Вірусні та інфекційні хвороби тварин. Вірусні захворювання собак та котів У тварин вірусні інфекції викликають

5.1. Ящур (В. Л. Крупальник)

5.2. Сказ (В. Л. Крупальник)

5.3. Віспа та віспоподібні хвороби (Н.А. Масімов)

5.3.1. Оспа корів

5.3.2. Паравакцина

5.3.3. Оспа овець та кіз

5.3.4. Контагіозний пустульозний стоматит (дерматит) овець та кіз

5.3.5. Міксоматоз кроликів

5.4. Везикулярний стоматит (А. А. Глушков)

5.5. Хвороба Ауески (А. А. Вашутін)

5.6. Чума великої рогатої худоби (А. А. Глушков)

5.7. Лейкоз великої рогатої худоби (Н.А. Масімов)

5.8. Злоякісна катаральна гарячка (А. А. Глушков)

5.9. Інфекційний ринотрахеїт великої рогатої худоби (Я. А. Масімов)

5.10. Вірусна діарея великої рогатої худоби (Н.А. Масімов)

5.11. Респіраторно-синцитіальна інфекція (НА. Масімов)

5.12. Парагрип-3 великої рогатої худоби (НА. Масімов)

5.13. Коронавірусна інфекція (діарея) телят (О.Я. Куриленко, В. Л. Крупальник)

5.14. Аденовірусна інфекція телят

5.15. Ротавірусна інфекція телят (А. Н Куриленко, В. Л. Крупальник)

5.16. Парвовірусна інфекція телят (А. Н Куриленко, В. Л. Крупальник)

5.17. Повільні вірусні інфекції (О. О. Сидорчук)

5.17.1. Вісна-меді овець та кіз

5.17.2. Аденоматоз овець та кіз

5.17.3. Артрит-енцефаліт кіз

5.18. Чума свиней (М. А. Сидоров, В. Л. Крупальник)

5.19. Африканська чума свиней (М.А. Сидоров)

5.20. Вірусний гастроентерит свиней (М.А. Сидоров)

5.21. Ензоотичний енцефаломієліт свиней (В. Л. Крупальник)

5.22. Везикулярна хвороба свиней (М.А. Сидоров)

5.23. Везикулярна висип свиней (В. Л. Крупальник)

5.24. Репродуктивно-респіраторний синдром свиней (Г.Я. Кузьмін, Т. Є. Соловйова)

5.25. Парвовірусна хвороба свиней (Г.Я. Кузьмін, Т. Є. Соловйова)

5.26. Грип свиней (М. А. Сидоров)

5.27. Ротавірусний ентерит поросят (А. І. Куриленко, В. Л. Крупальник)

5.28. Грип коней (Я. А. Масімов)

5.29. Інфекційна анемія коней (Я. А. Масімов)

5.30. Африканська чума коней (Н.А. Масімов)

5.31. Ринопневмонія коней (Н.А. Масімов)

5.32. Інфекційні енцефаліти (енцефаломієліти) коней (А. А. Глушков)

5.33. Чума м'ясоїдних (Я. А. Масімов)

5.34. Інфекційний (вірусний) гепатит м'ясоїдних (Н.А. Масімов)

5.35. Алеутська хвороба норок (Я. А. Масімов)

5.36. Вірусний ентерит норок (Н.А. Масімов)

5.37. Парвовірусний ентерит собак (Н.А. Масімов)

5.38. Панлейкопенія котів (Я. А. Масімов)

5.39. Ринотрахеїт кішок (Я. А. Масімов)

5.40. Каліцівірусна інфекція котів (Я. А. Масімов)

5.41. Вірусна геморагічна хвороба кроликів (Н.А. Масімов)

6. Пріонні інфекції(О. О. Сидорчук)

6.1. Загальна характеристика пріонів та пріонних інфекцій

6.2. Губкоподібна енцефалопатія великої рогатої худоби

6.3. Скріпи

6.4. Енцефалопатія норок

7. Хвороби тварин, спричинені грибами(А. Ф. Кузнєцов)

7.1. Загальна характеристика хвороб, спричинених грибами

7.2. Мікози

7.2.1. Дерматомікози

7.2.1.1. Трихофітоз

7.2.1.2. Мікроспороз

7.2.2. Класичні мікози

7.2.2.1. Кандідамікоз

7.2.2.2. Епізоотичний лімфангіт

7.2.2.3. Бластомікоз

7.2.3. Плісняві мікози

7.2.3.1. Аспергільоз

7.2.3.2. Пеніциломікоз

7.2.3.3. Мукормікоз

7.2.4. Псевдомікози

7.2.4.1. Актиномікоз

7.2.4.2. Актинобацильоз

7.2.4.3. Дерматофілоз

7.2.4.4. Нокардіоз

7.2.5. Лікування тварин при мікозах

7.3. Мікотоксикози

7.3.1. Аспергілотоксикози

7.3.2. Пеніцилотоксикози

7.3.3. Стахіботріотоксикоз

7.3.4. Дендродохіотоксикоз

7.3.5. Фузаріотоксикози

7.3.6. Клавіцепстоксикози

8. Хвороби птахів(Б. Ф. Бессарабов)

8.1. Хвороба Ньюкасла

8.2. Хвороба Марека

8.3. Інфекційний ларинготрахеїт

8.4. Віспа птахів

8.5. Синдром зниження несучості-76

8.6. Грип птахів

8.7. Інфекційний бронхіт курей

8.8. Інфекційна бурсальна хвороба

8.9. Параміксовірусна інфекція

8.10. Вірусний гепатит каченят

8.11. Вірусний ентерит гусей

8.12. Інфекційна анемія курчат

8.13. Інфекційний енцефаломієліт птахів

8.14. Чума качок

8.15. Лейкоз птахів

8.16. Орнітоз

8.17. Пулороз

8.18. Сальмонельоз

8.19. Респіраторний мікоплазмоз

9. Хвороби риб(Л. І. Грищенко)

9.1. Весняна віремія коропів

9.2. Вірусна геморагічна септицемія

9.3. Віспа коропів

9.4. Псевдомоноз

9.5. Аеромоноз коропів

9.6. Фурункульоз

9.7. Бранхіомікоз

10. Хвороби бджіл(О. Ф. Гробов)

10.1. Американський гнилець

10.2. Європейський гнилець

10.3. Мішчастий розплід

10.4. Вірусні паралічі

10.4.1. Хронічний вірусний параліч

10.4.2. Гострий вірусний параліч

10.4.3. Повільний вірусний параліч

10.5. Ентеробактеріоз

10.5.1. Гафніоз

10.5.2. Ешеріхіоз

10.5.3. Сальмонельоз

10.6. Спіроплазмоз

10.7. Аспергільоз

10.8. Аскосфероз

10.9. Меланоз

СЛОВНИК СКОРОЧЕНЬ

АЧС – африканська чума свиней

АЧЛ – африканська чума коней

АЕК – артрит-енцефаліт кіз

БМ – хвороба Марека

БН - хвороба Ньюкасла

ВБС – везикулярна хвороба свиней

ВВК - весняна віремія коропів

ВГБК – вірусна геморагічна хвороба кроликів

ВДУ - вірусний гастроентерит каченят

ВГЕ – вірусний гастроентерит свиней

ВД-вірусна діарея

БС – хвороба слизових

ВЛКРС - вірус лейкозу великої рогатої худоби

ВЕС – везикулярна екзантема свиней

Г+Ц – гуанін + цитозин

ГОА - гідроокисалюмінієва

ГЕ – губкоподібна енцефалопатія

ДНК - дезоксирибонуклеїнова кислота

ШКТ - шлунково-кишковий тракт

ЗКГ - злоякісна катаральна гарячка

ІАР – інфекційний атрофічний риніт

ІББ – інфекційна бурсальна хвороба

ІБК – інфекційний бронхіт (або бурсит) курей

ІКК – інфекційний кератокон'юнктивіт

ІЛТ - інфекційний ларинготрахеїт

ІНАН - інфекційна анемія

ІРТ - інфекційний ринотрахеїт

ІФА – імуноферментний аналіз

ІЕМ – інфекційний енцефаломієліт

ІЕМЛ – інфекційний енцефаломієліт коней

НЕП – інфекційний енцефаломієліт птахів

КА - кров'яний агар

КАМ - комплекс атипових мікобакгерій

ККРА - кровокрапельна реакція аглютинації

ККРНГА - кровокрапельна реакція непрямої гемагтлютинації

КПП – контагіозна плевропневмонія (перипневмонія)

КППК - контагіозна плевропневмонія кіз

КР – кільцева реакція

ВРХ - крупний рогатий -кіт

КТ – культура тканин

КНС - класична чума свиней

КЕ - курячий ембріон

ME - міжнародна одиниця

МКМ - м'ясо-кісткове борошно

МПА - м'ясопептонний агар

МПБ – м'ясопептонний бульйон

МППБ - м'ясопептонний печінковий бульйон

МРС - дрібна рогата худоба

МФА - метод флуоресціюючих антитіл

МЕБ – міжнародне епізоотичне бюро

НДВС - науково-дослідна ветеринарна станція

НІСГІ - науково-дослідний сільськогосподарський інститут

НУО – науково-виробниче об'єднання

ПВІС – парвовірусна інфекція свиней

ПГ-3 – парагрип-3

ПЗР – показник затримки зростання

ПМВ - параміксовірус

ПМІ – парміксовірусна інфекція

ППД - протеїн-пуріфаєд-дериват (сухий очищений)

ПЛР - полімеразна ланцюгова реакція

РА – реакція аглютинації

РАВС - реакція аглютинації з вагінальним слизом

РБП - троянд-бенгал проба

РДА – реакція гемагтлютинації

РДАд – реакція гемадсорбції

РДП – реакція дифузійної преципітації

РДСК – реакція тривалого зв'язування комплементу

РЗГА - реакція затримки гемаглютинації

РЗГАд – реакція затримки гемадсорбції

РЗР – реакція затримки зростання

РІД - реакція імунодифузії

РІФ - реакція імунофлуоресценції

РІЕОФ - реакція імуноелектроосмофорезу

РМ – респіраторний мікоплазмоз

РМА - реакція мікроаглютинації

РНАт – реакція нейтралізації антитіл

РНГА – реакція непрямої гемаглютинації

РНК - рибонуклеїнова кислота

РРСС – репродуктивно-респіраторний синдром свиней

РСІ – респіраторно-синцитіальна інфекція

РСК – реакція зв'язування комплементу

РТГА – реакція гальмування гемаглютинації

РТГАд – реакція гальмування гемадсорбції

РТНГА – реакція гальмування непрямої гемаглютинації

РЕМ - ретикулоендотеліальна система

ШОЕ - швидкість осідання еритроцитів

СПФ – вільний від патогенної флори

ССЯ - синдром зниження несучості

ХАО - хоріон-алантоїсна оболонка

ЦНС – центральна нервова система

ЦПД - цитопатогенна дія

ЕЕС - ентеровірусний енцефаломієліт свиней

ЕЕМС - ензоотичний енцефаломієліт свиней

BSE - Bovine spongiform encephalopaty (губкоподібна енцефалопатія ВРХ)

ELISA – імуноферментний аналіз

РгР - пріон

ПЕРЕДМОВА

Дисципліна «Епізоотологія та інфекційні захворювання- одна з найважливіших при підготовці ветеринарного лікаря. Останній підручник з епізоотології під редакцією професора А. А. Конопаткіна вийшов друком 14 років тому, в 1993 р. В даний час він став практично недоступний, а матеріал, викладений в ньому, істотно застарів. Фахівці-епізоотологи та інфекціоністи ветеринарних вузів та факультетів нашої країни протягом кількох років говорили про необхідність написання нового підручника для студентів вузів з даного предмету.

