвіт вен і артерій, а також здатний переходити з легкої форми до більш важкої, тобто розвиватися.
Залежно від місця локалізації стенозу, оклюзію можна поділити на кілька видів:
Найпоширеніший вид патології. Більше 50% виявлених випадків судинної непрохідності припадають на підколінну та стегнову артерії.
Вживати негайних заходів щодо терапевтичного лікування необхідно при виявленні хоча б однієї з 5 ознак:

• Великий і безперервний біль у нижній кінцівці. При перестановці ноги болючі відчуття багаторазово посилюються.
• У районі проходження артерій не промацується пульс. Це ознака утворення оклюзії.
• Уражена ділянка характеризується безкровними та холодними шкірними покривами.
• Відчуття оніміння ноги, мурашки, легке поколювання - ознаки поразки судин, що починається. Через деякий час може спостерігатися оніміння кінцівки.
• Парез, нездатність відвести чи підняти ногу.

При прояві перелічених ознак слід терміново звернутися до фахівця. При запущених процесах оклюзії може початися некроз тканин, а згодом – ампутація кінцівки.
Цей вид патології посідає утричі місце у поширенні. Нестача кисню в клітинах головного мозку та ЦНС викликана закупоркою сонної артерії з внутрішньої сторони.
Ці фактори викликають:

• Запаморочення;
• Провали у пам'яті;
• Нечітка свідомість;
• Оніміння кінцівок та параліч м'язів обличчя;
• Розвиток недоумства;
• Інсульт.

Звуження цих великих судин призводять до пошкодження потиличного сектора мозку. В результаті у хворого виникають порушення мови, втрата свідомості, тимчасові провали пам'яті та періодичні паралічі ніг.
Цей вид поразки судин найрідкісніший. Він небезпечний безсимптомним перебігом із різкою втратою зору. Зазвичай виникає у віці 45-50 років.
Будь-який вид оклюзії лівої чи правої артерії небезпечний, може призвести до незворотних наслідків для людини.
Про те, що хвороба себе виявила, свідчить низка ознак. Симптоми оклюзії залежить від місця локалізації закупорки судини.
Судини серця.Оклюзія коронарних судин, що забезпечують кров'ю серцевий м'яз – найнебезпечніше прояв патології, що виникає внаслідок ішемії чи атеросклерозу.
Хронічне перебіг хвороби здатне викликати інфаркт міокарда та смерть людини. Ознаками закупорки серцевих судин є біль за грудиною, що не проходять (навіть у стані спокою після прийому препаратів).
Периферичні судини.Ознаки закупорки судин нижніх кінцівок поділяється на кілька стадій, що відрізняються один від одного.

• 1 стадія. Шкіра бліда, кінцівки холодні. При тривалій ходьбі відчувається сильна втома в литкових м'язах.
• 2 стадія. У процесі ходьби виникає наростаючий біль, що не дозволяє пересуватися більш тривалі дистанції. З'являється кульгавість.
• 3 стадія. Невтихаючий гострий біль навіть у стані спокою.
• 4 стадія. На шкірі утворюються виразки та гангреноподібні зміни.

Для підозри на оклюзію достатньо мати хоча б одну з перелічених ознак.
Судини головного мозку.Недостатнє харчування мозкових клітин чревате інсультами, паралічем, недоумством і раптовою смертю. Закупорка сонних артерій супроводжується порушенням координації, нудотою або блюванням, невиразною мовою, зниженням зору. Ішемічні атаки – явні провісники інсульту.
На непрохідність, що виникла у шийному відділі, вказують:

• Поступово наростаючий біль у місці розростання тромбу;
• У закупореній посудині відсутня пульс;
• Недолік харчування призводить до блідості та лущення шкіри, зморшок;
• Почуття оніміння, мурашки, згодом може розвинутись параліч.

Залежно від боку розвитку оклюзії (ліворуч чи праворуч) може порушитися зір того чи іншого ока.
Оклюзія будь-якої форми та стадії потребує ретельного обстеження. Діагностуються ознаки захворювання, що призначаються, призначаються конкретні дослідження. Діагностика проводиться у стаціонарних умовах.

• Судинний хірург оглядає ділянку передбачуваної закупорки судин. Візуально можна виділити набряки, сухість, лущення та витончення шкіри.
• При ретельному скануванні артерій можна знайти конкретні місця локалізації тромбів.
• Досліджується кровообіг у всіх судинах.
• При недостатньому анамнезі застосовуються рентгенологічні способи та введення контрастної речовини.

Крім апаратної діагностики, обов'язковим є вивчення аналізів крові хворого, у тому числі на холестерин.
Діагностика дозволяє виявити місця та ступінь непрохідності, передбачити ускладнення.
Лікувати оклюзію кінцівок можливо лише після встановлення точного діагнозу та стадії захворювання.
1 стадія – консервативне лікування із застосуванням препаратів: фібринолітичні, спазмолітичні та тромболітичні препарати.
Також призначаються физ.процедуры (магнітотерапія, баротерапія), які тягнуть у себе позитивну динаміку.
2 стадія заснована на оперативному втручанні. Пацієнту проводять тромбоемболію, шунтування, що дозволяють відновити правильний кровотік у венозних артеріях.
3 стадія - негайне хірургічне лікування: висічення тромбу з обхідним шунтуванням, протезування частини ураженої судини, іноді часткову ампутацію.
4 стадія - відмирання тканин, що починається, вимагає негайної ампутації кінцівки, так як щадна операція може спровокувати летальний результат пацієнта.
Після проведення операцій важливу роль у позитивному ефекті грає наступна терапія, що запобігає повторній емболії.
Важливо розпочати лікування у перші години розвитку оклюзії, інакше розпочнеться процес розвитку гангрени, що призведе до подальшої інвалідності зі втратою кінцівки.
Для профілактики закупорки судин використовується низка заходів:

• Правильне харчування, збагачене вітамінами та рослинною клітковиною з виключенням жирних та смажених продуктів;
• Зниження ваги;
• Постійний контроль артеріального тиску;
• Лікування артеріальної гіпертонії;
• Уникнення стресів;
• Мінімальне вживання алкоголю та тютюну;
• Легкі фізичні навантаження.

За наявності тромбозу не нехтувати рекомендаціями лікаря. Не варто уникати оперативних втручань.
Своєчаснорозпочата терапія при розвитку оклюзії будь-якого типу – запорука одужання. Майже у 90% випадків раніше лікування та оперативне втручання відновлює правильний кровотік в артеріях.
Пізніше початок лікування загрожує ампутацією кінцівки чи раптовою смертю. Загибель людини може спровокувати сепсис, що почався, або ниркова недостатність.

