Virusne in nalezljive bolezni živali. Virusne bolezni psov in mačk Pri živalih povzročajo virusne okužbe

5.1. slinavka in parkljevka (V.L. Krupalnik)

5.2. Steklina (V.L. Krupalnik)

5.3. Črne koze in črnim kozam podobne bolezni (N.A. Masimov)

5.3.1. kravje koze

5.3.2. Paracepivo

5.3.3. Ovčje in kozje koze

5.3.4. Nalezljivi pustularni stomatitis (dermatitis) ovac in koz

5.3.5. Kunčja miksomatoza

5.4. Vezikularni stomatitis (A. A. Gluškov)

5.5. bolezen Aujeszkega (A. A. Vašutin)

5.6. goveja kuga (A. A. Gluškov)

5.7. Goveja levkoza (N.A. Masimov)

5.8. Maligna kataralna vročina (A. A. Gluškov)

5.9. Infekcijski goveji rinotraheitis (I. A. Masimov)

5.10. Goveja virusna driska (N.A. Masimov)

5.11. Respiratorna sincicijska okužba (NA. Masimov)

5.12. Goveja parainfluenca-3 (NA. Masimov)

5.13. Okužba s koronavirusom (driska) pri teletih (A. JAZ. Kurylenko, V. L. Krupalnik)

5.14. Adenovirusna okužba telet

5.15. Rotavirusna okužba pri teletih (A. N. Kurylenko, V. L. Krupalnik)

5.16. Parvovirusna okužba pri teletih (A. N. Kurylenko, V. L. Krupalnik)

5.17. Počasne virusne okužbe (A. A. Sidorčuk)

5.17.1. Visna-madi ovce in koze

5.17.2. Adenomatoza ovac in koz

5.17.3. Artritis-encefalitis koz

5.18. Prašičja kuga (M. A. Sidorov, V. L. Krupalnik)

5.19. Afriška prašičja kuga (M.A. Sidorov)

5.20. Virusni gastroenteritis prašičev (M.A. Sidorov)

5.21. Enzootski encefalomielitis prašičev (V.L. Krupalnik)

5.22. Vezikularna bolezen prašičev (M.A. Sidorov)

5.23. Prašičji vezikularni eksantem (V.L. Krupalnik)

5.24. Reproduktivni in respiratorni sindrom prašičev (G. JAZ. Kuzmin, T. E. Solovjova)

5.25. Parvovirusna bolezen prašičev (G. JAZ. Kuzmin, T. E. Solovjova)

5.26. Prašičja gripa (M. A. Sidorov)

5.27. Rotavirusni enteritis pujskov (A. I. Kurylenko, V. L. Krupalnik)

5.28. Konjska gripa (Ya. A. Masimov)

5.29. Infekciozna anemija konj (I. A. Masimov)

5.30. konjska kuga (N.A. Masimov)