Підручник «Загальна епізоотологія» вийшов у видавництві «КолосС» у 2004 р. Справжній підручник «Інфекційні хвороби тварин», що є фактично його продовженням, написаний авторським колективом фахівців, провідних професорів НДІ та викладачів кафедр епізоотології та інфекційних хвороб ряду ВНЗ ГАВМ, Казанська ГАВМ, Воронезький ГАУ, Омський ГАУ, ВІЕВ) відповідно до Державного освітнього стандарту (ГОС) вищої професійної освіти, затвердженої Міносвіти Росії Програмою дисципліни «Епізоотологія та інфекційні хвороби» та з урахуванням новітніх даних з інфекційної інфекцій.

До цього підручника включено близько 150 нозологічних одиниць. Матеріал з усіх хвороб викладено за єдиною, загальноприйнятою схемою. Кожній хворобі присвячено окрему статтю. У книзі послідовно викладено відомості про бактеріальні, вірусні, грибні та інші хвороби. За окремими розділами на початку групи споріднених хвороб (наприклад, клостридіози, хламідіози, мікоплазмози, рикетсіози, мікози тощо) для більш глибокого розуміння їх загальних причин дана невелика характеристика.

Назва хвороби наведено російською, латинською та англійською мовами, дано основні російськомовні синоніми. Визначення хвороби з її основною характеристикою виділено ключовою фразою на початку кожної статті. По кожній хворобі даються сучасна таксономічна назва збудника, характеристика його типів та варіантів із зазначенням основних властивостей, що мають значення для розуміння інфекційного процесу, а також наведено дані про стійкість до основних фізико-хімічних факторів, що важливо для осмислення питань збереження збудника у зовнішньому середовищі та дії дезінфікуючих засобів.

Розглянуто відомості про поширення хвороби на земній кулі, наявність (широта поширення) або відсутність на території Росії, епізоотологічна та економічна небезпека хвороби, а також патогенез. Цей матеріал має допоміжне значення.

В «Епізоотології» викладено найважливіші епізоотологічні дані про хворобу: видова та вікова сприйнятливість, джерела та резервуари збудника інфекції, спосіб зараження та механізм передачі, інтенсивність прояву епізоотичного процесу, сезонність та періодичність, значення сприятливих факторів, захворюваність та летальність (смертність).

Уявлення про інкубаційний період, характер перебігу та клінічні форми прояву хвороби відображені у «Протягу та клінічному прояві». Викладено також характеристика систем організму, що найбільш уражаються, характерні клінічні ознаки у різних видів тварин (якщо хвороба загальна для тварин різних видів), зазначений результат захворювання.

У «Патологоанатомічних ознаках» викладено найбільш характерні (патогномонічні) макрозміни органів та тканин із коротким зазначенням загальних змін. З патогістологічних змін найбільше значеннянадається тим, що мають діагностичне значення.

«Діагностика та диференціальна діагностика» присвячена основним методам діагностики, на підставі яких встановлюють попередній та остаточний діагноз. Вказано, який патологічний матеріал необхідно направляти до лабораторії для досліджень. Надається посилання на чинні нормативні документи, відповідно до яких проводять лабораторну діагностику, та обов'язкові показники, за якими діагноз вважається встановленим. У плані диференціальної діагностики перераховані назви основних хвороб (заразних і незаразних), що мають подібність до описуваної.

Далі для кожної хвороби в «Імунітеті, специфічній профілактиці» відзначені можливості, терміни формування, тривалість та напруженість постінфекційного та поствакцинального імунітету. Дана коротка інформація про застосовувані біопрепарати та їх ефективність без зазначення дозувань, кратності щеплень, термінів вакцинації та місць введення вакцин та сироваток з урахуванням того, що ця інформація викладається в інструкціях (настановах) щодо застосування біопрепаратів, які обов'язково додаються до кожної їх упаковки.

У «Профілактиці» викладено схему організації та проведення загальних та специфічних профілактичних заходів при даній хворобі відповідно до сучасних вимог та чинних правил (інструкції).

У «Ліченні» відображені найбільш важливі специфічні лікувальні заходи та застосовувані при цьому препарати без вказівки доз, схем та методів, оскільки ця інформація дуже широка та постійно оновлюється. Відомості щодо форм препаратів, дозування та способів застосування читач може почерпнути з численних довідників та посібників з фармакології та хіміотерапії.

У «Мерах боротьби» описані схеми заходів щодо ліквідації хвороби відповідно до чинних правил (інструкцій) МСГ РФ. Вказуються характер обмежувальних заходів, терміни їх дії, маніпуляції з хворими тваринами (можливість та доцільність лікування, забій, знищення), можливість використання сировини, продукції, кормів та відходів; правила утилізації трупів, відходів тваринництва та гною, проведення ветеринарно-санітарних заходів Щодо хвороб, загальних для тварин та людини, наприкінці кожної статті наведено короткі відомості про заходи щодо охорони здоров'я людей.

Професор О. О. Сидорчук

Контрольна робота

"Ветеринарна вірусологія"

Специфічні факторипротивірусногоімунітету

Специфічна система імунітету має свої центральні (кістковий мозок, тимус, фабрицієва сумка у птахів, печінка у ссавців) та периферичні органи (селезінка, лімфатичні вузли, лімфоїдні тканини) шлунково-кишкового тракту, а також кров та лімфа, в які надходять і безперервно в них циркулюють усі імунокомпетентні клітини).

Органом імунітету є лімфоїдна тканина, а його основними виконавцями - макрофаги(а також інші антиген-представляючі клітини), різні популяціїі субпопуляції Т-іВ-лімфоцитів.

Основною мішенню дії імунної системи є антигени, переважна більшість яких має білкову природу. Лімфоцити представлені двома великими популяціями – В- та Т-клітинами, які відповідальні за специфічне розпізнавання антигенів. Виникнувши із загальної вихідної, так званої стовбурової клітини, і пройшовши відповідне диференціювання в центральних органах імунної системи, Т-і В-лімфоцити набувають імунокомпетентності, виходять у кров і безперервно циркулюють по організму, виконуючи роль його ефективних захисників.

Т-лімфоцити забезпечують клітинний тип імунних реакцій, а В-лімфоцити – гуморальний тип імунної відповіді.

Диференціювання попередників Т-лімфоцитів в імунокомпетентні клітини («навчання») відбувається у тимусі під впливом гуморальних факторів, що секретуються тимусом; дозрівання В-лімфоцитів - у птахів у бурсі, у ссавців спочатку у печінці плода, а після народження у кістковому мозку.

Зрілі В- і Т-лімфоцити набувають здатності розпізнавати чужорідні антигени. Вони залишають кістковий мозок і тимус і заселяють селезінку, лімфатичні вузли та інші скупчення лімфатичних клітин. Переважна більшість Т-і В-лімфоцитів циркулює у крові та лімфі. Така постійна циркуляція забезпечує контакт якнайбільшого числа відповідних лімфоцитів з антигеном (вірусом).

Кожна клітина генетично запрограмована на синтез антитіл до одного певного антигену. Зустрівши і розпізнавши цей антиген, В-клітини розмножуються і диференціюються в активні плазматичні клітини, що антитіла секретують на даний антиген. Інша частина В-лімфоцитів, пройшовши 2-3 цикли поділу, перетворюється на клітини пам'яті, які не здатні до вироблення антитіл. Вони можуть жити багато місяців і навіть років на базі поділу, циркулюючи між кров'ю та вторинними лімфоїдними органами. Швидко розпізнають антиген при повторному його надходженні в організм, після чого клітини пам'яті набувають здатності до поділу і перетворюються на плазматичні клітини - секретуючі антитіла.

Так само утворюються клітини пам'яті з Т-лімфоцитів. Це можна назвати "резервом" імунокомпетентних клітин.

Клітини пам'яті визначають тривалість набутого імунітету. При повторному контакті з цим антигеном вони швидко перетворюються на клітини-ефектори. При цьому В-клітини пам'яті забезпечують синтез антитіл у більш короткий термін, більшу кількість і в основному IgG. Встановлено, що існують Т-хелпери, які визначають перемикання класів імуноглобулінів.

Розрізняють два варіанти видачі імунної відповіді у формі біосинтезу антитіл:

Первинна відповідь – після першої зустрічі організму з антигеном;

Вторинна відповідь – при повторному контакті з антигеном, через 2-3 тижні.

Вони різняться за такими показниками: - тривалістю латентного періоду; швидкістю наростання титру антитіл, загальної кількості антитіл, що синтезуються; послідовністю синтезу імуноглобулінів різних класів Клітинні механізми первинної та вторинної імунних відповідей також відрізняються.

При первинній імунній відповіді зазначають:

Біосинтез антитіл після латентного періоду триває 3-5 днів;

Швидкість синтезу антитіл щодо невелика;

Титр антитіл не досягає максимальних значень;

Першими синтезуються IgM, потім IgG і пізніше IgA та IgE.

Вторинна імунна відповідь характеризується:

Латентний період - не більше кількох годин;

Швидкість синтезу антитіл має логарифмічний характер;

Титр антитіл досягає максимальних значень;

Синтезується одразу IgG.

Вторинна імунна відповідь обумовлена ​​клітинами імунної пам'яті.

Т-клітини мають кілька популяцій із різними функціями. Одні взаємодіють з В-клітинами, допомагаючи їм розмножуватися, дозрівати та утворювати антитіла, а також активують макрофаги – хелперні Т-клітини (Тх); інші пригнічують імунні реакції – супресорні Т-клітини (Тс); третя популяція Т-клітин здійснює руйнування клітин організму, заражених вірусами чи іншими агентами. Цей тип активності названий цитотоксичністю, а самі клітини – цитотоксичними Т-клітинами (Тц) або Т-кілерами (Тк).

Оскільки Т-хелпери та Т-супресори діють як регулятори імунної відповіді, ці два типи Т-лімфоцитів називають Т-клітинами-регуляторами.

Істотним чинником у противірусному імунітет є макрофаги. Вони не просто знищують чужорідні антигени, а й надають антигенні детермінанти для запуску ланцюга імунних реакцій (презентують). Поглинені макрофагами антигени розщеплюються на короткі фрагменти (антигенні детермінанти), які зв'язуються з молекулами білків головного комплексу гістосумісності (ГКГС I, II) і транспортуються на поверхню макрофагів, де вони розпізнаються Т-лімфоцитами (Тх, Тк) та В-лімфоцитами до їх активації та розмноження.

Т-хелпери, активуючись, синтезують фактори (медіатори) для стимуляції В- та Т-лімфоцитів. Активовані Т-кілери розмножуються і утворюється пул цитотоксичних Т-лімфоцитів, здатних забезпечити смерть клітин-мішеней, тобто. клітин, заражених вірусом. Активовані В-лімфоцити розмножуються та диференціюються у плазматичні клітини, які синтезують та секретують антитіла відповідного класу (IgM, IgG, IgA, IgD, IgE).

Координована взаємодія макрофагів, Т-і В-лімфоцитів при зустрічі з антигеном забезпечує як гуморальну, так і клітинну імунну відповідь. Для всіх форм імунної відповіді потрібна узгоджена взаємодія основних факторів імунної системи: макрофагів, Т-, В-лімфоцитів, NK-клітин, системи інтерферонів, комплементу, головної системигістосумісності. Взаємодія між ними здійснюється за допомогою різноманітних медіаторів, що синтезуються і секретуються.

Медіатори, що виробляються клітинами імунної системи та беруть участь у регуляції її активності, отримали загальну назву цитокінів (від грецьк. cytos - клітина та kineo - приводити в рух). Їх поділяють на монокиы- медіатори, що продукуються моноцитами та макрофагами; лімфокіни- медіатори, що секретуються активованими лімфоцитами; лімфокіни,які хімічно ідентифіковані та отримані у чистому вигляді. У 1979 р. було запропоновано назвати їх інтерлейкінами.Вони позначаються номерами – 1, 2, 3, 4, 5 тощо. Сімейство інтерлейкінів поповнюється новими представниками, які здійснюють взаєморегуляцію імунної, нервової та ендокринної систем. Усі імунокомпетентні клітини на своїх мембранах несуть унікальні рецептори, за допомогою яких вони розпізнають та сприймають сигнали від інших імунних клітин, перебудовують свій метаболізм, синтезують чи усувають свої власні рецептори. Завдяки цьому всі клітини імунної системи функціонують як добре налагоджена система.