Інсульт досить небезпечне захворювання, якому схильні люди далеко не лише похилого віку, а й середнього і навіть зовсім молодого.
Інсульт – надзвичайна небезпечна ситуація, коли потрібна негайна допомога. Найчастіше він закінчується інвалідністю, у багатьох випадках навіть смертельними наслідками. Крім закупорки кровоносної судини при ішемічному типі, причиною нападу може стати і крововилив у мозок на тлі підвищеного тиску, інакше кажучи геморагічний інсульт.
Ряд факторів збільшує ймовірність настання інсульту. Не завжди винні, наприклад, гени чи вік, хоч після 60 років загроза значно зростає. Проте кожен може щось зробити для його запобігання.
Підвищений артеріальний тиск є основним чинником загрози розвитку інсульту. Підступна гіпертонія не проявляється симптомами на початковому етапі. Тому хворі помічають її пізно. Важливо регулярно вимірювати кров'яний тиск та приймати ліки за підвищених рівнів.
Нікотин звужує кровоносні судини та підвищує артеріальний тиск. Небезпека інсульту у курця вдвічі вища, ніж у курця. Проте є й хороші новини: ті, хто кидає палити, помітно знижують цю небезпеку.
3. При надмірній масі тіла: худніть
Ожиріння – важливий чинник розвитку інфаркту мозку. Опасисті люди повинні задуматися про програму схуднення: є менше і якісніше, додати фізичної активності. Літнім людям варто обговорити з лікарем, якою мірою їм корисно зниження ваги.
4. Тримайте рівні холестерину в нормі
Підвищений рівень поганого холестерину ЛНП веде до відкладень у судинах бляшок та ембол. Якими мають бути значення? Кожен має з'ясувати в індивідуальному порядку з лікарем. Оскільки межі залежать, наприклад, наявності супутніх захворювань. Крім того, високі значення "хорошого" холестерину ЛВП вважаються позитивними. Здоровий спосіб життя, особливо збалансоване харчування та багато фізичних вправ, може позитивно вплинути на рівень холестерину.
Корисною для судин є дієта, яка зазвичай відома як «середземноморська». Тобто: багато фруктів та овочів, горіхи, оливкова олія замість олії для смаження, менше ковбаси та м'яса та багато риби. Хороші новини для гурманів: можна дозволити один день відступити від правил. Важливо правильно правильно харчуватися.
6. Помірне споживання алкоголю
Надмірне вживання алкоголю збільшує загибель клітин мозку, що постраждали від інсульту, що не допустимо. Цілком утримуватися необов'язково. Склянка червоного вина на день навіть корисна.
Рух іноді найкращий, що можна зробити для свого здоров'я, щоб скинути кілограми, нормалізувати артеріальний тиск та підтримати еластичність судин. Ідеальні для цієї вправи на витривалість, такі як плавання чи швидка ходьба. Тривалість та інтенсивність залежать від особистої фізичної підготовки. Важливе зауваження: нетреновані віком від 35 років повинні бути спочатку оглянуті лікарем, перш ніж почати займатися спортом.
8. Прислухайтесь до ритму серця
Ряд захворювань серця сприяє ймовірності інсульту. До них відносяться фібриляція передсердь, уроджені вади та інші порушення ритму. Можливі ранні ознаки проблем із серцем не можна ігнорувати за жодних обставин.
9. Контролюйте цукор у крові
Люди з діабетом вдвічі частіше переносять інфаркт мозку, ніж решта населення. Причина полягає в тому, що підвищені рівні глюкози можуть призвести до пошкодження судин і сприяють відкладенню бляшок. Крім того, у хворих цукровим діабетомчасто є інші фактори ризику інсульту, такі як гіпертонія або занадто висока наявність ліпідів у крові. Тому хворі на діабет повинні подбати про регулювання рівня цукру.
Іноді стрес немає нічого поганого, може навіть мотивувати. Однак тривалий стрес може підвищити кров'яний тиск і сприйнятливість до хвороб. Він опосередковано може стати причиною розвитку інсульту. Панацеї від хронічного стресу немає. Подумайте, що найкраще для вашої психіки: спорт, цікаве хобі або, можливо, вправи на розслаблення.

Оклюзія правої коронарної артерії

Симптоми та лікування мезентеріального тромбозу

Чи багато років безуспішно боретеся з ГІПЕРТОНІЄЮ?
Глава Інституту: «Ви будете вражені, наскільки легко можна вилікувати гіпертонію приймаючи щодня.
Небезпечним захворюванням є інфаркт кишківника. Якщо вчасно не втрутиться лікарі, може початися некроз стінок кишечника, і врятувати людину буде непросто – смертність сягає 70%. Що це за хвороба, які у неї симптоми?
Для лікування гіпертонії наші читачі успішно використовують ReCardio. Бачачи, таку популярність цього засобу ми вирішили запропонувати його та вашій увазі.
Докладніше тут…
В організмі людини є особлива складка очеревини – брижа. На ній тримається кишківник. Її судини називаються мезентеріальними. Кожен із них забезпечує певну ділянку кишечника. Як і будь-які судини, вони можуть закупорюватися тромбами.
Якщо у них порушується кровообіг, у людини розвивається небезпечне захворювання – тромбоз мезентеріальних судин, яке ще називають інфарктом кишечника. Воно загрожує життю людини, тому що лікарі не відразу можуть поставити правильний діагноз, особливо на початку хвороби, і надати необхідну допомогу.
Хворобу діагностують і у чоловіків, і жінок. Найчастіше страждають люди середнього чи похилого віку.
Як і в будь-якій частині організму, тромбоз кишечника протікає за тією ж схемою:

Відбувається закупорка судини.

Тканина не забезпечується киснем і відчуває гостре кисневе голодування – гіпоксію.

Тканина відмирає – некроз.

Найгірший варіант розвитку подій – це закупорювання судини повністю. Тоді частина кишечника перестає отримувати необхідні їй речовини та кисень. Стінка кишечника, не отримуючи харчування, піддається деструкції. Починається інфаркт кишківника.
Спочатку на слизовій оболонці з'являються виразки та некроз. Потім тканини розпадаються, у кишці утворюється отвір. З нього весь вміст кишечника може потрапити до черевної порожнини. Розвивається перитоніт, що часто є причиною смерті пацієнта.

Локалізація та етапи захворювання

Інфаркт кишечника розвивається при закупорці будь-якої частини судин цього органу, але найчастіше відбувається оклюзія стовбура або гирла верхньої артерії брижі. Цей ствол медики ділять на 3 частини. При поразці кожної їх страждає певний відділ кишечника.

Закупорювання I сегмента. Тромбоз тонкої та сліпої кишки, правої половини тонкої.

Закупорювання II сегмента. Уражається вся здухвинна частина, частина худої кишки. Іноді сліпа і висхідна товста.

Закупорювання III сегмента. Страждає тільки клубова кишка.

Етапи розвитку захворювання такі:

Ішемія. Відбувається не повне, а часткове знекровлення стінок судин. Пізніше можливе відновлення кровообігу.

інфаркт. Відбуваються зміни у тканинах черевної порожнини, з'являються симптоми інтоксикації.

Перітоніт. Інтоксикація наростає, очеревина запалюється.

Інфаркт кишківника може бути наслідком атеросклерозу брижових судин. Внаслідок хвороби утворюється бляшка, яка заважає кровотоку. Але найчастіше це неприємний наслідок різних захворювань серця, у яких утворюється тромб. Це може бути і кардіосклероз, і аневризми серця, інфаркт міокарда і т.д.
Так, у людини, яка пережила інфаркт міокарда, відбувається розрив серцевого м'яза. Він супроводжується кровотечею. На місці ушкодження формується тромб. Тромби, відриваючись, можуть «мандрувати» артеріями та венами. Якщо цей потік дійде до судин мезентерію, вони закупорюються, і діагностується тромбоз мезентеріальних судин.
Внутрішні кровотечі виникають при інших захворюваннях, і кожна з них може стати причиною тромбозу. Іноді судини здавлюють пухлину, або хвороба розвивається через травму.
Симптоми захворювання відразу ж дають себе знати, хвороба починається гостро.
Однак і цей тромбоз має продромальний період, який може тривати 1-2 місяці. Ці симптоми спостерігаються у хворих, у яких відбулося звуження судин:

• виникають іноді біль у животі;
• живіт здувається;
• пацієнта нудить, іноді рве;
• живіт болить щоразу після їжі;
• стілець нестійкий.