5.31. Konjska rinopnevmonija (N.A. Masimov)

5.32. Infekciozni encefalitis (encefalomielitis) konj (A. A. Gluškov)

5.33. Kuga mesojedcev (Ya. A. Masimov)

5.34. Infekcijski (virusni) hepatitis mesojedcev (N.A. Masimov)

5.35. Aleutska bolezen kun (I. A. Masimov)

5.36. Mink virusni enteritis (N.A. Masimov)

5.37. Pasji parvovirusni enteritis (N.A. Masimov)

5.38. Mačja panlevkopenija (I. A. Masimov)

5.39. Mačji rinotraheitis (I. A. Masimov)

5.40. Kalicivirusna okužba mačk (I. A. Masimov)

5.41. Virusna hemoragična bolezen kuncev (N.A. Masimov)

6. Prionske okužbe(A. A. Sidorčuk)

6.1. Splošne značilnosti prionov in prionskih okužb

6.2. Goveja spongiformna encefalopatija

6.3. praskavec

6.4. Mink encefalopatija

7. Bolezni živali, ki jih povzročajo glive(A.F. Kuznecov)

7.1. Splošne značilnosti bolezni, ki jih povzročajo glive

7.2. mikoze

7.2.1. dermatomikoze

7.2.1.1. Trichophytosis

7.2.1.2. Mikrosporoza

7.2.2. Klasične mikoze

7.2.2.1. kandidoza

7.2.2.2. Epizootski limfangitis

7.2.2.3. Blastomikoza

7.2.3. Mikoze plesni

7.2.3.1. Aspergiloza

7.2.3.2. penicilomikoza

7.2.3.3. Mukormikoza

7.2.4. Psevdomikoze

7.2.4.1. aktinomikoza

7.2.4.2. Aktinobaciloza

7.2.4.3. Dermatofiloza

7.2.4.4. Nokardioza

7.2.5. Zdravljenje živali z mikozami

7.3. mikotoksikoze

7.3.1. Aspergilotoksikoza

7.3.2. Penicilotoksikoze

7.3.3. Stahibotriotoksikoza

7.3.4. Dendrodohiotoksikoza

7.3.5. Fusariotoksikoze

7.3.6. Klavicepsoksikoza

8. Bolezni ptic(B. F. Bessarabov)

8.1. atipična kokošja kuga

8.2. Marekova bolezen

8.3. Infekciozni laringotraheitis

8.4. Ptičje koze

8.5. Sindrom zmanjšane proizvodnje jajčec-76

8.6. Ptičja gripa

8.7. Infekcijski bronhitis piščancev

8.8. Infekcijska burzalna bolezen

8.9. Okužba s paramiksovirusom

8.10. Virusni hepatitis rac

8.11. Virusni enteritis gosi

8.12. Infekcijska anemija piščancev

8.13. Ptičji infekcijski encefalomielitis

8.14. Račja kuga

8.15. Ptičja levkoza

8.16. Psitakoza

8.17. Puloroza

8.18. Salmoneloza

8.19. Respiratorna mikoplazmoza

9. Ribje bolezni(L. I. Griščenko)

9.1. Spomladanska viremija krapa

9.2. Virusna hemoragična septikemija

9.3. Krapove koze

9.4. Psevdomonoza

9.5. Aeromonoza krapa

9.6. Furunkuloza

9.7. Branhiomikoza

10. Bolezni čebel(O. F. Grobov)

10.1. Ameriška gniloba

10.2. Evropska gniloba

10.3. Sacbrood

10.4. Virusna paraliza

10.4.1. Kronična virusna paraliza

10.4.2. Akutna virusna paraliza

10.4.3. Počasna virusna paraliza

10.5. Enterobakterioza

10.5.1. hafnioza

10.5.2. Escherichiosis

10.5.3. Salmoneloza

10.6. Spiroplazmoza

10.7. Aspergiloza

10.8. Askosferoza

10.9. Melanoza

SLOVAR OKRAJŠAV

APK - Afriška prašičja kuga

AHS - afriška konjska kuga

AEC - artritis-encefalitis koz

BM - Marekova bolezen

BN - atipična kokošja kuga

VDS - vezikularna bolezen prašičev

VVC - spomladanska viremija krapa

VHD - virusna hemoragična bolezen kuncev

VGU - virusni gastroenteritis rac

PGE - prašičji virusni gastroenteritis

VD - virusna driska

BS - bolezen sluznice

BLVRS - virus goveje levkemije

VES - prašičji vezikularni eksantem

G + C - gvanin + citozin

GOA - aluminijev hidroksid

SE - spongiformna encefalopatija

DNK - deoksiribonukleinska kislina

Gastrointestinalni trakt - prebavila

MCG - maligna kataralna vročina

IAR - infekcijski atrofični rinitis

KVČB - infekcijska burzalna bolezen

IBK - infekcijski bronhitis (ali burzitis) piščancev

IKK - infekcijski keratokonjunktivitis

ILT - infekcijski laringotraheitis

INAN - infekcijska anemija

IRT - infekcijski rinotraheitis

ELISA - encimski imunski test

IEM - infekcijski encefalomielitis

IEML - konjski infekcijski encefalomielitis

NEP - ptičji infekcijski encefalomielitis

KA - krvni agar

KAM - kompleks atipičnih mikobakterij

CCRA - reakcija aglutinacije krvnih kapljic

KKRNHA - krvno-kapljična reakcija posredne hemaglutinacije

CPP - nalezljiva plevropnevmonija (peripnevmonija)

KPPK - nalezljiva plevropnevmonija koz

KR - obročna reakcija

KRS - velika rogata mačka

CT - kultura tkiva

KPK - klasična prašičja kuga

CE - piščančji zarodek

JAZ- mednarodna enota

MKM - mesno-kostna moka

MPA - agar z mesnim ekstraktom

MPB - mesno-peptonska juha

MPPB - mesno-peptonska jetrna juha

Drobnica – drobnica

MFA - metoda fluorescenčnih protiteles

OIE - Mednarodni epizootski urad

NIVS - raziskave veterinarska postaja

NISHI - Inštitut za kmetijske raziskave

NPO - znanstveno in proizvodno združenje

PVIS - okužba s parvovirusom prašičev

PG-3 - parainfluenca-3

SGR - indikator zastoja rasti

PMV - paramiksovirus

PMI - okužba s parmiksovirusom

PPD - beljakovinski prečiščen derivat (suho prečiščen)