Рання стадія інфекції, як правило, полягає у протиборстві вірусу із захисними системами організму-господаря. Найперший захисний бар'єр - шкірні покриви та слизові оболонки організму. У разі порушення їхньої цілісності в дію вступають механізми екстреного неспецифічного захисту (чинники вродженого імунітету). Серед них особливо виділяють противірусну активність інтерферону, ЕК-клітини (природні кілери) та макрофаги.

Противірусна дія інтерферону. Інфікування клітини вірусом викликає синтез інтерферону. Під його дією активуються захисні механізми сусідніх клітин, забезпечуючи їхню стійкість до вірусної інфекції. Інтерферон індукує синтез двох ферментів: протеїнкенази, що веде до придушення синтезу вірусних білків, та 2", 5"-олігоаденілатсинтетази, що активує ендонуклеазу, яка руйнує вірусну і-РНК. Крім того, інтерферон сильно активує макрофаги та ЕК-клітини.

Противірусна дія ЕК-клітин та макрофагів. Активні ЕК-клітини з'являються вже через дві доби після зараження організму-господаря вірусом. ЕК-клітини та макрофаги знищують заражені клітини. Головним чином ЕК-клітини здійснюють реакцію антитілозалежної клітинної цитотоксичності (АЗКЦ).

Якщо вірус вдається подолати бар'єри вродженого захисту, він викликає розвиток специфічної імунної відповіді з появою Т-кілерів, Т-хелперів та противірусних антитіл. Головну роль в імунній відповіді відводять антитілам та Т-кілерам. Основні механізми противірусного імунітету зводяться до блокади поширення вірусних частинок та знищення заражених вірусом клітин, тобто. клітин, які є «фабриками» з виробництва нових вірусів.

Поширення вірусу в організмі блокують переважно антитіла. У процесі розвитку специфічного імунітету синтезуються антитіла до більшості антигенів вірусу. Проте вважається, що вірусну інфекцію стримують переважно антитіла до поверхневих глікопротеїнів. Ці антигени, які часто називають протективними, локалізовані на поверхні віріонів або експресуються на мембрані зараженої вірусом клітини. Механізми гуморального противірусного імунітету можуть бути різними. Спосіб усунення інфекційності вірусних частинок залежить від їхньої локалізації - позаклітинної або внутрішньоклітинної.

Антитіла, адсорбуючись на поверхні віріонів, блокують його життєво важливі функції. Насамперед, це блокада прикріплення до клітини господаря, проникнення до неї, роздягання вірусу. Адсорбція антитіл на білках капсиду не дозволяє деяким вірусам (вірусу чуми м'ясоїдних, кору та ін) проникати з клітини в клітину шляхом їх злиття. Крім того, вважають, що антитіла, активуючи систему комплементу, викликають ушкодження оболонки деяких вірусів та блокують клітинні рецептори для вірусів. Однак нині цей процес не вважають суттєвим у противірусному захисті.

Дія антитіл, крім нейтралізації позаклітинних вірусів, полягає в тому, що вони спричиняють руйнування інфікованих вірусами клітин, активуючи систему комплементу. Другий механізм дії антитіл на внутрішньоклітинний вірус – це реакція антитілозалежної клітинної цитотоксичності, що здійснюється ЕК-клітинами. Антитіла, фіксовані на мембрані ураженої вірусом клітини, контактують з ЕК-клітинами (через Fc-фрагмент IgG), які вбивають заражені клітини за допомогою перфоринів та гранзимів.

В імунітет до вірусних інфекцій Т-клітини виконують різноманітні функції. Т-хелпери відіграють важливу роль в утворенні антитіл у відповідь на антигени, крім того, ці клітини допомагають в індукції Т-кілерів, а також у залученні макрофагів та Е-клітин у вогнище вірусної інфекції та їх активації. Т-кілери здійснюють противірусний імунологічний нагляд, і діють вони дуже ефективно та вибірково, руйнуючи інфіковані вірусами клітини за допомогою перфоринів та гранзимів. Проникнувши всередину клітини-мішені, гранзими через каскад реакцій активують ендонуклеази. Цей фермент сприяє розриву ланцюгів ДНК та розвитку апоптозу (програмована загибель клітин).

Механізми "догляду" вірусів від імунного нагляду організму господаря. Віруси мають різноманітні властивості захисту від розпізнавання їх антитілами:

найефективніше цьому служить зміна антигенів: у вірусних білках відбувається зміна імунодомінатних областей. Антигенна мінливість спостерігається у вірусів імунодефіциту людини та у вірусів грипу. Так, у вірусу грипу вона називається антигенним «дрейфом» (поступові зміни) та «шифтом» (різкі зміни). Гуморальний імунітет до цих вірусних інфекцій зберігається лише до появи нового сероваріанту збудника, що не дозволяє розраховувати на довготривалий ефект вакцинації;

антитіла можуть видаляти вірусні антигени з плазматичної мембрани клітин шляхом кепінгу (агрегації молекул клітинної поверхні). Так, герпесвіруси кодують глікопротеїни, що зв'язують антитіла через Fc-фрагмент, при цьому порушується активація комплементу та блокується дія противірусних антитіл;

ряд вірусів (цитомегало-, аденовіруси та ін) індукують вироблення білків, що пригнічують експресію молекул ГКГС класу на мембрані уражених клітин. Це дає вірусу перевагу, допомагаючи уникнути розпізнавання ці окремі віруси (герпесвіруси) мають гени білків, гомологічних цитокінових рецепторів. В результаті ці "розчинні" рецептори як "пастки" пов'язують цитокіни та нейтралізують їх дії;

деякі віруси (вірус Епштейна – Барра, аденовіруси) здатні протидіяти ефекту інтерферонів – вони продукують короткі відрізки РНК, які якимось чином пригнічують активацію протеїнкінази;

багато вірусів здатні викликати у макрофагів вироблення супресуючих цитокінів, що пригнічують розвиток імунної відповіді.

Вірус інфекційного бронхіту птахів

Інфекційний бронхіт (ІБ) - висококонтагіозна хвороба, що проявляється у курчат респіраторним і уремічним синдромом, а у курей - ураженням гермінативних органів і зниженням несучості.

Захворювання поширене у всіх країнах із розвиненим промисловим птахівництвом. Завдає величезних економічних збитків, що полягає у зниженні м'ясної та яєчної продуктивності на 50-60%, загибелі курчат першого місяця життя до 30%, вибраковуванні до 60% птиці при хронічному перебігу хвороби з ускладненнями бактеріальними інфекціями.

У природних умовах сприйнятливі кури всіх вікових груп; найбільш схильні до захворювання курчата до 30-денного віку. Людина перехворює на легкі ознаки ураження верхніх дихальних шляхів.

Характеристика збудника

Збудник ІБ - РНК-вірус, що відноситься до сімейства Coronaviridae. Віріони його ізометричної форми, розміром 70-120 нм, укладені в суперкапсидну оболонку з рідкісними булавоподібними виступами, що нагадують сонячну корону.

Всі штами вірусу ІБ дуже чутливі до УФ-опромінення, протягом трьох хвилин знешкоджуються 1%-ними розчинами фенолу, крезолу, формаліну, 70%-ним розчином етилового спирту. В алантоїсній рідині при мінус 25°З зберігають активність до 537 днів.

Вірусу притаманна значна антигенна варіабельність. Визначено 7 серотипів. Виділені нашій країні штами ставляться до серотипів Массачусетс і Коннектикут. Виділення польових ізолятів, які відрізняються за антигенним складом від цих серотипів, змушує вести роботу зі створення нової вакцини.

Антигенна структура. Білки вірусу розрізняються за тканинним тропізмом. Патогенність штамів вірусу пов'язана із ізоелектричними точками їх білків. Класифікація білків на основі ізоелектричних точок дозволяє ідентифікувати високопатогенні та персистентні штами. На поверхні вірусу виявлено п'ять аглютинінів: А, В, С, D, Е, з яких перші чотири відповідальні за нейтралізацію вірусу. З 16 моноклональних антитіл всі реагували з білками пепомерів, а один тип антитіл нейтралізував інфекційність і пригнічував гемаглютинуючу активність вірусу.

Перехворювання птиці супроводжується утворенням антигемаглютинуючих, віруснейтралізуючих антитіл та практично довічний імунітет до гомологічного типу вірусу. У курей-реконвалісцентів віруснейтралізуючі антитіла виявляли 482 дні. Преципітуючі антитіла з'являлися в сироватці крові через 2-3 тижні, але зникали раніше, ніж віруснейтралізуючі антитіла. У крові курей-реконвалісцентів знайдено комплементзв'язуючі антитіла.

Культивування вірусу. Вірус вдається культивувати на курячих ембріонах при зараженні в алантоїсну порожнину, амніон або ХАО. Ознаки розмноження вірусу в курячому ембріоні – «ефект карликовості» (уповільнення зростання), муміфікація, куляста форма зародка та загибель на 3-6 день після зараження. Значна кількість штамів вірусу розмножується у культурі клітин курячого ембріона та ВНК-21 з утворенням ЦПД.

У більшості штамів вірусу І Б вона не спостерігається. Штам Коннектикут здатний аглютинувати еритроцити курей, штам Массачусетс проявляє таку активність тільки після обробки трипсином або фосфоліпазою С.

Відзначають три клінічні синдроми хвороби: респіраторний, нефрозо-нефритний та репродуктивний.

Респіраторний синдром проявляється частіше у курчат до 1-місячного віку та характеризується кашлем, трахеальними хрипами, носовими закінченнями, утрудненим диханням, кон'юнктивітом, синуситом та високою летальністю. У курчат 1-2-місячного віку хвороба протікає хронічно з колібактеріозом та мікоплазмозом.

Нефрозо-нефритний синдром спостерігають у курчат до 2-тижневого віку при зараженні їх нефротропними штамами вірусу. З'являється діарея, що гине до 70% курчат.

Репродуктивний синдром реєструють зазвичай у курей старше бмес; характеризується різким зниженням несучості, неправильною формоюшкаралупи яєць. У 20-25% курей-несучок, що перехворіли на ІХ в ранньому віці, відзначають недорозвиненість яйцевих фолікул.

При розтині виявляють серозний катаральний та казеозний ексудат у трахеї та бронхах (при респіраторному синдромі) ураження нирок та сечоводів (при нефрозо-нефритному синдромі), недорозвиненість яйцевих фолікулів (при репродуктивному синдромі).

У перші два тижні хвороби вірус адсорбується на клітинах слизових оболонок респіраторного тракту та розмножується у них. Розвиток інфекційного процесу супроводжується віремією з локалізацією вірусу в лейкоцитах та еритроцитах протягом кількох тижнів після зараження. З кров'ю вірус потрапляє у нирки, легені, яєчники та яйцеводи, у клітинах яких розмножується та викликає патологічний процес. Вдається виявити його також у селезінці (до 49 днів), у нирках (до 35 днів), у клоаці (до 45 днів).

Виділяється вірус із витіканнями з очей і носа, а також з фекаліями, у півнів - зі спермою протягом 20 днів після зараження. Зі вмістом яєць від хворих курей вірус виділяється до 6 тижнів після їх зараження.

Основне джерело інфекції - хворі та перехворіли курчата та кури. Птахи, що одужали, залишаються вірусоносіями, а господарство кілька років вважається неблагополучним із захворювання. Вірус передається аерогенно, аліментарно, прямим та непрямим контактом, а також трансоваріально .