• Ішемічна стадія (триває 6-12 годин). Тромбоз судин кишечника у разі гострого початку дається взнаки сильними болями. Пацієнт починає кричати, метатись, не може знайти собі місця. Зняти цей біль неможливо навіть наркотичними засобами, але невелике полегшення дають спазмолітики. Розпізнати тромбоз кишечника допоможуть і такі симптоми:
  • шкіра хворого бліда, із синюшним відтінком;
  • пульс рідкісний;
  • артеріальний тиск підвищується;
  • живіт м'який;
  • мова волога;
  • нудота блювота;
  • у багатьох починається пронос із кров'ю, але може бути і запор (у чверті пацієнтів).
• Стадія інфаркту (триває до 24 годин). Коли перша стадія хвороби проходить через 6-12 годин починається друга, яка триває до 1 доби. Які симптоми спостерігаються у цей час?
  • Біль поступово стихає, тому що вже почався некроз стінок кишківника, загинули рецептори болю.
  • Пульс частішає.
  • Через інтоксикацію поведінка пацієнта стає неадекватною.
• Стадія перитоніту (виникає через 18-36 годин після початку хвороби). У черевній порожнині починаються запальні процеси, тому біль посилюється, якщо людина переміщається з місця на місце, кашляє, при пальпації. Стан хворого різко погіршується. Лікар помітить такі симптоми:
  • сухий язик;
  • пульс частий, ниткоподібний;
  • при пальпації болюча вся черевна порожнина;
  • шкіра стає сірою;
  • тиск падає;
  • лейкоцитоз підвищений.

Тромбоз кишківника без надання лікарської допомоги призводить до смерті хворого. Якщо це був артеріальний тромбоз, людина загине через 2 дні, якщо венозний – через 5-6 днів.

Діагностика та лікування

Небезпека цього захворювання в тому, що симптоми на ранніх стадіях схожі на інші хвороби черевної порожнини, яких багато. Найчастіше його плутають із апендицитом. Як встановлюють точний діагноз?

Беруть аналіз крові. Якщо у крові підвищується кількість лейкоцитів, це підтверджує діагноз.

Роблять рентгенографію. Завдяки їй визначається розвиток гострої кишкової непрохідності. За цим симптомом можна запідозрити тромбоз кишечника.

Проводять ангіографію. Це найнадійніший спосіб діагностики. До артерії вводять рентгеноконтрастну речовину, завдяки якій можна провести рентгеноскопічне дослідження кровоносної системи.

Лікар може призначити та інші, додаткові дослідження.
Тромбоз кишківника є небезпечним для життя захворюванням. Тому важливо в перші години хвороби звернутися за допомогою до лікаря. Якщо хворий зміг вчасно потрапити до лікарні і там одразу правильно поставили діагноз, то можливе і консервативне лікування без хірургічного втручання.
Лікар призначить внутрішньовенне введення препаратів, які розчинять тромб та відновлять порушену кровотечу. Але таке лікування - це швидше виняток, ніж правило, тому що швидко поставити діагноз не виходить: хворого обстежують, крім інших захворювань (панкреатит, холецистит, апендицит і т. д.).
Тому часто залишається лише один вихід - операція. Якщо ще не настав некроз, хірург видаляє тромб, частину судини, протезує артерію. Якщо не встигли втрутитися вчасно, доводиться усунути і уражену частину кишечника. Однак при цьому врятувати пацієнта не завжди вдається. Смертність дуже висока, при некрозі кишкової стінки – до 70%.
Мезентеріальний тромбоз – це небезпечне захворювання, вилікувати яке можна лише за своєчасному зверненні до лікаря. Тому при виникненні будь-яких болів у ділянці живота важливо відразу ж дзвонити в швидку, а інакше буде втрачено час. Кожна хвилина збільшує ймовірність смерті пацієнта, оскільки через кілька годин і лікарська допомога може бути марною.

Ознаки та лікування оклюзії коронарних артерій

Оклюзія - непрохідність судин, що різко виникла. Причиною є розвиток патологічних процесів, закупорювання тромбом, травматичні фактори. По локалізації розрізняють різні види оклюзії, наприклад вона може зачіпати артерії серця. Воно постачається кров'ю двома головними судинами – лівою та правою коронарною артеріями.

Через їхню непрохідність серце не отримує потрібної кількості кисню та поживних речовин, що призводить до серйозних порушень. Найчастіше на вживання екстрених заходів є лічені хвилини, іноді годинник, тому необхідно знати причини та симптоми оклюзії.
Процеси, що відбуваються при утворенні оклюзії коронарного типу, багато в чому визначають морфологію. Найчастіше хронічна оклюзія починає формуватися з утворення внутрішньопросвітного свіжого тромба. Саме він і заповнює просвіт після того, як розривається фіброзна капсула нестабільної атеросклеротичної бляшки при гострому коронарному синдромі.

Формування тромбу відбувається у двох напрямках від бляшки. Довжина оклюзії визначається розташуванням великих бічних гілок по відношенню до бляшки, що оклюзує.
Є кілька стадій утворення структур хронічної оклюзії серцевих артерій.

Перша стадія тривалістю до двох тижнів. Виникає різка запальна реакція на гострий тромбоз, розрив нестабільної бляшки. Утворюються судинні мікроканальці. Відбувається інфільтрація тромботичного матеріалу запальними клітинами та міофібробластами. В артеріальному просвіті свіжого тромбу є тромбоцити та еритроцити у фібриновому каркасі. Майже відразу ж вони починають інфільтрацію запальних клітин. Клітини ендотелію теж мігрують у фібриновій сітці та беруть участь в утворенні тонких структур, мікроскопічних канальців усередині тромбу, який починає організовуватись. На цій стадії не формуються структуровані канальці у тромботичній оклюзії.

Тривалість наступної, проміжної стадії – 6-12 тижнів. Відбувається негативне ремоделювання артеріального просвіту, тобто площа поперечного перерізу зменшується більш як на 70%. Розривається еластична мембрана. У товщі оклюзії утворюються мікроскопічні канальці. Продовжує формуватись тромботичний матеріал. Відбуваються та інші патологічні процеси. Розвивається активне запалення, збільшується кількість нейтрофілів, моноцитів, макрофагів. Починається утворення проксимальної капсули оклюзії, до складу якої входить практично лише щільний колаген.

Стадія зрілості триває від 12 тижнів. Усередині оклюзії майже повністю витісняються м'які тканини. Відбувається зменшення кількості та загальної площі канальців у порівнянні з попереднім періодом, але після 24 тижнів вона не змінюється.

Утворення бляшок атеросклерозу на коронарній артерії
Чому починають розвиватись такі процеси? Безумовно, у здорової людини з добрими судинами вищеописаного не відбувається. Для того, щоб судини стали різко непрохідними або оклюзія набула хронічного характеру, на серці коронарні артерії повинні діяти якісь фактори. Справді, нормальному кровотоку перешкоджає кілька причин.

емболія. Усередині артерій та вен можуть формуватися емболи чи згустки. Це і є найпоширеніша причина непрохідності артерій. Існує кілька видів цього стану. Повітряна емболія - ​​стан, коли в судини проникає бульбашка з повітрям. Це часто трапляється при серйозних ушкодженнях дихальних органів або неправильно виконаної ін'єкції. Існує і жирова емболія, яка може мати травматичний характер або виникнути внаслідок глибоких порушень обміну речовин. Коли в крові накопичуються дрібні жирові частинки, вони здатні з'єднатися в тромб жиру, що викликає оклюзію. Артеріальна емболія – стан, у якому судинний просвіт закупорюється рухливими тромбами. Зазвичай вони формуються у клапанному апараті серця. Таке відбувається за різних патологій серцевого розвитку. Це дуже часта причина оклюзії артерій, що у серці.

тромбоз. Він розвивається у тому випадку, якщо з'являється тромб і починає зростати. Він прикріплений до венозної чи артеріальної стінки. Тромбоз часто розвивається при атеросклерозі.

Судинна аневризм. Так називають патологію стінок артерій чи вен. Відбувається їх розширення чи випинання.

Травми. Тканини, пошкодження яких відбулося із зовнішніх причин, починають тиснути на судини, через що порушується кровообіг. Це спричиняє розвиток тромбозу або аневризми, після чого і виникає оклюзія.