PCR - verižna reakcija s polimerazo

RA - reakcija aglutinacije

RAVS - reakcija aglutinacije z vaginalno sluzjo

RBP - vzorec bengalske vrtnice

RHA - hemaglutinacijska reakcija

RGAd - hemadsorpcijska reakcija

RDP - reakcija difuzijske precipitacije

RDSC - dolgotrajna reakcija fiksacije komplementa

RZHA - reakcija zakasnitve hemaglutinacije

RZGAd - reakcija zakasnitve hemadsorpcije

RHR - reakcija zastoja rasti

RID - imunodifuzijska reakcija

RIF - imunofluorescenčna reakcija

RIEOF - reakcija imunoelektroosmoforeze

RM - respiratorna mikoplazmoza

PMA - reakcija mikroaglutinacije

RNAb - reakcija nevtralizacije protiteles

RNHA - reakcija posredne hemaglutinacije

RNA - ribonukleinska kislina

PRRS - prašičji reproduktivni in respiratorni sindrom

RSI - respiratorna sincicijska okužba

RSK - reakcija fiksacije komplementa

HRTHA - reakcija zaviranja hemaglutinacije

RTGAd - reakcija inhibicije hemadsorpcije

RTNHA - posredna reakcija zaviranja hemaglutinacije

RES - retikuloendotelijski sistem

ESR - hitrost sedimentacije eritrocitov

SPF - brez patogene flore

EDS - sindrom zmanjšane proizvodnje jajc

CHAO - horion-alantois membrana

CNS - centralni živčni sistem

CPD - citopatogeni učinek

EES - prašičji enterovirusni encefalomielitis

EEMS - enzootski encefalomielitis prašičev

BSE - goveja spongiformna encefalopatija (goveja spongiformna encefalopatija)

ELISA - encimski imunski test

PgR - prion

PREDGOVOR

Disciplina "Epizootologija in nalezljive bolezni« je eden najpomembnejših pri izobraževanju veterinarja. Zadnji učbenik o epizootologiji, ki ga je uredil profesor A. A. Konopatkin, je izšel pred 14 leti, leta 1993. Trenutno je postal praktično nedostopen, gradivo, predstavljeno v njem, pa je močno zastarelo. Epizootologi in infektologi veterinarskih univerz in fakultet pri nas že vrsto let govorijo o potrebi po pripravi novega učbenika za študente na to temo.

Učbenik "Splošna epizootologija" je izdala založba "KolosS" leta 2004. Ta učbenik "Nalezljive bolezni živali", ki je pravzaprav njegovo nadaljevanje, je napisala skupina strokovnjakov, vodilnih profesorjev raziskovalnih inštitutov in učiteljev oddelkov. epizootologije in nalezljivih bolezni številnih univerz v Rusiji (MSAVMiB, Sankt Peterburg SAVM, Kazan SAVM, Voroneška državna agrarna univerza, Omska državna agrarna univerza, VIEV) v skladu z državnim izobraževalnim standardom (GOS) višjega strokovnega izobraževanja, ki ga je Ministrstvo za izobraževanje Ruske federacije odobrilo s programom discipline "Epizootologija in nalezljive bolezni" in ob upoštevanju najnovejših podatkov o nalezljivi patologiji živali.

Ta učbenik vključuje približno 150 nosoloških enot. Gradivo o vseh boleznih je predstavljeno po enotni, splošno sprejeti shemi. Vsaki bolezni je posvečen poseben članek. Knjiga dosledno podaja informacije o bakterijskih, virusnih, glivičnih in drugih boleznih. Za posamezna poglavja na začetku skupine sorodnih bolezni (npr. klostridioze, klamidije, mikoplazmoze, rikecioze, mikoz itd.) je podan kratek opis za globlje razumevanje njihovih pogostih vzrokov.

Ime bolezni je podano v ruščini, latinščini in angleščini, navedeni pa so tudi glavni ruski sinonimi. Opredelitev bolezni z njenimi glavnimi značilnostmi je poudarjena s ključno besedno zvezo na začetku vsakega članka. Za vsako bolezen je podano sodobno taksonomsko ime patogena, podan je opis njegovih tipov in variant z navedbo glavnih lastnosti, ki so pomembne za razumevanje nalezljivega procesa, in podatki o odpornosti na glavne fizikalno-kemijske dejavnike, ki je pomembna za razumevanje problematike ohranjanja patogena v zunanjem okolju in delovanja razkužil.

Upoštevane so informacije o širjenju bolezni po svetu, njeni prisotnosti (širini razširjenosti) ali odsotnosti na ozemlju Rusije, epizootološki in gospodarski nevarnosti bolezni ter patogenezi. Ta material je pomožne vrednosti.

Epizootologija predstavlja najpomembnejše epizootološke podatke o bolezni: vrstno in starostno dovzetnost, vire in rezervoarje povzročitelja, način okužbe in mehanizem prenosa, intenzivnost epizootskega procesa, sezonskost in periodičnost, pomen predispozicijskih dejavnikov, obolevnost. in smrtnost (smrtnost).