Діагноз ставлять на підставі епізоотологічних даних, клінічних ознак хвороби, патологоанатомічних змін та лабораторних досліджень.

Лабораторна діагностика. Патологічним матеріалом для лабораторних досліджень служать змив з гортані, трахеї від хворих птахів і зіскрібок від трупів, шматочки легень, нирок, а від дорослого птаха - нирки та яйцеводи.

Виявлення вірусної нуклеїнової кислоти у патологічному матеріалі проводять за допомогою ПЛР. Антиген вірусу можна швидко виявити в РДП та РІФ. Використання в РІФ групоспецифічних моноклональних антитіл або гіперімунної сироватки дозволяє відразу провести серотипізацію.

Активний вірус ІБ виявляють біопробою. Найбільш результативним є проведення її на курчатах 10-25-денного віку з господарств, благополучних з респіраторних хвороб. Суспензією, отриманою з патологічного матеріалу, заражають курчат інтратрахеально і через 1-5 днів спостерігають появу респіраторних симптомів та патологоанатомічних змін, характерних для ІХ.

Для встановлення біопроби на 8-10-денних курячих ембріонах необхідно провести 6-8 «сліпих» пасажів. У процесі пасерування польовий ізолят вірусу адаптується до курячих ембріонів, і на них починають виявлятися типові для ІБ патологічні зміни. Культуру клітин для біопроби не використовують, тому що в ній вірус може викликати ЦДП лише після адаптації до курячих ембріонів.

Ідентифікація. Матеріал, отриманий в результаті біопроби, містить вірус, який необхідно ідентифікувати в РДП, РНГА та РІФ, а типову приналежність визначають у РН на курячих ембріонах та РТГА.

Найшвидше поставити діагноз дозволяють серологічні дослідження.

Серодіагностиказаснована на виявленні у хворих та перехворілих птахів антитіл у РН, РНГА та ІФА. Причому якщо рН визначає накопичення антитіл в організмі в період з 10 по 36 день хвороби, то РНГА - з 2 по 14 день, ІФА - з 3 дня.

Встановлено, що серологічні дані не дозволяють судити про резистентність конкретного поголів'я птахів до зараження вірусом І Б, оскільки не завжди рівень антитіл корелює з резистентністю. У разі важливу роль грає місцевий тканинний імунітет респіраторного трахеїту.

Слід враховувати, що ІБ подібний до інфекційного ларинготрахеїту, ньюкаслської хвороби та грипу птахів. Диференціальну діагностику цих захворювань проводять лабораторними методами.

Перехворілий птах резистентний до зараження гомологічним штамом вірусу протягом 5-6 міс. Проблема забезпечення специфічної профілактики інфекційного бронхіту курей обумовлена ​​великою антигенною та імунологічною варіабельністю польових штамів вірусу.

Для профілактики інфекції застосовують як живі, і інактивовані вакцини. Материнські антитіла від імунних курей-несучок передаються через яйце курчатам і захищають їх у перші 2-4 тижні життя. Найбільш виражена імунна відповідь отримана при вакцинації у 3-4-тижневому віці живою вакциною, а у 16-тижневому – інактивованою. Враховуючи факт утворення місцевого тканинного імунітету в респіраторному тракті, живі вакцини застосовують орально. питною водою) або шляхом закопування в ніс.

Вірус ящуру

Ящур – гостропротекаюча висококонтагіозна хвороба парнокопитних, що проявляється лихоманкою, везикулярним ураженням слизових оболонок рота, шкіри віночка та вимені, у молодих тварин – ураженням міокарда та скелетних м'язів. Ящур реєструється у багатьох країнах світу.

У природних умовах до вірусу ящуру сприйнятливі домашні та дикі парнокопитні. Можуть заражатися і безсимптомно перехворювати собаки та кішки. Людина заражається рідко за умови вживання необеззараженного молока від хворих тварин.

Стійкість до фізико-хімічних дій. Вірус ящуру стійкий до ефіру, хлороформу, фреону. Швидко інактивується серед з рН 6,0 і нижче. Найбільш стабільний при рН 70-75. Хлорне вапно, креолін, крезол, фенол вбивають вірус лише за кілька годин. Розчини лугів (2%) інактивують його за 10 хв. Вірус стійкий до впливу факторів довкілля; афтозна лімфа, що містить вірус, інактивується при температурі 31°С за 24 год, в молоці при температурі від 66 до 78°С вірус гине через 1 хв. Низькі температури його консервують: за мінус 40 - мінус 70°С зберігає біологічні властивості кілька років. У стічних водахвірус виживає до 103 днів. Хороший консервант - 50% розчин гліцерину на фосфатному буфері, в ньому при 4-8 ° С вірус зберігається протягом 40 днів. Кращі дезінфікуючі засоби - 2- або 3% гарячі розчини гідрокарбонату натрію і 1% розчин формальдегіду.

У суспензії, що містять вірус, присутні інфекційні інеінфекційні вірусні частинки: 140S - повні віріони; 5S – капсиди без РНК; 12S-14S - білкові субодиниці та Via-чтиген, який знаходиться в інфікованих клітинах, але не є складовою віріону. Всі названі компоненти мають антигенні властивості, але імуногенними є лише 140S- і 755-частки. Інфекційність мають тільки HOS-частинки (повні віріони).

Антигенна варіабельність.

В даний час відомі 7 антигенних типів вірусу ящуру: А, Про, С, Сат-1, Сат-2, Сат-3 та Азія-1. Усередині основних типів існують варіанти або підтипи, що відрізняються один від одного. Тип А має 32 варіанти, тип О - 11 варіантів, тип С -5, тип Сат-1 -7 варіантів, тип Сат-2 - 3 варіанти, тип Сат-3 - 4 варіанти та тип Азія-1 - 2 варіанти. Антигенні типи та варіанти, встановлені в РСК, розрізняються та імунологічно. Перехворілі тварини набувають вираженого імунітету до гомологічного вірусу. Отже, для специфічної профілактики ящуру на кожний тип вірусу має бути вакцина.

В організмі природно сприйнятливих тварин вірус індукує утворення віруснейтралізуючих, комплементзв'язуючих та преципітуючих антитіл.

Вірус культивується на природно сприйнятливих та лабораторних тварин: новонароджених мишенят і кроленят, хом'яках 60-денного віку, дорослих морських свинках. Добре розмножується в культурі клітин нирок сприйнятливих тварин, в культурі експлантантів епітелію язика великої рогатої худоби і в деяких лініях клітин, що перевиваються, (ВНК-21, СпЕВ та ін.) з вираженою цитопатичною дією.

Експериментальна інфекція. Легко відтворюється шляхом аплікації вірусомісткого матеріалу в скарифіковану поверхню слизової язика, ясен великої рогатої худоби, овець і свиней (у п'ятачок), а також при підшкірній інокуляції вірусу новонародженим мишетам або кроленят і внутрішньошкірному введенні матеріалу в плантарну поверхню задніх лап.

Інкубаційний період триває 1-3 дні, іноді до 7-10 днів. Найхарактерніша ознака даного захворювання у тварин – везикулярне ураження слизових рота, шкіри віночка та вимені. У великої рогатої худоби та свиней ящур протікає гостро, у дорослих тварин, як правило, доброякісно. Захворювання дуже швидко поширюється. Спочатку відзначають погіршення апетиту, підвищену салівацію, підвищення температури тіла (до 405-415 С). На 2-3-й день внутрішньої поверхнігуб і мовою з'являються афти. У деяких тварин афти утворюються на вимені. Захворювання кінцівок супроводжується кульгавістю. Через добу афти розриваються та утворюються ерозії. Через 2-3 тижні. ерозії гояться і тварини одужують. У свиней, овець та кіз ураження спостерігають частіше на кінцівках і рідше на слизових оболонках рота. Досить часто уражається вим'я. У молодняку ​​ящур зазвичай протікає злоякісно (загибель – 80% і більше), афт, як правило, немає.

Патологоанатомічні зміни.

При розтині полеглих молодих тварин відзначають геморагічне запалення кишечника та дегенеративні зміни у м'язах серця («тигрове» серце), подібні зміни знаходять у скелетних м'язах.

Локалізація вірусу. Від хворих тварин вірус можна виявити вже в інкубаційний період із молока, сперми, слини (за 4-7 днів до клінічних ознак). Найбільша кількість вірусу міститься в епітелії та рідині везикул (до 108ІД/г). Екскрети та секрети хворих тварин інфекційні понад 10 днів. Виділяється вірус і з повітрям, що видихається. Перехворювання може супроводжуватися тривалим носієм вірусу. Близько 50% великої рогатої худоби може виділяти вірус протягом 8 місяців, а деякі - до двох років. У свиней персистентного носія вірусу не встановлено. У стадах буйволів інфекцію протягом багатьох років підтримують вірусоносії та тварини із прихованою течією інфекції.

Джерелом інфекції служать хворі тварини та вірусоносії. Дуже істотна епізоотологічна роль диких парнокопитних. Вірус дуже контагіозен, тому хвороба швидко поширюється серед сприйнятливих тварин. У поширенні ящуру серйозну роль відіграють продукти та сировина тваринного походження, а також предмети догляду, гній та корми, забруднені виділеннями хворої худоби. Переносниками інфекції можуть бути і несприйнятливі до ящуру тварини (собаки, кішки, коні та птахи).

Діагноз на ящур ставлять на підставі епізоотологічних даних (висока контагіозність та вибіркова поразка лише парнокопитних), клінічних ознак (везикулярне ураження слизових оболонок рота, шкіри, кінцівок та вимені), патологоанатомічних змін (при загибелі молодняку ​​– ураження кишечника та м'язів серця) та результатів досліджень.

Діагностувати ящур за клінічними ознаками досить легко, але для лікаря господарства важливо знати, яким типом вірусу ВИКЛИКАНО захворювання, щоб застосовувати відповідну вакцину. Тип вірусу визначають у лабораторії.

Взяття та підготовка матеріалу. Для лабораторних досліджень від 2-3 хворих тварин відбирають не менше 5 г стінки та вмісту афт на слизовій оболонці язика (у великої рогатої худоби), на п'ятачку (у свиней), на шкірі віночка та міжпальцевої щілини (у великої та дрібної рогатої худоби, свиней, верблюдів та ін.). За відсутності афт беруть кров тварин у момент температурної реакції, з трупів молодняку ​​тварин усіх видів - лімфатичні вузли голови та заковтного кільця підшлункову залозу та м'яз серця. Для дослідження на вірусоносійство беруть стравохідно-глоточний слиз (спеціальним зондом).

Матеріал необхідно отримувати так, щоб запобігти виносу вірусу за межі неблагополучного вогнища та лабораторії, убезпечити персонал, який працює з інфекційним матеріалом.

Для цього:

а) ветлікар господарства повинен мати певні навички взяття матеріалу від хворих тварин;

б) необхідно підготувати все для відбору матеріалу - пінцети, ножиці, серветки, товстостінні флакони, лейкопластир, гумові пробки, 50% розчин стерильного гліцерину на ізотонічному розчині хлориду натрію, термос з охолоджувальною сумішшю, дезрозчин - 2 1%-ний розчин оцтової чи молочної кислоти; спецодяг - халати, комбінезони, косинки або шапочки, маски, гумові чоботи, рукавички і т.д. Все необхідне поміщають у контейнер і їдуть у неблагополучне вогнище, де, перш ніж увійти до приміщення з хворими тваринами, перевдягаються; в) після взяття матеріалу від хворих тварин інструменти, маску, рукавички занурюють у дезрозчин; зовнішню поверхню флаконів та термоса обробляють дезрозчином. У санпропускнику знімають весь одяг та приймають душ.

У носовій порожнині у людей вірус ящуру переживає до 7 днів, отже, протягом цього часу після відвідин неблагополучного господарства небажаний контакт із здоровими парнокопитними тваринами.