Якщо з молодого віку розпочати так неправильно жити, можуть виникнути серйозні проблеми. На жаль, вони спостерігаються навіть у тих, хто колись вів неправильний спосіб життя, звичайно, ступінь захворювань не такий гострий. Якщо якомога раніше виключити негативні чинники зі свого життя, ймовірність розвитку оклюзії буде набагато меншою.
Прояв симптомів знаходиться у прямій залежності від роботи серця, адже йде саме його поразка. Так як в результаті оклюзії воно перестає отримувати харчування та кисень, це не може залишитися непоміченим для людини. Страждає робота серця, а проявляється це у хворобливості цієї галузі. Біль може бути дуже сильним. Людина починає відчувати труднощі з диханням. Внаслідок кисневого голодування серця в очах можуть з'явитися мушки.
Людина різко слабшає. Він може схопитися правою чи лівою рукою за сферу серця. В результаті така ситуація часто призводить до втрати свідомості. Потрібно враховувати, що біль може віддавати в руку, плече. Ознаки бувають дуже вираженими. У будь-якому випадку необхідно надати першу медичну допомогу.
Потрібно зняти біль, спазм. Для цього слід дати знеболювальне. Добре, якщо є можливість зробити ін'єкцію папаверину. Якщо людина має із собою серцеві ліки, потрібно дати їх у правильній дозі.
Після надання допомоги медичними фахівцями швидкої допомоги потерпілого відвозять до лікарні. Там проводиться обстеження пацієнта. У будь-якій лікувальній установі є проведення ЕКГ. Коли його розшифровують, то враховують глибину та висоту зубців, відхилення ізолінії та інші ознаки.
Також, проводиться УЗД серця та судин, артерій. Це дослідження допомагає виявити наслідки оклюзії, порушення кровотоку. Корисно провести коронарографію судин серця із запровадженням контрастної речовини.
Лікування гострих проявів оклюзій – складна річ. Його успіх залежить від своєчасного виявлення перших ознак ураження коронарних артерій. Здебільшого доводиться вдаватися до оперативного втручання у тому, щоб прочистити внутрішні порожнини артерій, видалити уражені ділянки. Проводять артеріальне шунтування.

Щоб не доводити організм до цього, необхідно підтримувати серцево-судинну систему у нормальному стані. Для цього слід виконувати низку профілактичних заходів:

Потрібно стежити за рівнем артеріального тиску. Найкраще розумно ставитися до вживання міцного чаю, кави, солоної та гострої їжі.

Важливо правильно харчуватися. Це означає, що потрібно зменшити споживання жирних страв, які містять багато холестерину. Після сорока років необхідно здавати аналізи на рівень холестерину щонайменше раз на шість місяців. Щодня слід вживати натуральні продукти, в яких багато вітамінів та необхідних мікроелементів.

Потрібно позбутися зайвої ваги, оскільки він надає серйозне навантаження на серце та судини.

Слід відмовитись від шкідливих звичок. Це стосується куріння та алкогольних напоїв. У медичній практиці були випадки, коли відбувалася різка спазматична оклюзія, викликана алкоголем або нікотином.

Потрібно уникати стресів та психічних потрясінь.

Завдяки таким простим заходам можна захистити себе від небезпечних наслідків. Важливо розуміти, що оклюзія становить реальну загрозу здоров'ю та життю людини. Потрібно запобігти її чи надати першу медичну допомогу!

Ускладнення коронарної ангіопластики повністю оклюзованої артерії

Більше того, наявність повної хронічної оклюзії до втручання є незалежним предиктором гострої оклюзії після втручання. Частота гострої коронарної оклюзії при спробі реканалізації хронічної оклюзії становить 5-10%, гострого ІМ – 0-2%, екстреного АКШ – 0-3%, смерті – 0-1% (табл. 1.29, 1.30). За даними деяких досліджень, 8% успішно дилатованих повних оклюзій (без імплантації коронарних стентів) реоклюзувалися протягом 24 годин порівняно з 1,8% гострої оклюзії після ЧТКА субтотальних стенозів. Однак у 87% випадків реоклюзії мали безсимптомний характер (див. табл. 1.29, 1.30). В іншому дослідженні частота ускладнень реканалізації повних хронічних оклюзій склала 20% у пацієнтів з нестабільною стенокардією та 2,5% - зі стабільною стенокардією. Гострі ішемічні ускладнення коронарної ангіопластики повної хронічної оклюзії пов'язані з диссекцією або тромбозом раніше дилатованого сегмента, оклюзією бічної гілки або дистальної емболізацією. Рідкісними ускладненнями є перфорація оклюзованої артерії, розрив або руйнування коронарного провідника або нефропатія внаслідок передозування контрастної речовини. Гострі оклюзії після успішної реканалізації оклюзії можуть бути причиною різкої клінічної нестабільності внаслідок відновлення колатерального кровотоку, який припиняється після успішної реканалізації та значно повільніше відновлюється після гострої оклюзії.
Ангіопластика повних хронічних оклюзій: симптомний статус при віддаленому спостереженні

Рівень рестенозів та реоклюзій після реканалізації коронарних оклюзій

Віддалені результати реканалізації повної хронічної оклюзії
У переважної більшості пацієнтів після успішної ангіопластики повністю оклюзованої коронарної артерії протягом тривалого часу відсутні симптоми захворювання (див. табл. 1.29). У 3 великих дослідженнях у 76, 69 та 66% пацієнтів не було симптомів захворювання відповідно протягом 1 року, 2 років та 4 років після коронарної ангіопластики. Відсутність симптомів стенокардії не виключає наявність рестенозів, які у 40% випадків є за відсутності стенокардії після реканалізації повністю оклюзованої артерії (табл. 1.31, 1.32).
ЧТКА неповних та повних хронічних коронарних оклюзій: віддалені результати

Успішна ангіопластика хронічної повної оклюзії: віддалені результати

Незважаючи на те, що даних про функцію ЛШ після ефективної реканалізації недостатньо, успішна коронарна ангіопластика покращує як загальну, так і регіональну функцію ЛШ. В одному з досліджень у пацієнтів, яким успішно провели реканалізацію з подальшою прохідністю в раніше ураженій артерії та нормальним коронарним кровотоком, відзначено кращу загальну ФВ ЛШ та меншу дилатацію порожнини ЛШ порівняно з пацієнтами, яким реканалізації не проводили.
У більшості досліджень встановлено, що успішна реканалізація хронічної повної оклюзії зменшує необхідність проведення АКШ у 50-75% випадків. Однак коронарна ангіопластика порівняно з АКШ не має ні переваг, ні недоліків щодо виживання та розвитку пізніших ІМ у пацієнтів цієї групи.
Вибір необхідного інструменту для проведення коронарної ангіопластики у пацієнтів при повній хронічній оклюзії
Коронарна ангіопластика повної хронічної оклюзії є одним із найскладніших втручань в інтервенційній кардіології. У порівнянні з неповною (функціональною) оклюзією ЧТКА при повній оклюзії є більш дорогим втручанням (що пов'язано з великою кількістю необхідних катетерів провідників, внутрішньокоронарних провідників, балонів і т.д.). Слід зазначити, що подовжується час процедури та встановлені вищі показники променевого навантаження як пацієнта, так лікаря.
Обов'язковою умовою для вибору провідникового катетера є максимальний опір відштовхуванню, що необхідно для проходження коронарного дроту, а потім балона-катетера через коронарну оклюзію. Для реканалізації хронічної оклюзії в басейні лівої коронарної артерії найчастіше використовують катетери типу Уода і Amplatz для лівої коронарної артерії, які забезпечують максимально стабільну фіксацію в гирлі лівої коронарної артерії. У басейні правої коронарної артерії рекомендується катетер типу АтрМг для лівої коронарної артерії типу Уода - для правої коронарної артерії. Якщо використовувати провідниковий катетер типу Junkins або багатофункціональний катетер, то ми рекомендуємо застосовувати систему глибокої фіксації катетера в гирлі коронарної артерії для посилення стійкої фіксації верхівки катетера. Розмір внутрішнього просвіту провідникового катетера також визначає жорсткість фіксації катетера в гирлі коронарної артерії. Чим більший діаметр катетера, тим стійкіше він фіксуватиметься у гирлі артерії. Компромісним розміром (діаметр-жорсткість) є провідниковий катетер 8 F. Однак при використанні провідникових катетерів розміром 8 F і більше лікар обмежений у просуванні верхівки катетера в просвіт коронарної артерії, тобто в застосуванні «глибоко фіксованого катетера».
Метою цього прийому є створення жорсткішої конструкції провідниковий катетер + гирло артерії.
Цей ефект полягає в глибшому проникненні дистальної частини катетера в гирло коронарної артерії та жорсткішої фіксації його в просвіті (рис. 1.106, А-В). Коли коронарний провідник проведений через уражений сегмент, при цьому балон, що йде по провіднику, не може перетнути зону ураження (причини: жорсткий стеноз, звивистий сегмент, повна хронічна оклюзія та ін) (див. рис. 1.106, А), а провідниковий катетер не надає достатньої підтримки, можлива тракція балона-катетера (див. рис. 1.106 Б) у зворотному напрямку (до провідникового катетера) під контролем якісного флюороскопічного зображення. Не змінюючи позиції провідника, одночасно просувають вперед дистальну частину провідникового катетера (рис. 1.106, В). Після цієї маніпуляції верхівку провідникового катетера просувають трохи вперед і міцніше фіксують у гирлі артерії (див. рис. 1.106, Б). Після цього необхідно повторити спробу просування балона через зону ураження. Цю методику можна застосовувати за наявності провідникового катетера не більше 7 F та бічних перфузійних отворів у вигнутій частині катетера зі спеціальною атравматичною верхівкою. Стовбур лівої коронарної артерії має бути досить великим (4 мм і більше) і без ознак коронарного атеросклерозу (звуження, видимий кальциноз).