Проби матеріалу без ознак розкладання поміщають у флакони з загвинчуються або притертими пробками і заморожують, а за відсутності умов заморожування - заливають консервуючою рідиною (50%-ним стерильним розчином гліцерину на ізотонічному розчині NaCI). На флакони наклеюють етикетки із зазначенням виду тварин, найменування матеріалу, його кількості, дати відбору та адреси відправника. Флакони ставлять у непроникний металевий контейнер, опечатують і поміщають у термос із льодом, який теж опечатують. До матеріалу додають підписаний лікарем супровідний лист, у якому вказують: дату взяття матеріалу, від тварин якого виду і який матеріал узятий, повідомляють епізоотичну обстановку за ящуром у господарстві, ім'я лікаря. Матеріал відправляють із навмисним. Для роботи з вірусом ящуру в лабораторії виділяють окрему кімнату (бокс з передбоксником), де має бути необхідне обладнання та матеріали для проведення діагностичної роботи (підготовка матеріалу, постановка РЗК, біопроби тощо). При роботі в боксі повністю змінюють спецодяг та взуття, надягають гумові рукавички та маску. Після роботи нічого не знешкодженого виносити з боксу не можна. Посуд та інструменти кип'ятять, спецодяг занурюють у контейнер для автоклавування; столи, підлога, стіни обробляють дезінфікуючим розчином з подальшим опроміненням УФ-променями.

У лабораторії ведуть суворий облік матеріалу, що надійшов, і його витрата з точністю до 1 мг. Матеріал, що надійшов до лабораторії, зберігають до дослідження і в період використання в закритому на ключ і опечатаному холодильнику. Після закінчення роботи складають акт на знищення матеріалу, що залишився від дослідження, і тварин після біопроби.

Лабораторні дослідження на ящур включають:

Виявлення та ідентифікацію антигену вірусу ящуру в РСК (визначення його типової та варіантної приналежності);

Виявлення та титрування антитіл до вірусу ящуру у перехворілих тварин (реконвалесцентів) у реакції радіальної імунодифузії (РРІД) та непрямої реакції імунофлуоресценції (НРІФ).

Виявлення та ідентифікація антигену вірусу ящуру за допомогою РЗК.Компоненти реакції: випробувані антигени з епізоотичних штамів вірусу від хворих тварин; сироватки морських свинок, гіперімунізованих стандартними типовими та варіантними штамами вірусу ящуру (біофабричного виробництва); антигени контрольні - з типових та варіантних штамів вірусу ящуру (біофабричного виробництва); комплемент – свіжа або суха нормальна сироватка морських свинок; гемолізин біофабричного виробництва; еритроцити барана - у вигляді 2%-суспензії на фізіологічному розчині; 0,85%-ний розчин хімічно чистого хлориду натрію на дистильованій воді; набір специфічних сироваток та антигенів до інших вірусів, що викликає везикулярні поразки.

РЗК ставлять у різних обсягах: у загальному обсязі 1 мл - беруть 0,2 мл кожного компонента, у загальному обсязі 0,5 мл - беруть 0,1 мл кожного компонента або мікрометодом - загальний об'єм 0,125 мл, при цьому кожен компонент дорівнює 0,025 мл .

Приготування антигену вірусу ящуру .

Стінки афт від хворих тварин відмивають від консервуючої рідини фізіологічним розчином рН 7,4-7,6, висушують фільтрувальним папером, зважують, подрібнюють і ретельно розтирають у фарфоровій ступці зі стерильним бітим нейтральним склом до отримання однорідної маси, до якої додають подвійне масі афт кількість фізіологічного розчину, тобто. на 1 г афт-2 мл розчину. Отриману суспензію 33% екстрагують при кімнатній температурі 2 год, при мінус 10-20С протягом 5-18 год. Після розморожування центрифугують 15-30 хв при 3000-5000 хв-1. Надосадову рідину інактивують при 58°С 40 хв. Після інактивації, якщо в рідині залишаються пластівці, її центрифугуй повторно 10-15 хв при 3000 хв-1 і потім використовують як антиген в РСК.

Етапи постановки РЗК.

Титрування гемолізину. Проводять при отриманні нової серії за загальноприйнятою методикою. У головний досвід беруть гемолізин у 4-кратній концентрації від його граничного титру (робоче розведення).

Готування гемолітичної системи (гемсистеми). Для цього змішують гемолізин у робочому розведенні з рівною кількістю 2%-суспензії еритроцитів барана.

Титрування комплементу. Проводять у гемолітичній системі у день постановки головного досвіду за загальноприйнятою методикою. Для головного досвіду РСК комплемент беруть із надлишком 1% від його титру в гемсистемі. Правильно взята робоча доза комплементу - неодмінна умова нормального перебігу реакції, що забезпечує достовірність результатів.

Приготування робочого розведення типоспецифічних сироваток. У головний досвід визначення типу вірусу ящуру сироватки використовують у подвоєному титрі (від граничного титру), наприклад, якщо граничний титр сироватки становить 1:40, то робочий титр буде 1: 20.

Приготування робочого розведення типоспецифічних антигенів. Антигени також використовують у подвоєних титрах, наприклад, якщо граничний титр дорівнює 1:6, то робочий титр буде 1:3.

Випробуваний антиген реакції досліджують цільним (33%-ная суспензія) і в розведеннях 1:2, 1:4 і 1:8.

Примітка. За представленими результатами всі стандартні антигени та сироватки активні та типоспецифічні. Випробуваний антиген відноситься до типу А.

Облік реакції ведуть через 5-10 хв після водяної лазні, і остаточний результат отримують через 10 - 12 год. Ступінь затримки гемолізу оцінюють у хрестах: (++++) - 100% затримка гемолізу; (+++) - 75%-ва; (++) - 50%-ва; (+) - 25% затримка гемолізу; (-) - Повний гемоліз.

Якщо випробуваний антиген гомологічне специфічним антитілам, то буде затримка гемолізу і реакція буде позитивною; якщо гомологічні антитіла відсутні, реакція негативна і спостерігається повний гемоліз.

При виробничій необхідності після визначення типової приналежності вірусу ящуру встановлюють підтип (варіант). Для цього ставлять РЗК за тією ж методикою, але використовують варіантні сироватки та варіантні антигени встановленого типу. Причому варіантні сироватки використовують у граничному титрі, а антигени у подвоєному. Антиген (досліджуваний) відносять до того варіанта, з сироваткою якого він дає позитивну реакцію у більш високих розведеннях.

Коли доставленого з господарства вірусного матеріалу недостатньо для дослідження в РЗК, проводять його розплодження на культурі клітин або на 3-6-денних мишенят-сосун, або на дорослих морських свинках. Мишатам досліджувану суспензію вводять підшкірно в ділянці спини в дозі 0,1-0,2 мл, морським свинкам - внутрішньошкірно в подушечки обох задніх кінцівок у дозі 0,2-0,5 мл. За тваринами спостерігають 5-7 днів.

У разі загибелі мишенят із їх тушок готують антиген для РСК. У морських свинок у позитивних випадках на лапках утворюються афти; стінки афт та їх вміст використовують у РСК. При необхідності проводять 2-3 «сліпих» пасажі. Пробу досліджуваного матеріалу вважають негативною, якщо в третьому пасажі не буде відзначено дегенерації клітин та відмінка білих мишей, а при дослідженні отриманих з них суспензій в РЗК не буде виявлено антиген вірусу ящуру.

Ретроспективна діагностика.

Матеріалом для дослідження на наявність антитіл до вірусу ящуру є сироватки крові тварин, підозрюваних у перехворюванні на ящур або інші везикулярні хвороби. Сироватки крові повинні бути взяті не раніше, ніж через 7 днів з моменту появи у тварин ознак везикулярного захворювання. На дослідження слід спрямовувати 5-10 проб сироватки від тварин кожної вікової групи. При сумнівних результатах первинного дослідження необхідно відібрати кров повторно від тварин через 7 - 10 днів.

Сироватку, отриману загальноприйнятим методом, консервують антибіотиками (500 ОД/мл пеніциліну і стрептоміцину) або заморожують при мінус 20°С. На дослідження направляють від кожної тварини не менше ніж 5 мл сироватки в термосі з льодом.

У лабораторії сироватку досліджують за допомогою реакції радіальної імунодифузії (РРІД) та реакції непрямої імунофлуоресценції (НРІФ).

РРІД.Сутність реакції полягає у формуванні зони специфічної преципітації вірусних антигенів антитілами, включеними до складу агарового гелю. РРІД типоспецифічна.

Для постановки реакції розплавлений 2% агар змішують з рівним об'ємом нагрітої до 50-55°С випробуваної сироватки в розведеннях 1:5,1:10,1:20 і т.д. до 1: 320 і по 4 мл наносять на предметне скло. У застиглому агарі вирізують лунки (діаметром 4-7,7 мм), які заповнюють типовими еталонними антигенами. Потім скло поміщають у вологу камеру при температурі 37°С. Результати враховують через 6-7 год і остаточно через 18 год.

Позитивна реакція характеризується утворенням кільця преципітації у вигляді зони опалесції навколо лунки з антигеном, гомологічним збуднику, що викликав захворювання.

Антитіла, виявлені в випробуваній пробі сироватки, відносять до серотипу, з антигеном якого вони дали позитивну реакцію. Їх титром вважають максимальне розведення випробуваної сироватки, з яким спостерігається позитивна реакція.

Після перехворювання тварин титри антитіл зазвичай перевищують 1:160.

НРІФ.Дана реакція заснована на тому, що наявність антитіл у сироватці крові перехворілих тварин виявляє специфічне свічення (комплексу антиген + антитіло), а при використанні сироваток від вакцинованих тварин свічення комплексу не спостерігається.

Техніка постановки ось у чому. На препарат із культури клітин ВНК-21, ПЕК, ПЕМ, інфікованих вірусом ящуру будь-якого типу, наносять випробувану сироватку у розведенні 1:10 та 1:20; інкубують у вологій камері при 37°З 30 хв; відмивають нез'єднані антитіла; підсушують на повітрі і фарбують сумішшю робочих розведень флуоресцентної антивидової сироватки і бичачого альбуміну, міченого родаміном; Інкубують у вологій камері при 37°З 30 хв; відмивають; підсушують та переглядають під люмінесцентним мікроскопом (об'єктив х40, окуляр х4 або х5). Позитивна реакція характеризується зеленим або із рудно-зеленим світінням цитоплазми клітин.

Діагностичний результат вважають позитивним при виявленні специфічного світіння хоча б в одній із 5-10 сироваток, надісланих із цього господарства.

Для визначення рівня виявлених таким чином антитіл у сироватці, що випробовується, проводять її титрування. Для цього випробувану сироватку розводять від 1: 40 до 1: 1280, і кожним розведенням обробляють свідомо інфікований препарат, як було зазначено вище. Про титр постінфекційних антитіл у сироватці судять за граничним її розведенням, яке здатне давати позитивну НРІФ. Наявність специфічного свічення в препаратах, оброблених випробуваною сироваткою в розведеннях 1:10, 1:20 і 1:40, свідчить про те, що сироватка була отримана в період гострого захворювання тварини на ящур, тобто. з моменту його захворювання пройшло близько 7 днів, а наявність специфічного світіння у розведеннях 1:80 і вище – про те, що сироватка взята від тварини-реконвалесцента.

Результати дослідження на ящур оформляють у вигляді протоколу, в якому вказують дату дослідження, найменування господарства, матеріалу, короткі епізоотологічні дані тощо. і обов'язково найменування компонентів, які у дослідженні, характеристику контролей.

Необхідно відзначити, що для індикації та типування вірусу ящуру розроблено багато інших методів, таких як ПЛР, РНГА, ІФА, метод перехресного імунітету та ін; для виявлення та типування антитіл - РН, РНГА, реакція сіркозахисту на мишатах-сосунах та ін.