Схема використання прийому глибоко фіксованого катетера
Серії провідників типу floppy, стандартні та провідники з проміжними властивостями - найбільш популярні пристрої для проходження хронічних повних оклюзій, але деякі лікарі вважають за краще використовувати жорсткі провідники або провідники типу gliadewire (з особливим ковзним покриттям).
М'які (floppy) коронарні провідники успішно проходять через оклюзію у 30-50% випадків при «віці» оклюзії трохи більше 6 міс. Жорсткі коронарні дроти підвищують ефективність втручання ще на 25%, проте ці додаткові 25% оклюзованих артерій не могли бути реканалізовані за допомогою інших коронарних провідників. Безумовно, для реканалізації можна вибрати коронарні провідники розміром 0,014 дюйма, проте частіше використовують дріт розміром 0,016 або 0,018 дюйма з метою підвищення їхньої прохідності. У дуже поодиноких випадках використовують провідники розміром 0,035-0,038 дюйми для проходження повної оклюзії. Однак ми не рекомендуємо використовувати провідники розміром >0,021 дюйма для проходження оклюзованого сегмента для запобігання субінтимальному пошкодженню оклюзованої артерії та перфорації судини.
Якщо при проведенні контрольної коронарографії можна візуалізувати постоклюзійне заповнення коронарної артерії (за наявності адекватного колатерального кровотоку), то доцільно використовувати стопкадр контрольної коронарографії (freeze-frame, подібна можливість існує у всіх сучасних дигітальних ангіографічних системах) для того, щоб оклюзію. Додаткова прохідність коронарного дроту може бути досягнута за допомогою балона-катетера або спеціального транспортного катетера (probing catheter, катетер без балона, коронарний буж), який розташовують на 1-2 см за верхівкою коронарного провідника. Якщо хоча б один раз вдається пройти коронарним провідником через зону оклюзії та підтвердити це проходження, то не можна змінювати позицію дроту до проведення ангіопластики (інакше друга спроба успішного проходження дроту може не повторитись!). Основними ознаками успішного проведення коронарного дроту через оклюзований сегмент є вільна ротація верхівки провідника (видима на флюороскопічному зображенні) та можливість безперешкодної тракції коронарного провідника у напрямку вперед - назад. Найбільш чітким підтвердженням інтралюмінального розташування дистальної частини коронарного провідника в артерії є ін'єкції контрастної речовини через гирло основної артерії або просвіт транспортного катетера (probing catheter). Можливими ознаками неправильної установки коронарного провідника (паравазальна позиція) можуть бути відсутність вільної ротації дистальної частини провідника та безперешкодного руху провідників уперед-назад, неможливість проходження балона-катетера через оклюзований сегмент. Якщо перелічені особливості визначаються в процесі втручання, то коронарний провідник розташований у субінтимальному просторі або в одній з невеликих місткоподібних колатералей. У цьому випадку балонна ангіопластика поза оклюзованим сегментом може призвести до розвитку коронарних ускладнень.
Gliadewire (виробник «Mansfield/Sci-Med») – це коронарний провідник, який був успішно використаний при периферичних ангіопластиках та встановленні стентів, а тепер і в кардіології. Особливістю даного провідника є те, що він виготовлений з титано-нікелевого сплаву (нітінолу) і має гідрофільне поліуританове покриття, яке надає цьому провіднику високу гнучкість і прохідність через дуже звивисті та оклюзовані сегменти, а також високу опірність до зламу та деформації. Трисантиметрова верхівка даного провідника дуже м'яка і гнучка, що сприяє атравматичному проходженню дроту малодоступні сегменти коронарного русла. Невеликі серії досліджень підтверджують той факт, що Gliadewire може бути успішно використана у 36-60% випадків оклюзій, де застосування стандартних внутрішньокоронарних провідників було неефективним (табл. 1.33).
Результати використання різних провідників для реканалізації оклюзій

Розміри дроту Gliadewire – від 0,016 до 0,025 дюйма. Недоліками даного дроту є недостатня візуалізація в коронарному руслі та неможливість змінити форму дистальної частини провідника.

Хронічні тотальні оклюзії коронарних артерій: морфологія, патофізіологія, техніка реканалізацій

А.С. Терещенко, В.М. Миронов, Є.В. Меркулов, О.М. Самко ФДБУ РКНПК МОЗ РФ, Москва

Анотація

Черезшкірне коронарне втручання (ЧКВ) при хронічних оклюзіях коронарних артерій (ХОКА) є областю інтервенційної кардіології, що швидко розвивається. Реканалізація коронарних артерій є технічно складним втручанням. Найчастішою причиною безуспішної реканалізації ХОКА є неможливість проведення інтракоронарного провідника через проксимальну та дистальну покришки оклюзій. За останні роки для розуміння морфології та патофізіології ХОКА виконано дослідження, на підставі яких було розроблено та впроваджено в практику спеціалізований інструментарій та техніки для реканалізації ХОКА. Також у цій статті, на підставі клінічних досліджень, описані найбільш ефективні стенти при ХОКА, з низькою кількістю рестенозів.

хронічні оклюзії коронарних артерій, ішемічна хвороба серця, черезшкірне коронарне втручання, реканалізація.

Chronic total occlusions of coronary arteries: morphology, pathophysiology, technique of recanalization

A.S. Терещенко, В.М. Міронов, Е.В Меркулов, А.Н. Samko Russian Cardiology Research Complex, Москва

Перспективні коронарні intervention (PCI) для хронічних загальних занять coronary arteries (CTO) є rapidly evolving field of interventional cardiology. Recanali%ation of the coronary arteries є technically difficult intervention. Найчастішою причиною unsuccessful recanali%ation CTO є неспроможність до cross intracoronary wire proximal and distal caps of CTO. Протягом десятка років у відповідь на morphology іpathophysiology CTO's the investigations which has been developed andput into practice specialised tool and techniques for recanali%ation of the CTO. У цьому матеріалі, спираючись на клінічні дослідження за допомогою most effective stents в CTO, з низьким ступенем обмеження.

Key words: значні коронаційні дії, коронаційні захворювання, хронічні total occlusions, recanali%ation.

Хронічна оклюзія коронарних артерій (ХОКА) - це відсутність антеградного кровотоку коронарною артерією (кровоток Т1М1 0) протягом більше 3 місяців. ХОКА зазвичай виявляють під час проведення коронарної ангіографії (КАГ). У регістрі, що включає 6 000 пацієнтів, зі значним ураженням коронарного русла, у 52% пацієнтів виявили хоча б одну ХОКА. Основною перешкодою для досягнення успішної реканалізації є неможливість проведення інтракоронарного провідника за місце оклюзії. Безуспішна реканалізація коронарної артерії впливає вибір подальшої тактики лікування пацієнтів. Згідно з міжнародними даними у хворих з виявленою ХОКА та з безуспішною реканалізацією можливе проведення операції коронарного шунтування або оптимальної медикаментозної терапії.

Успішна реканалізація ХОКА покращує прогноз та якість життя пацієнтів. Після успішної реканалізації не рецидивують напади стенокардії, покращується фракція викиду лівого шлуночка та знижується необхідність у виконанні

операції коронарного шунтування. Дані великих регістрів підтверджують той факт, що успішна реканалізація ХОКА покращує довгостроковий прогноз порівняно з безуспішною коронарною ангіопластикою хронічних оклюзій. При імплантації голометалевих стентів (ГМС) рестеноз одна із частих ускладнень, що з реканалізацією ХОКА.

У наші дні в арсеналі у ендоваскулярних хірургів є стенти з лікарським покриттям, які показали свою ефективність при стентуванні ХОКА, у зв'язку з низькою частотою рестенозів (2-11%) та повторних оклюзій (0-4%), що позитивно позначилося на довгостроковому прогнозі цих пацієнтів.

Предиктори невдалої реканалізації ХОКА.

Ще 1995 року Рита J.A. та співавт. У своїй статті, присвяченій реканалізації ХОКА, відзначили кілька ангіографічних предикторів безуспішної реканалізації хронічних оклюзій.

До таких предикторів автори віднесли: протяжні оклюзії; наявність вираженого кальцинозу в області оклюзії, наявність «мостовидних» колатералей (колатералей між проксимальним і дистальним ділянками оклюзованої артерії), плоска форма кукси оклюзованої артерії (на відміну від кукси конічної форми), наявність бічних гілок у місці початку окр. У зв'язку з технологічним прогресом було розроблено спеціалізовані провідники для проходження хронічних оклюзій. Використання нових спеціалізованих інструментів досвідченими ендоваскулярними хірургами призвело до збільшення відсотка реканалізацій ХОКА, незважаючи на наявність ангіографічних предикторів безуспішної рекалізації, описаних понад 15 років тому. Моє і співавт. оцінювали доопераційне використання мультиспіральної комп'ютерної томографії на додаток до традиційної ангіографії коронарних артерій з метою визначення предикторов безуспішної реваскуляризації. До цього дослідження було включено 49 пацієнтів. Проведення МСКТ коронарних артерій перед ЧКВ справді давало додаткову інформацію. При багатофакторному аналізі було виділено 3 предиктори невдалої реканалізації ХОКА: наявність

плоскої форми кукси оклюзованої артерії, виявленої при КАГ; протяжність оклюзії понад 15 мм та наявність вираженого кальцинозу за даними МСКТ.

Патофізіологія оклюзій.

Гістологічне дослідження хронічних тотальних оклюзій (ХОКА) є важливим для розуміння організації оклюзій та розробки технічних підходів з метою збільшення відсотка реканалізацій. Оклюзія давністю до 3 місяців багата на ліпіди, має більш «м'яку» покришку в порівнянні з хронічними оклюзіями, що полегшує проведення за місце оклюзії інтра-коронарного провідника. Більш організована ХОКА містить щільні фіброзні включення та має виражений кальциноз (Рис. 1). ХОКА розвивається після розриву атеросклеротичної бляшки з утворенням тромбу. У разі гострої оклюзії коронарної артерії йдеться про незворотне пошкодження міокарда в зоні кровопостачання цієї коронарної артерії. Таким чином, потрібне екстрене проведення черезшкірного коронарного втручання (ЧКВ) або введення тромболітичного препарату. Також можливий розвиток оклюзії в області тривалого існуючого та поступово наростаючого стенозу. У цьому випадку формується колатеральна мережа, і обструкція коронарної артерії може не супроводжуватися осередковим ураженням міокарда.

З часом відносно «м'який» тромб та ліпідні включення замінюються колагеном, причому щільна фіброзна тканина розташована на проксимальному та дистальному кінцях оклюзії – так званих покришках. Приблизно через рік область оклюзії стає кальцинованою.

Малюнок 1. Коронарні артерії людини з оклюзією у процесі організації (А) та артерії з організованою оклюзією (Б).

На стороні А показано повну оклюзію в процесі організації - межі оклюзії вказані стрілками. На зображенні візуалізуються численні судинні канали (зірочки) різних розмірів, вбудовані в матрицю, яка характеризується фарбуванням фібрину (червоний) та протеогліканів (синювато-зелений). На боці Б представлена ​​вже організована тотальна оклюзія. Стрілками позначені межі оклюзії, де судинні канали (зірочки) оточені насиченою колагеновою матрицею (жовтий). Обидва розрізи виконані при 20-кратному збільшенні. Зображення надані докторами Frank D. Kolodgie та Renu Virmani, Інститут патології армії США, Вашингтон, США.

Гістологічне дослідження оклюзій підтверджує наявність мікросудин, які не можна візуалізувати у зв'язку з низькою роздільною здатністю рутинної КАГ (250 мкм). Насправді, більше 75% оклюзій, виявлених при коронарній ангіографії, не повністю оклюзують просвіт коронарної артерії за даними гістологічних досліджень. Мікросудини відзначаються на адвентиції та медії та, як правило, йдуть у радіальному напрямку. При достатньому розвитку вони розглядаються як «мостовидні колатералі». Неоваскуляризація також спостерігається в атеросклеротичних бляшках, а також у межах тромбу в міру того, як він стає дедалі організованішим. Мікросудини зазвичай досягають розміру 100-200 мкм, хоча їх розміри можуть досягати 500 мкм. Вони відіграють особливо важливу роль у реканалізації ХОКА, оскільки розташовані паралельно оклюзії і можуть бути шляхом проведення інтракоронарних провідників (провідник 0,014 дюйма, діаметр становить 360 мкм). Strauss та співавт. повідомили

про результати візуалізації мікросудин при високому дозволі на моделі стегнової артерії кролика, використовуючи магнітно-резонансну томографію (МРТ) та тривимірну комп'ютерну мікротомографію (мікро-КТ). Технології МРТ можуть забезпечувати просторову роздільну здатність до 100-200 мкм в одній площині. Техніка мікро-КТ виконується ex-vivo на посічених судинах, використовуючи полімерну сполуку з невеликою в'язкістю (Microfil), яка заповнює мікросудини. Мікро-КТ візуалізація оцінює мікросудини до роздільної здатності 17 мкм. На підставі проведених досліджень було виділено 4 морфологічні компоненти ХОКА:

Щільна фіброзна тканина в проксимальній покришці оклюзії

Кальцифікація

Мікросудини

Дистальна покришка оклюзії.

Малюнок 2. Коронарні ангіограми хворого Б.

Хворий Б, 71 року, 1999 р. переніс гострий інфаркт міокарда передньої локалізації. У 1999 році виконано операцію коронарного шунтування з приводу трисудинного ураження коронарного русла (оклюзія ПНА в середньому сегменті; стеноз 80% в середньому сегменті ОА, оклюзія в гирлі 2-ой АТК; оклюзія ПКА в проксимальному сегменті). З липня 2012 року поновлення нападів стенокардії. У березні 2013 року виконано КАГ, виявлено хронічну оклюзію в проксимальному сегменті ПКА (А), постоклюзійний відділ заповнюється міжсистемними колатералями, оклюзію в гирлі шунту до ПКА, інші шунти функціонують. За даними ВІЛ-КГ функція лівого шлуночка 40% (гіпокінез переднього та передньо-перегородкового сегментів ЛШ).