Диференційна діагностика.Необхідно виключити інші захворювання тварин із везикулярним синдромом, такі як ВД, ІРТ, везикулярний стоматит, у свиней – везикулярну хворобу, везикулярну екзантему, у овець – катаральну лихоманку.

Імунітет та специфічна профілактика.

Тривалість імунітету у тварин, що перехворіли на ящур, становить 8-12 міс., у свиней - 10-12, у овець - 18 міс. При дуже напруженому імунітет може спостерігатися деяка стійкість до зараження гетерологічним типом вірусу. При ящурі виникає тканинний та гуморальний імунітети. Основне значення захисту тварин від захворювання належить гуморальним чинникам імунітету. Для специфічної профілактики ящуру застосовують інактивовані вакцини. У нашій країні знайшли широке застосування наступні 3 вакцини: лапінізована гідроокисалюмінієва сапонінформолвакцина, яку готують з вірусу, репродукованого в організмі новонароджених кроленят; гідроокисалюмінієва сапонінформолвакцина з вірусу, що культивується в тканині слизової оболонки язика.

Для свиней використовують протиящурну емульговану вакцину з лапінізованого вірусу.

Імунітет після вакцинації у дорослих тварин триває 4-6 місяців. Після ревакцинації імунітет більш напружений та тривалий.

Молодняк, який народився від імунних тварин, отримує пасивно антитіла з молозивом. Антитіла у телят зберігаються протягом 5 міс., хоча пасивний захист продовжується до 3-4 міс.

Інактивовані вакцини може бути моно- чи поливалентными, тобто. містити антигени одного або багатьох типів та варіантів вірусу. Живі вакцини проти ящуру не розроблені. Проводяться дослідження щодо розробки та використання синтетичних вакцин, а також молекулярних вакцин, отриманих за допомогою методів генної інженерії.

Культивіровання вірусів у культурі клітин

Культури клітин та тканин – це шматочки органів і тканин, вирощених у живильному середовищі поза організмом, зберігають життєздатність, а деякі розмножуються.

Для культивування необхідні:

Вихідний матеріал (тканини ембріонів, клітини нирки, шкіри, селезінки). Обов'язкове дотримання правил асептики та антисептики;

Температура має бути 36 -38 градусів Цельсія;

Поживне середовище, яке має мати буферність і ізотонічність, тобто. включати Na, K, Ca, Mg, Cl, фосфати, карбонати;

РН середовища має бути 7,2 - 7,4 одиниць;

Усі поживні елементи, особливо глюкоза, що відповідає за енергетичний обмін;

Амінокислоти;

Вітаміни, які є ко-ферментами.

Середовища бувають двох видів:

1. натуральні чи природні (кров, амніотична рідина);

2. синтетичні та напівсинтетичні (з хімічних речовин, сольові розчини - розчин Ерла та розчин Хенкса)

Методика зводиться до наступного:

1. добору культури клітин;

2. отримання вірус - містить матеріалу;

3. підготовці для зараження;

4. зараження клітин вірусомістким матеріалом;

5. культивування вірусу у клітинах;

6. індикації вірусу у культурі клітин;

7. збору культуральної рідини та ідентифікації у ній вірусу.

Вибір культур клітин.Не всяка клітина чутлива до будь-якого вірусу. Вірус до первинної культури зазвичай успішно адаптується за умови, якщо культура отримана з органів тварини, природно сприйнятливого до цього вірусу. Однак адаптація вірусу до клітин, що перевиваються, більш складна, а в ряді випадків нездійсненна. Для культивування деяких вірусів досі невідомо жодної клітинної системи. Для культивування вірусу зазвичай використовують молоді клітини, тобто. в перший день формування моношару, а в деяких випадках (для парвовірусів свиней) клітини заражають при їх посіві, так як вірус інтенсивно розмножується за наявності клітин, що діляться (коли вони знаходяться в стадії логарифмічного росту).

Зараження клітин.

Для цього відбирають пробірки (або матраци) із суцільним клітинним моношаром, переглядаючи їх під малим збільшенням мікроскопа. Зростають живильне середовище, клітини 1-2 рази промивають розчином Хенкса, щоб видалити сироваткові антитіла та інгібітори. У кожну пробірку вносять по 0,1-0,2 мл матеріалу, що містить вірус, і похитуванням розподіляють його рівномірно по шару клітин. У такому вигляді пробірки (матраци) залишають від 1 до 2 год при 22 або 37С для адсорбції вірусу на поверхні клітин. Потім віруссодержащий матеріал видаляють з пробірок (матраців) і наливають підтримуюче середовище (пробірку 1-2 мл, матраци близько 10% його обсягу). При виділенні вірусу з патологічного матеріалу деякі проби (фекалій та ін) можуть надавати токсичну дію на клітини, тому після адсорбції вірусу моношар клітин відмивають 1-2 рази розчином Хенкса (або живильним середовищем) і потім наливають підтримуюче середовище.

Культивування вірусу.

Пробірки (матраци) герметично закривають гумовими пробками і ставлять на інкубацію в термостат при 37°С. Найбільш широко застосовують стаціонарне інкубування. При цьому матраци кладуть у горизонтальному положенні, пробірки - під кутом 5° так, щоб моношар клітин виявився під живильним середовищем (чортом вгору). У ряді лабораторій заражені культури клітин інкубують на системі, що обертається - ролерах. Використовуючи цей метод, вдається отримувати великий вихід вірусу, що має вищий інфекційний титр, ніж при стаціонарному культивуванні.

Для кожної проби матеріалу зазвичай використовують не менше 4-10 пробірок із культурою клітин. Для контролю залишають 4-6 пробірок із незараженою культурою клітин, у яких замінюють ростове середовище на підтримуючу.

У культурах клітин, заражених вірусом, живильне середовище можна змінювати протягом 7 днів, а рН середовища (6,9-7,4) підтримувати з допомогою 7,5%-ного розчину бікарбонату натрію. При більш тривалому культивуванні інфікованих клітин (аденовіруси та ін) середовище змінюють.

Усі пробірки (матраци) після зараження клітин щодня досліджують під малим збільшенням мікроскопа, порівнюючи культури клітин, заражені вірусом, із контрольними.

У термостаті вірусні частинки, що адсорбувалися на клітинах, проникають усередину їх і починається їх репродукція. Нові вірусні частинки залишають (повністю або частково) клітини, в яких вони утворилися, проникають у неуражені клітини, репродукуються в них, переходять у нові клітини та вражають їх. Так продовжується доти, доки є живі непошкоджені клітини. Внаслідок цього процесу практично всі клітини в матраці або пробірці уражаються вірусом, хоча абсолютно всі майже ніколи не уражаються.

Вірус накопичується в основному культуральної рідини, але частина віріонів може залишатися і всередині не зруйнованих вірусом клітин. Щоб вірус, що залишився в клітинах, звільнити, клітини ретельно руйнують або багаторазовим заморожуванням - відтаванням (2-3 рази), або за допомогою ультразвуку.

Індикація (виявлення) вірусу у культурі клітин.

Існують такі основні методи індикації вірусу в культурі клітин: за цитопатичним ефектом, або цитопатичної дії (ЦПЕ, ЦПД); за позитивною реакцією гемадсорбції (РГАд); за освітою бляшок; виявлення внутрішньоклітинних включень; виявлення вірусів у реакції імунофлуоресценції (РІФ); виявлення інтерференції вірусів; щодо придушення метаболізму клітин (кольорова проба); електронною мікроскопією та ін.

Найбільш широко і часто про розмноження вірусу в культурі клітин судять за цитопатичним ефектом, або цитопатичною дією. ЦПД називаються будь-які зміни клітин під впливом вірусу, що розмножується в культурі клітин. Фізіологічні зміниклітин встановити досить складно, а морфологічні зміни виявляються досить легко. Для цього достатньо покласти на предметний столик мікроскопа пробірку або матрац шаром клітин нагору і, використовуючи мале збільшення (об'єктив х8-10, окуляр х7-10), оглянути шар. Корисно порівняти клітини, заражені вірусом, з такими ж клітинами в пробірці, що не заражалися. У цьому випадку практично будь-які відмінності, що спостерігаються в мікроскоп зараженої культури клітин від контрольної можна вважати проявом ЦПД. Ці відмінності можуть захоплювати весь моношар або відзначатися лише у вигляді невеликих вогнищ змінених клітин у шарі нормальних клітин. Інтенсивність ЦПД виражається тим, яка частина клітинного моношару змінена вірусом. Хоча загальноприйнятої системи оцінки інтенсивності ЦПД немає, її часто оцінюють у хрестах чи балах. Так, якщо зміни (порівняно з контролем) піддався весь моношар у пробірці або матраці, ЦПД оцінюють на чотири хрести, якщо 3/4 - на 3 хрести, якщо 1/2 - на 2 хрести, 1/4 - на один хрест. Але ці оцінки все ж таки досить умовні.

Форми ЦПД залежить від біологічних властивостей вірусу, виду клітин, дози зараження, умов культивування тощо. Одні віруси виявляють ЦПД через 2-3 добу. після зараження (ентеровіруси), інші - через 1-2 тижні. (Аденовіруси).

Фрагментація- руйнування клітин на окремі фрагменти, що відокремлюються від скла та переходять у культуральну рідину у вигляді клітинного детриту (вірус везикулярного стоматиту).

Округлення- втрата клітинами здатності прикріплюватися до скла, внаслідок чого клітини, зазвичай розпластані по склу, приймають кулясту форму, відокремлюються від скла і вільно плавають у культуральній рідині, де й гинуть (ентеровіруси, аденовіруси та ін.).

Сімпластоутворення- Розчинення клітинних оболонок, внаслідок чого цитоплазми сусідніх клітин зливаються, утворюючи одне ціле, в якому розташовуються (головним чином по периферії) ядра клітин. Такі утворення із цитоплазматичної маси з багатьма клітинними ядрами називаються симпластами (гігантські багатоядерні клітини). Їх освіту пояснюють подвійно: порушенням процесу розподілу клітин під впливом вірусу або тим, що деякі віруси містять фермент (лецитиназу), який розчиняє клітинні оболонки, в результаті цитоплазми розташованих поруч клітин зливаються. ЦПД у культурі клітин здатне викликати більшість вірусів, тому цей метод індикації вірусів у культурі клітин застосовують дуже широко. Однак є віруси, які, розмножуючись у культурі клітин, ЦПД не викликають (віруси сказу, класичної чуми свиней, деякі штами вірусу діареї великої рогатої худоби та ін.). Клітини залишаються життєздатними, але інтенсивність клітинного поділу знижується, згодом змінюється та його морфологія.

При неопластичній трансформації уражених клітин у моношарі утворюються щільні фокуси трансформації різної величини та форми білого кольору (вірус саркоми Рауса).

Відсутність ЦПД у першому пасажі ще говорить про відсутність вірусу, який завжди розмножується настільки швидко, щоб викликати яскраво виражене ЦПД. Тому і вдаються до «сліпих» пасажів. Необхідно провести не менше трьох сліпих пасажів, перш ніж судити про наявність вірусу в досліджуваному матеріалі.

Список літератури.

1. Р.В. Білоусова, Е.А Преображенський, І.В. Третьякова «Ветеринарна вірусологія» - М.: Колос, 2007 р.

2. В.М. Сюрін, Р.В. Білоусова, І.В. Фоміна «Ветеринарна вірусологія» - М.: ВО «Агропроміздат», 1991

3. Р.В. Білоусова, Н.І. Троценка, Е.А. Преображенська «Практикум з ветеринарної вірусології» - М.: Колос, 2006 р.

Власники кішок та собак повинні знати основні симптоми небезпечних вірусних інфекцій у тварин, щоб вчасно розпочати лікування. Ці інфекції є результатом проникнення в організм тваринного хвороботворного агента, розмноження і поширення якого викликає порушення функцій певних органів і тканин. У той же час імунна система тварини посилює захисні механізми, знешкоджуючи вірус та його токсичні відходи, що призводить до одужання. У разі коли сила імунної реакції виявляється недостатньою, організм слабшає і гине.