Під час процедури використовувався катетер JR 4-6F Початкові спроби використання інтракоронарного провідника PT 2 MS (Boston Scientific) виявилися безуспішними, через недостатню жорсткість кінчика провідника (Б). Реканалізація була виконана під час використання інтракоронарного провідника Miracle 6 (В). Дана технологія вимагає великого досвіду хірурга, що оперує, і акуратності використання інтракоронарного провідника з жорстким кінчиком. Найкраще провідники з такою жорсткістю використовувати для прямолінійних артерій, оскільки для звивистих артерій існує високий ризик перфорації. Г, Д: після попередньої предилатації балонним катетером 3,0*20 мм у місці оклюзії були послідовно встановлені стенти 4,0*38 мм та 4,5*28 мм. Е – результат стентування.

Проксимальна шина.

Наявність щільної фіброзної покришки ускладнює проведення інтракоронарного провідника, особливо якщо форма кукси оклюзії плоска. Крім того, відходження бічних гілок також ускладнює проведення провідника через оклюзію у зв'язку з тим, що коронарний провідник, як правило, відхиляється в бічні гілки.

Для успішнішої реканалізації ХОКА розроблені спеціальні інтракоронарні провідники, які краще проводяться через щільну фіброзну покришку оклюзії. Такі провідники можуть мати прямі або скошені кінчики і поділяються на жорсткість кінчика. Жорсткість кінчика інтракоронарного провідника відповідає масі прикладається на кінчик у грамах. Прикладом можуть бути провідники Miracle (Asahi Intecc, Японія), з градацією 3; 4,5; 6 та 12 грам. Як порівняння, у стандартного гнучкого провідника маса прикладається на кінчик, щоб його зігнути, менше 1 грама, провідник із середньою жорсткістю приблизно 3 грама. Якщо маса, прикладена на кінчик для згинання, більше 3 грам, то інтракоронарний провідник вважається жорстким, і такі провідники слід використовувати з особливою обережністю. Прикладом інтракоронарного провідника зі скошеним наконечником може бути провідник Conquest (Confianza) (Asahi Intecc, Японія), який є провідник діаметром 0,35 мм зі скошеним наконечником 0,23 мм і «навантаженням» на кінчик 9 грам, а також провідник Cross- it (Abbott Vascular) з наконечником 0,25 мм та різними ступенями жорсткості. Поліпшення проведення інтракоронарних провідників можна досягти при використанні направляючого катетера з покращеною підтримкою, а також підтримки у вигляді балонного катетера або мікрокатетера. Приклад недостатньої жорсткості кінчика провідника интракоронарного при реканалізації ХОКА представлений на малюнку 2.

Як тільки пройдено проксимальну покришку, особливо в «свіжій» оклюзії, решту оклюзії можна з легкістю пройти, використовуючи м'якіші провідники. Однак не слід забувати, що кальциновані оклюзії можуть стати проблемою для подальшого проведення провідника.

Кальцифікація.

Оклюзії давністю менше 3 місяців характеризуються низьким ступенем кальцифікації, і навіть незначне обертання інтракоронарного провідника (< 90) может обеспечить его легкое антеградное проведение. ХОКА с выраженным кальцинозом являются значимым барьером для проведения интракоронарного проводника, а при использовании проводников с жестким кончиком, кальций может стать причиной проведения

провідника субінтимально (Рис. 3А). Ступінь кальцифікації краще оцінювати за допомогою мультиспіральної томографії комп'ютерної, а не коронарної ангіографії. Однак такий підхід не раціональний у зв'язку з високою вартістю дослідження. Якщо коронарний провідник таки пройшов у субінтимальний простір, можна скористатися технікою паралельних провідників. Залишивши провідник, що у субінтимальному просторі, провести додатковий провідник через істинний канал. Така техніка часом дозволяє досягти проведення інтракоронарного провідника навіть за вираженого кальцинозу (Рис. 3Б).

Мікросудини.

Неоваскуляризація - утворення нових судинних мікроканальців як усередині оклюзії, так і в інших шарах судинної стінки (медіа, адвентиція). Кількість мікросудин збільшується з «віком» оклюзії. Неоваскуляризація у ХОКА може мати як переваги, так і недоліки для виконання реканалізації. Коли добре розвинені мікросудини йдуть паралельно до оклюзії, це може полегшити проходження інтракоронарного провідника. У цій ситуації добре поводяться коронарні провідники з гідрофільним покриттям, оскільки покриття, що активується рідини, допомагає провіднику легко пройти через канал. Ці мікросудини можуть бути видимими або невидимими при коронарній ангіографії. Коли в ХОКА є ознаки антеградного кровотоку (TIMI I) через центральний канал, найбільш ефективним будуть провідники з гідрофільним покриттям, наприклад Crosswire NT (Terumo), Shinobi (Cordis Corporation), Whisper і Pilot (Abbott Vascular).

Провідники зі скошеним кінчиком теж можуть бути використані для проходження через мікросудини, проте через їхню крихкість зростає ризик перфорації такими провідниками. Мостоподібні колатералі іноді є сильно звивистими і при здається прийнятному діаметрі колатералі ризик перфорації також високий. У разі виявлення колатералей такого типу краще використовувати провідник з жорстким кінчиком і проводити його через центральний канал оклюзії, ігноруючи мостоподібні колатералі.

Дистальна шина.

При протяжних та звивистих оклюзіях проведення провідника через дистальний відділ оклюзії може бути скрутним. У таких оклюзіях обертання кінчика провідника інтракоронарного значно утруднене. В даний час активно використовується ретроградна

Малюнок 3. Схема реканалізації коронарної артерії за наявності хронічної оклюзії та вираженого кальцинозу.

реканалізація коронарних артерій. При ретроградній реканалізації через колатералі за допомогою мікро-катетера інтракоронарний провідник підводиться до місця оклюзії з дистального боку ретроградно. У багатьох дослідженнях така техніка реканалізацій ХОКА показала відносно непогані результати, порівняно з антеградною реканалізацією.

Якщо жорсткість кінчика інтракоронарного провідника менша за жорсткість кальцинозу, наконечник інтракоронарного провідника буде відхилятися На малюнку А представлено відхилення провідника в субінтимальний простір. Використання двох провідників. На малюнку Б: перший провідник перебуває у субінтимальному просторі, хіба що «блокуючи» вхід у хибний канал. Другий провідник повинен йти паралельно першому істинним каналом через оклюзію. У цій ситуації використання другого інтракоронарного провідника з більш жорстким та скошеним кінчиком може покращити результати реканалізації коронарних артерій, навіть із вираженим кальцинозом.

Ефективність імплантації стентів із лікарським покриттям.

Віддалені результати після стентування ХОКА показують більш високий відсоток рестенозів, порівняно зі стентуванням неоклюзованих артерій. Деякі рандомізовані дослідження продемонстрували достовірну різницю між імплантацією стентів та балонною ангіопластикою (ТБКА) у хворих після реканалізації коронарних артерій. Опублікований мета-аналіз цих досліджень

демонструє відсутність різниці у смертності (0,4% у групі стентування ГМС і 0,7% у групі, де проводилося тільки ТБКА (ОР 0,72, ДІ 95%, 0,21-2,50). Стентування пов'язане з достовірно меншою) година серйозних несприятливих кардіальних подій (MACE): 23,2%, у групі стентування порівняно з 35,4%, у групі ТБКА,

ОР 0,49, ДІ 95% 0,36-0,68 у зв'язку з меншою кількістю повторних реваскуляризацій (17% у групі стентування проти 32% у групі ТБКА,

ОР 0,4, ДІ 95% 0,31-0,53).