Захворілого вихованця потрібно негайно показати ветеринару

Для всіх вірусних інфекцій характерною є наявність інкубаційного періоду, що триває від кількох діб до місяців. Підступність деяких захворювань полягає в латентній (прихованій) формі, за якої клінічно здорова тварина здатна заражати інших особин.

Сказ

Говорячи про вірусні інфекції у кішок і собак, на перше місце варто поставити найнебезпечніше і невиліковне захворювання - сказ. Воно характеризується важким ураженням центральної нервової системи та має практично 100% летальності.

Зараження відбувається під час укусу хворої особи здорової тварини, а також при попаданні на рани або слизові оболонки слини, в якій міститься вірус.

Симптоми

Інкубаційний (прихований) період сказу становить від двох до десяти тижнів. Найчастіше у тварин спостерігається буйна форма, досить рідко – тиха чи паралітична.

Буйна форма протікає у три стадії:

1. Стадія провісників характеризується безпричинною зміною поведінкових реакцій. Тварина починає ставитись до господаря з побоюванням чи надмірною ласкавістю, прагне знайти відокремлене місце, ловить неіснуючих комах, не може довго лежати в одній позі. У вихованця спостерігається збочення апетиту, виникає світло-і водобоязнь, може виникати блювання та посилена слинотеча.
2. Друга фаза характеризується наростаючими ознаками агресивності, що у розриванні зубами різних предметів і ділянок власного тіла. Навіть раніше контрольована та ласкава тварина починає кидатися на інших особин та людину, тікати з дому. Параліч мускулатури, що розвивається, призводить до відвисання нижньої щелепи, випадання язика, постійного надмірного слинотечі, косоокості.
3. На третій стадії агресія змінюється пригніченістю, тварина стає слабкою та виснаженою. Температурні показники падають нижче за норму, і через 3-5 діб настає смерть.

При розвитку тихої форми відсутні перші дві стадії.

Лікування

Лікування сказу не проводиться. У поодиноких випадках високоцінних представників деяких порід собак і кішок прищеплюють гіперімунною сироваткою та антирабічною вакциною. Однак вони ефективні лише в інкубаційний період. У період виражених клінічних ознак їхня дія безсила.

Хвороба Ауески

Характерними симптомами є:

1. Зростання занепокоєння тварини, значне підвищення температури, почастішання дихання і сильний свербіж у місцях впровадження інфекційного агента. Собаки і кішки дряпають і розгризають ділянки тіла, що сверблять, труться ними про різні поверхні, в результаті чого формуються расчесы і відкриті рани.
2. Далі у тварин виникає потреба у постійному русі. Вони починають безцільно бігати, гризти тверді предмети, кататися по підлозі, виявляти агресію по відношенню до інших вихованців, але при цьому не нападають на людину.
3. Через посилену спрагу на губах накопичується пінна слина, але не відбувається відвисання нижньої щелепи, як при сказі.
4. До кінця 1-2 діб починаються паралічі та судоми, які є провісниками загибелі тварини.

Основне лікування зводиться до своєчасного введення специфічного глобуліну з появою перших ознак.

Для попередження приєднання бактеріальної інфекції хворим собакам та кішкам призначають антибіотики. Також застосовується симптоматичне лікування, спрямоване на зниження температури тіла та нервового збудження, підтримання роботи серцево-судинної системи, зняття судомних явищ.

Вірусні хвороби кішок

Клініцисти відзначають, що особливістю перебігу вірусних інфекцій у котячих є їхній перехід у стан вірусоносійства. Тобто хронічні вірусні інфекції кішок є в організмі тварин до кінця життя навіть за умови повної відсутності клінічних ознак.

До таких хвороб належать:

• вірусний імунодефіцит котів;
• вірусний лейкоз кішок;
• інфекційна панлейкопенія;
• герпес;
• ротавірусний ентерит;
• інфекційний ринотрахеїт;
• кальцивірусна інфекція;
• коронавірусні інфекції.

Вірусний імунодефіцит котів

Для лікування цієї вірусної інфекції у котів потрібно знати симптоми. Ознаки немає власної специфічності:

• зниження рухової активності;
• млявість;
• втрата маси тіла на фоні зниження апетиту;
• кон'юнктивіт;
• ураження слизових оболонок ротової порожнини;
• підвищення температури;
• явища інтоксикації;
• дерматити;
• підвищена слино- та сльозотеча;
• кровотеча із носової порожнини.

Поступово симптоми згасають, і настає тривала латентна фаза, що триває від 3 до 5 років. За цей час концентрація вірусу в крові збільшується настільки, що клітини імунітету стають нездатними стримувати їхню руйнівну дію. Захворювання перетворюється на завершальну стадію, коли він проникнення навіть слабкого патогенного мікроорганізму призводить до летального результату.

Розроблено спеціальну вакцину проти ВІК. Однак вона виявляє ефективність щодо лише деяких штамів вірусу.

Вірусний лейкоз кішок

Підступність лейкозу полягає у тривалому інкубаційному періоді, під час якого ретровірус розвивається без клінічних ознак. Однак при цьому тварина здатна заражати інших особин, виділяючи збудника зі слиною, сечею, калом та молоком.

Після потрапляння вірусу в організм у кота відбувається поступове ураження лімфатичних вузлів та кровоносних судин. При виявленні хвороби на стадії можна зупинити процес консервативними методами. Але якщо ракові клітини проникають у кістковий мозок, то летальний кінець неминучий.

Існує кілька неспецифічних ознак, які побічно вказують на лейкоз. До них відносяться:

• тривале підвищення;
• пригнічення апетиту;
• млявість;
• розлади травлення;
• сльозотеча;
• чхання;
• висипання на шкірних покривах;
• збільшення лімфатичних вузлів.

При виявленні хоча б кількох з перерахованих вище симптомів, необхідно звернутися до ветеринару для встановлення точного діагнозу.

Лікування зводиться до підтримуючої терапії, згідно з клінічною картиною. Найчастіше вона включає антибіотики, противірусні препарати, імуномодулятори та вітамінні комплекси.

У деяких клініках лікарі призначають променеву та хіміотерапію, між курсами якої необхідно проводити переливання крові.

Запобігти виникненню лейкозу можна, проводячи щорічну вакцинацію тварини. Однак слід враховувати, що вона знижує ризик зараження, але не може його повністю виключити.

Інфекційна панлейкопенія

Цю хворобу частіше називають котячою чумкою. Вражає вона переважно молодих тварин та має високий відсоток летальності. Але при сильному зараженні може загинути як кошеня, а й доросла особина.

Блискавична форма характеризується раптовою загибеллю вихованця, без попередньої появи клінічної картини.

Симптоми гострої форми:

1. Різкий температурний стрибок до 41 ° С, тварина стає млявою, відмовляється від запропонованого корму. Блювотні маси мають жовтуватий відтінок і містять домішки слизу. Характерним симптомом є діарея, кал має смердючий гнильний запах і містить прожилки крові.
2. Шкірна форма характеризується появою червоних плям. На місці швидко з'являються пустули, заповнені серозним ексудатом, які, підсихаючи, утворюють скоринки.
3. У кішок з'являються слизово-гнійні витікання з очей, порушується ритм серцевих скорочень, виникає потреба в самоті.

При підгострій формі різко знижується відсоток летальності. Але коти, що перехворіли, стають довічними вірусоносіями.

Для лікування панлейкопенії в даний час успішно застосовують Вітафел, до складу якого входять імуноглобуліни тварин, що вже перехворіли. Хороші результати дає поєднання цього препарату з Максидином або Гамавітом, що стимулюють вироблення макрофагів та синтез інтерферону. Підвищити захисні сили організму можна також за допомогою вітамінно-мінерального комплексу для котів, що містить залізо, калій, натрій та кальцій.

Як місцеві лікарські засоби при ураженні очей і верхніх дихальних шляхів застосовуються краплі Фоспреніл.

З першого дня хворого вихованця переводять на голодну дієту. При блюванні дорослим тваринам призначають внутрішньом'язові ін'єкції Церукалу. Як кишковий адсорбент застосовується Ентеросгель. З метою зневоднення внутрішньовенно чи підшкірно вводять фізіологічний розчин із глюкозою. Для підтримки нормального функціонування серцевого м'яза лікар прописує Кордіамін чи інші серцеві препарати.

Щоб не допустити ускладнення захворювання на бактеріальну мікрофлору, призначають антибіотики.

Герпес

Хронічні вірусні інфекції кішок включають і таке захворювання, як герпес. Основні симптоми:

• пригнічений стан;
• зниження апетиту;
• гнійне ураження кон'юнктиви очей;
• кератит;
• розлади шлунково-кишкового тракту;
• стоматит.

При сильному інфікуванні спостерігаються випадки виникнення пневмонії та енцефаліту.

У клінічній практиці зафіксовано випадки безсимптомного перебігу герпесу, після якого хвороба перетворюється на латентну форму. Від таких кішок кошенята заражаються внутрішньоутробно.

Лікувати герпес у котів слід за допомогою Фоспренілу або Максидіна, які, згідно зі статистичними даними, забезпечують одужання на восьмий день після початку противірусної терапії. Для більшої ефективності слід поєднувати ці ліки з вітамінними комплексами та імуностимуляторами. При діареї ветеринари рекомендують давати Ентеросгель.

Не допустити зараження тварин вірусом герпесу допоможе вчасно введена субодинична масляна вакцина «Рон-Мер'є».

Інфекційний ринотрахеїт

Вірус герпесу також є винуватцем виникнення ринотрахеїту у кішок. Потрапляючи в організм тварини через респіраторний тракт, збудник викликає ураження слизової ротової та носової порожнини, органів зору. Як ускладнень може виникнути кератокон'юнктивіт або пневмонія.

Основні симптоми:

• світлобоязнь;
• лихоманка;
• рясна слинотеча;
• виділення гнійного ексудату з очей та носових ходів;
• виразковий стоматит;
• малорухливість;
• відмова від корму.

Найбільший відсоток летальності спостерігається у кошенят до шестимісячного віку. Дорослі кішки переважно одужують за відсутності ускладнень, спричинених проникненням інших патогенних мікроорганізмів. Після одужання тварини стають довічні вірусоносії.

Для лікування застосовуються противірусні препарати Максідін або Вітафел. Для закапування носа та очей найкраще використовувати Фоспреніл. Для усунення гнійної мікрофлори тварині прописують Ампіцилін або Тетрациклін.

Як специфічне лікування лікар призначає введення сироватки проти вірусу герпесу.

Ротавірусний ентерит

Ротавірус під великим збільшенням

Ротавірусна інфекція вражає епітеліальні клітини тонкого кишечника, внаслідок чого припиняється нормальне всмоктування поживних речовин та води, їжа застоюється, починаються бродильні та гнильні процеси.

Хворіють на дане захворювання переважно маленькі кошенята. У дорослих особин клінічні ознаки можуть виникнути і натомість різкого зниження імунітету.

Сильна болючість у ділянці живота викликає у кошеня паніку. При цьому відбувається різкий стрибок температури, спостерігається блювання та діарея. Стілець частий, рідкий, що містить тяжі слизу та крові. У важких випадках відбувається відшарування епітелію та прорив стінок кишечника. Летальний результат настає внаслідок різкого зневоднення організму чи перитоніту.

При ротавірусній інфекції у котів не розроблено специфічного лікування. Тому проводиться симптоматична терапія, спрямована на прискорення виведення вірусу, недопущення зневоднення та сильного згущення крові, підтримання роботи серця та посилення імунної реакції організму.

Кальцівірусна інфекція

Зараження кальцивірозом відбувається при попаданні вірусу на слизові оболонки респіраторного тракту тварин. Після впровадження він мігрує в епітеліальні тканини носоглотки та підщелепні лімфовузли. Клінічно це проявляється у вигляді:

• характерних виразок на слизовій оболонці органів ротової порожнини;
• серозного кон'юнктивіту;
• надмірного виступу третього століття;
• анемічність видимих ​​слизових оболонок;
• риніту;
• відмовитися від корму.

Зустрічаються атипові штами кальцивірусів, які не торкаються органів зору та дихання. Натомість вони викликають кульгавість. І тут точно поставити діагноз може лише ветеринарний фахівець.

Лікування зводиться до застосування противірусних препаратів та антибіотиків, промивання очей Фоспренілом. При неврологічній симптоматиці добрий ефект дає використання Церебролізину.

Коронавірусні інфекції: ентерит та перитоніт

Коронавірусний ентерит у молодих особин протікає у легкій формі, виявляючись блювотою, діареєю, лихоманкою та здуттям черевної порожнини. Симптоматичне лікування полягає в усуненні блювання за допомогою ін'єкцій Церукалу, випоюванні Ентеросгеля, внутрішньовенному введенні фізіологічного розчину з глюкозою. Найчастіше хвороба закінчується через 3-4 діб.

У дорослих тварин коронавірусний ентерит протікає безсимптомно. Виняток становлять ослаблені, виснажені або нещодавно перехворіли вихованці.

А ось при інфекційному перитоніті летальність становить майже 100%. Хоча застосування сучасних противірусних препаратів знижує даний відсоток за умови, що рано виявлено симптоми, і лікування розпочато у перші години захворювання.

До клінічних ознак коронавірусного перитоніту відносяться:

• підвищення температури понад 40 ° С;
• блювання;
• діарея;
• здуття живота;
• уривчасте дихання;
• тахікардія;
• анемічність (збліднення) слизових оболонок та шкірних покривів.

Крім противірусної терапії, при коронарній інфекції призначається Ентеросгель, введення серцевих препаратів, фізіологічного розчину, глюкози та церукалу.

У деяких випадках коронавірус може спричинити поразку ЦНС, що проявляється судомами та паралічами, що призводять до смерті.

Захворювання собак, спричинені вірусами

Вірусні інфекції собак не переходять у хронічну форму, але мають високий відсоток летальності. Найбільш поширеними захворюваннями є:

• ентерит;
• гепатит;
• чума м'ясоїдних.

Ентерит собак

Ентерит вражає переважно цуценят та молодих собак у віці до трьох років. До ознак захворювання належать:

• відмова від корму;
• млявість;
• блювання;
• діарея;
• здуття живота;
• підвищення температури тіла понад 41°С.

Кал у собаки має смердючий запах тухлих яєць, містить домішки слизу, тяжі крові та епітелію.

Якщо вірус вражає серцевий м'яз, смерть настає раптово. Цуценята починають сильно кричати і помирають від ядухи.

При блискавичній та надгострій формі летальність становить від 95 до 100%. В інших випадках своєчасно розпочате вдома до приїзду лікаря лікування може врятувати життя вихованця.

Так як специфічних препаратів для боротьби з даною інфекцією не існує, то застосовується симптоматична терапія, спрямована на механічне вимивання вірусу з кишечника за допомогою клізми, зменшення інтоксикації Ентеросгелем, ослаблення блювоти (Церукал), підтримка роботи органів серцево-судинної системи (Кофеїн, Кордіамін) . Так як у більшості випадків смерть настає через зневоднення організму, необхідно 3 рази на день вводити внутрішньовенно або підшкірно фізіологічний розчин із додаванням глюкози. Після припинення блювання слід випоювати собаці настій трав (ромашка, шавлія, кора дуба) або підсолоджений чорний чай.

Інфекційний гепатит собак

Дане захворювання проявляється різким підвищенням температури, відмовою від прийому корму, блюванням, діареєю. При цьому тварина відчуває сильну спрагу і перебуває у пригніченому стані. Далі спостерігається жовтяничність слизових оболонок, риніт, болючість у правому підребер'ї. Сеча набуває кольору темного пива. Гостра форма гепатиту в більшості випадків закінчується летальним кінцем. При тривалому перебігу спостерігаються нервові явища та паралічі, у собак розвиваються кератити. У вагітних самок відбуваються аборти.

Як лікування тварин роблять ін'єкції вітаміну B 12 , додають в корм фолієву кислоту, випаюють Ентеросгель, вводять внутрішньовенно розчин глюкози та хлористого натрію

Чума м'ясоїдних

Розрізняють кілька форм чуми, що визначають набір клінічних симптомів захворювання та його лікування:

1. При катаральній формі розвивається запалення слизових оболонок очей та органів дихання. З ніздрів та очей спостерігається витікання серозного ексудату, який невдовзі змінюється гноєм. Вовна стає тьмяною, дихання частішає, з'являється кашель, розвивається пневмонія.
2. При кишковій формі чума супроводжується блюванням, діареєю, різким виснаженням тварини.
3. Шкірна форма проявляється появою червоних плям, дома яких формуються бульбашки, наповнені гнійним ексудатом. Ця форма зазвичай закінчується одужанням вихованця.
4. При нервовій формі чуми спостерігаються паралічі, судоми, собака під час ходьби падає на задні ноги. Лікування констатується вкрай рідко.

Поява вірусних захворювань у наших улюблених чотирилапих друзів - собак і кішок - це закономірний результат потрапляння всередину патогенної флори, яка відразу починає розмножуватися і поступово розсіюватися по їх організму. Віруси можуть передаватися від однієї особини до багатьох інших, причому трапляється, що кіт чи собака не хворіють, а лише є прихованими передавателями інфекції та багаторазово заражають нею інших.

Як тварина може отримати вірус?

• Через їжу. Тому не варто годувати здорову тварину з однієї миски з хворим.
• Через прямий тілесний контакт – укуси, обнюхування, ігри. Навіть просто знаходження поряд з хворою твариною загрожує інфікуванням здорового: все пам'ятаємо про повітряно-краплинну передачу інфекцій.
• Через виділення, екскременти – у них тривалий час продовжують утримуватися активні віруси.
• Через знижений імунітет, який найбільше характерний для деяких декоративних порід, зовсім маленьких цуценят і кошенят, кішок і собак.
• Від кліщів, бліх та гризунів – адже вони є переносниками деяких вірусів.

Загальні симптоми, властиві інфекційним недугам у свійських тварин:

• Повна відмова від харчування;
• Блювота та пронос;
• Слабкість, апатичність;
• Витікання з носа у кота або собаки;
• Помітні проблеми зі станом вовни.

Тепер розглянемо докладніше вірусні інфекції собак і кішок, що найчастіше зустрічаються.

Ринотрахеїт

Кашель буває у людей: може з'явитися й у тварин. Не надавати цьому значення не можна: ринотрахеїт – це поразка дихальних шляхів, яка здатна мати небезпечні наслідки. Якщо ви помітили підвищену температуру у своєї кішки, рясні рідкі витікання з носа чи очей, хрипи, якщо тварина чхає і їй складно ковтати - найімовірніше, це ринотрахеїт. Як правило, при своєчасно призначеному правильному лікуванніринотрахеїт проходить за два тижні, але є ризик його трансформації у хронічну форму. Тоді тварина страждатиме від кератиту та бронхопневмонії, а також може засліпнути.

Передається ринотрахеїт повітрям. У кішки, що перехворіла, з'являється імунітет, проте якийсь час після хвороби вона залишається заразною. Найкраща профілактика ринотрахеїту - це гарний догляд за вихованцем та своєчасна вакцинація.

Кальцівіроз

Цей вірус потрапляє в нирки, мозок і слизові оболонки в пащі тварин, зазвичай кошенят. У роті та в носі з'являються виразки, підвищується температура у кішки, починається кашель, пропадає апетит. Без правильного лікування тварин може розвинутися пневмонія. Кошенята часто гинуть від кальцівірозу, тому обов'язково вчасно зробити тварині щеплення, відвідувати ветеринарну клініку для профілактичних оглядів.

Панлейкопенія кішок

Цю хворобу також називають чумкою. Вона завдає суттєвої шкоди кістковому мозку, лімфатичній системі, кишечнику. Заразитися панлейкопенією можна через особистий контакт, речі, укуси комах. Кошенята, що заразилися панлейкопенією, часто гинуть. Дорослі особини виживають при вчасному лікуванні. Висока температура у кота, відсутність апетиту та спраги, пронос, блювання, слабкість – все це симптоми панлейкопенії. А якщо при цьому тварина намагається сховатися в найдальший і затишний куточок будинку - настав час терміново везти його до ветеринара. Він зробить клінічний аналіз крові та, виявивши знижений вміст лейкоцитів, поставить діагноз і одразу призначить лікування. Перехворіла на чумку кішка набуває довічного імунітету до цієї хвороби.

Коронавірусні інфекції

Коронавірус вражає кишечник, внаслідок чого починається блювання та діарея у кота. Деякі собаки та кішки гинуть від цієї інфекції, але більшість одужує при вчасному лікуванні - головне, не допустити зневоднення. Буває, що хвороба переходить у затяжну форму, коли тварина не має ніяких особливих проявів, крім рідкісних проносів. Однак така тварина назавжди залишається переносником коронавірусу, яким можна заразитися через фекалії.

Вірус лейкемії котів

Цей вірус вражає кровоносну та лімфатичну систему. Відбувається значне збільшення лейкоцитів у крові, з'являються злоякісні новоутворення. Лейкемія у котів може тривалий час протікати безсимптомно – тварина вже є носієм вірусу, але жодних ознак захворювання немає. Нез'ясовна втрата ваги, слабкість і швидка стомлюваність, проблеми з сечовипусканням повинні насторожити будь-якого господаря та змусити негайно показати тварину ветеринару. Лікар при пальпації виявить збільшення лімфовузлів та печінки, поставить діагноз та призначить адекватне лікування.

Парвовірус собак

Найбільш поширеною є кишкова форма парвовірусу собак, що характеризується блюванням, проносом, відсутністю апетиту. Серцева форма парвовірусу зустрічається набагато рідше - завдяки свідомості господарів, які вчасно вакцинують своїх вихованців. Кишковий парвовірус викликає зневоднення організму, біль у шлунку у собаки, тахікардію. Щоб поставити діагноз, необхідно зробити УЗД, взяти аналізи крові та сечі. Профілактикою парвовірусу є своєчасна вакцинація по правильній схемі, що вам розпише ветеринар.

Чума м'ясоїдних

Цього захворювання схильні собаки і дикі тварини - вовки, лисиці. Чумка частіше зустрічається у цуценят та літніх собак через слабший імунітет. Починається вона гостро – висока температура (до 41 ºС), витікання у собаки з носа, млявість. Далі температура трохи знижується, з'являється озноб, утруднене дихання, на шкірі лап виникає висипка. Собаці неприємне яскраве світло, він намагається від нього сховатися в затишних куточках будинку. При гострій течії чумки може розвинутися кома, яка веде до загибелі собаки. При появі грізних ознак чуми м'ясоїдних необхідно якнайшвидше транспортувати тварину до ветеринарної клініки. Профілактикою чумки є своєчасно зроблені щеплення.

Вірус парагрипу

Сильний кашель у собаки, підвищення температури – це симптоми парагрипу, що вражає дихальні шляхи. Захворювання лікується нескладно, проте важливо робити це під контролем ветеринара, оскільки до парагрипу нерідко приєднуються бактеріальні та грибкові інфекції. Якщо собака почала сильно кашляти і хрипіти - відвезіть її до лікаря.

Аденовірус

Заразитися тварина може повітряно-краплинним шляхом. Якщо ви почули кашель у собаки, помітили зниження апетиту, нежить – слід показати її ветеринару. Обмацавши лімфовузли та прослухавши легені, він поставить діагноз. Аденовірус може набувати форми гепатиту, що дуже небезпечно для життя вашого вихованця. Не забувайте про профілактичні щеплення та періодичні огляди у лікаря.