Опубліковано результати ряду регістрів імплантації стентів з лікарським покриттям та ГМС (таблиці 1 та 2). У дослідженнях застосовувалися стенти, покриті сиролімусом (SES) та паклі-такселом (PES). У групі, де встановлювали стенти з лікарським покриттям, було значно менше побічних явищ, менша частота рестенозів і необхідність реваскуляризації цільового ураження. Дані проведених досліджень підтвердили ефективність SES проти BMS. Так, згідно з дослідженням PRISON II частота реваскуляризації в області цільового ураження) склала 12% для SES у порівнянні з 30% для BMS, p=0,001; реваскуля-ризація цільової судини 17% для SES порівняно з 34% для BMS, p=0,009; частота несприятливих серцево-судинних подій (MACE) 12% для SES порівняно з 36% для BMS, p<0,001.

Якщо взяти до уваги результати всіх цих досліджень, частота реваскуляризації цільової судини суттєво нижча у групі хворих зі стентами з лікарським покриттям (Рис. 4).

Що стосується вибору стенту з лікарським покриттям при ХОКА, то можна відзначити нещодавно опубліковане дослідження PRISON III - багатоцентрове, рандомізоване дослідження,

що включає 304 пацієнти. У цьому дослідженні оцінювалися стенти, вкриті сиролімусом (SES), та стенти, вкриті зотаралімусом (ZES). Причому група з покриттям зотаралімус ділилася на 2 підгрупи: пацієнти зі стентами Endeavor (Medtronic, США) та пацієнти зі стентами Resolute (Medtronic, США). Первинною кінцевою точкою була пізня втрата просвіту за вісім місяців спостереження.

За вісім місяців пацієнти групи SES мали меншу пізню втрату в сегменті та в стенті в порівнянні з групою, де були встановлені SES: -0,13±0,3 мм проти 0,27±0,6 мм (p=0, 0002) та -0,13±0,5 мм проти 0,54±0,5 мм (p<0,0001), соответственно. В группе SES и в группе ZES результаты оказались сопоставимы по потере просвета в сегменте -0,03±0,7 мм против -0,10±0,7 мм, p=0,6 и в стенте 0,03±0,8 мм против 0,05±0,8 мм, p=0,9.

За 12 місяців спостереження, не було достовірної різниці у кількості великих несприятливих серцево-судинних подій у групі, де були встановлені SES та у групі ZES 11,8% проти 15,2%, p=0,8; реваскуляризація в ділянці цільового ураження 9,8% проти 15,2%, p=0,5 та недостатність цільової судини 11,8% проти 15,2%, p=0,8. У групі SES та ZES також не відзначалося достовірної різниці у кількості MACE: 5,8% проти 7,7%, p=0,8; TLR 5,8% проти 3,8%, p=0,5; TVR 5,8% проти 5,8%, p=1,0, також було різниці в тромбозі стентів 1,0% в обох групах.

Власні дані.

Кілька років тому у відділі рентгенендово-скулярної діагностики та лікування РК НПК було проведено досліджень успішних реканалізацій. У 208 пацієнтів з ІХС виконувалися спроби реканалізації ХОКА. 170 пацієнтів (81,5%) були чоловічої статі та 38 (18,5%) жіночої. Вік хворих коливався від 36 до 68 років (у середньому 52 роки). Терміни оклюзій від 1 місяця до 3 років. Інфаркт міокарда в анамнезі мали 164 пацієнти (78,5%). Багатосудинне ураження було виявлено у 169 хворих (81,2%), односудинне у 37 пацієнтів (17,8%). «Німі» оклюзії із збереженою скорочувальною здатністю міокарда мали 46 пацієнтів (22,1%). Успішно відновити кровообіг вдалося у 154 пацієнтів (74%). У 58 (26%) пацієнтів реканалізація була безуспішною через неможливість провести інтракоронарний провідник через покришку ок-клюзії. Примітка: BMS – непокритий металевий стент, MACE – серйозні несприятливі кардіальні події; ns - не значимо; PES – стент, покритий паклітакселем; SES – стент, покритий сиролімусом; TLR – реваскуляризація цільового ураження.

Висновок.

Реканалізація ХОКА нині залишається технічно складним втручанням багатьох інтервенційних кардіологів. Хоча останні 5-10 років у арсеналі в ендоваскулярних хірургів з'явився великий набір спеціалізованих коронарних провідників. Введення нових методів та спеціалізованого інструментарію дозволяє досягти успішної реканалізації більш ніж у 80% оклюзій у руках досвідченого оператора.

Гістологічні дослідження показали наявність мікросудин у галузі оклюзій, що іноді сприяє сприятливій реканалізації коронарних артерій. Для покращення результатів реканалізації ХОКА найбільш раціонально повільне проведення інтракоронарного провідника через оклюзовану ділянку. Рекомендовано використання кількох інтракоронарних провідників або вибір найкращого провідника для конкретної оклюзії. Після проведення провідника через оклюзію та дилатацію балонним катетером, рекомендовано використовувати стенти з лікарським покриттям.

Таблиця 1. Схема реканалізації коронарної артерії за наявності хронічної оклюзії та вираженого кальцинозу.

Реєстр RESEARCH BMS Реєстр Milan BMS PRISON II BMS Nakamura et al BMS

BMS SES Р BMS SES P BMS SES P BMS SES P BMS SES P

Кількість пацієнтів 28 56 259 122 100 100 120 60 48 48 57

Тривалість спостереження (місяців) 12 12 6 6 60 60 12 12 12 1 2 12

Клінічні наслідки

Смерть (%) 0 0 - 1 3 0,61 5 5 1,0 0 0 - 4 2 Ns 2

ІМ (%) 0 2 Ns 8 8 0,97 7 8 0,8 3 0 Ns 2 4 Ns 2

TLR (%) 18 4<0,05 26 7 <0,001 27 12 0,006 42 3 0,001 44 6 <0,001 4

МАСЄ (%) 18 4<0,05 35 16 <0,001 36 12 0,001 42 3 0,001 48 13 <0,001 7

30-денний тромбоз стенту 0 2 Ns 0,4 0 0,70 1 7 Ns 0 0 - 0 0 - 0

Примітка: У MS – непокритий металевий стент; МАСЕ – серйозні несприятливі кардіальні події; ns - не значимо; PES – стент; покритий пакпітакселем; SES – стент; покритий сиролімусом; TLR – реваскуляризація цільового ураження.

АТЕРОСКЛЕРОЗ І ДИСЛІПІДЕМІЇ

Рисунок 4. Ризик необхідності повторної реваскуляризації у пацієнтів, які піддаються імплантації стентів з лікарським покриттям (ОЕБ) у порівнянні з голометалевими стентами (ВМБ) у межах кожного дослідження та у загальній популяції із зазначенням ОР та 95% ДІ.

Дослідження DES (n|N) BMS (n|N) ОР (випадковий) 95% ДП Частка вибірки у % ОР (випадковий) 95% ДП

Hoye et all|В 1/56 5/28< ■ ■ -* I -■-г I -■- V I I 4.10 0.08

Kim et allIG 1/54 10/79 4.56 0.13

Ge et all17 11/122 75/259 43.57 0.24

Nakamura et all12 2/60 51/120 9.38 0.05

Suttorp et all15 8/100 22/100 26.64 0.31

Werner et all15 3/48 21/48 11.75 0.09

Разом (95% ДІ) 440 634 100 0.18

Загальна кількість подій: 26 (ОЕБ), 184 (ВМБ) Узагальнена оцінка ефекту: 7 = 7,48, (р<0.00001)

0.01 0.1 1 10 100

Таблиця 2. Огляд ангіографічних результатів опублікованих досліджень, у межах яких оцінювалася імплантація стентів, що виділяють лікарський засіб, при хронічних тотальних оклюзіях.

Реєстр RESEARCH)