Zamisli o inkubacijski dobi, naravi poteka in kliničnih oblikah manifestacije bolezni se odražajo v "Trenutni in klinični manifestaciji". Orisane so tudi značilnosti najbolj prizadetih telesnih sistemov, značilni klinični znaki pri različnih živalskih vrstah (če je bolezen skupna živalim). različni tipi), je naveden izid bolezni.

Patoanatomski znaki opisujejo najznačilnejše (patognomonične) makro spremembe v organih in tkivih s kratko navedbo splošnih sprememb. Od patohistoloških sprememb najvišjo vrednost dajemo tistim, ki imajo diagnostično vrednost.

"Diagnostika in diferencialna diagnoza" je posvečena glavnim diagnostičnim metodam, na podlagi katerih se vzpostavi predhodna in končna diagnoza. Navedeno je, kateri patološki material je treba poslati v laboratorij za raziskave. Na voljo je povezava do veljavnih regulativnih dokumentov, v skladu s katerimi se izvaja laboratorijska diagnostika, in obvezni kazalniki, na podlagi katerih se šteje, da je diagnoza vzpostavljena. V smislu diferencialne diagnoze so navedena imena glavnih bolezni (nalezljivih in nenalezljivih), ki so podobna opisani.

Poleg tega so za vsako bolezen v razdelku »Imunost, specifična preventiva« navedene možnosti, čas nastanka, trajanje in intenzivnost imunosti po okužbi in po cepljenju. Podane so kratke informacije o uporabljenih bioloških pripravkih in njihovi učinkovitosti brez navedbe odmerka, pogostosti cepljenja, časa cepljenja in krajev dajanja cepiv in serumov, ob upoštevanju dejstva, da so te informacije navedene v navodilih (priročnikih) za uporabo bioloških pripravkov, ki so nujno priloženi vsaki embalaži.

"Preprečevanje" določa shemo za organizacijo in izvajanje splošnih in posebnih preventivnih ukrepov za to bolezen v skladu s sodobnimi zahtevami in veljavnimi pravili (navodili).

"Zdravljenje" odraža najpomembnejše specifične terapevtske ukrepe in zdravila, ki se v tem primeru uporabljajo, ne da bi navedli odmerke, režime in metode, saj so te informacije zelo obsežne in se nenehno posodabljajo. Bralec lahko pridobi informacije o oblikah zdravil, odmerkih in načinih uporabe iz številnih referenčnih knjig in priročnikov o farmakologiji in kemoterapiji.

"Nadzorni ukrepi" opisujejo sheme ukrepov za odpravo bolezni v skladu z veljavnimi pravili (navodili) Ministrstva za kmetijstvo Ruske federacije. Navedeni so narava omejevalnih ukrepov, njihovo trajanje, manipulacije z bolnimi živalmi (možnost in izvedljivost zdravljenja, zakol, uničenje), možnost uporabe surovin, izdelkov, krme in odpadkov; pravila za odstranjevanje trupel, živalskih iztrebkov in gnoja ter za izvajanje veterinarsko-sanitarnih ukrepov. Za bolezni, ki so skupne živalim in ljudem, so na koncu vsakega članka navedene kratke informacije o ukrepih za varovanje zdravja ljudi.

Profesor A. A. Sidorchuk

Test

"Veterinarska virologija"

Posebni dejavnikiprotivirusnoimunost

Specifični imunski sistem ima svoje centralne (kostni mozeg, priželjc, Fabriciusova burza pri pticah, jetra pri sesalcih) in periferne organe (vranica, bezgavke, limfna tkiva). prebavila, pa tudi kri in limfa, v katero vstopajo vse imunokompetentne celice in v njih neprekinjeno krožijo).

Organ imunosti je limfoidno tkivo, njegovi glavni izvajalci pa so makrofagi(kot tudi druge antigen predstavitvene celice), različne populacije in subpopulacije T- inB limfocitov.

Glavna tarča imunskega sistema so antigeni, od katerih je velika večina beljakovinske narave. Limfocite predstavljata dve veliki populaciji - celice B in T, ki so odgovorne za specifično prepoznavanje antigenov. Limfociti T in B, ki nastanejo iz skupnega vira, tako imenovane matične celice, in se ustrezno diferencirajo v osrednjih organih imunskega sistema, pridobijo imunokompetentnost, vstopijo v kri in nenehno krožijo po telesu ter igrajo vlogo njegovih učinkovitih zagovornikov.

Limfociti T zagotavljajo celični tip imunskega odziva, limfociti B pa humoralni tip imunskega odziva.

Diferenciacija prekurzorjev T-limfocitov v imunokompetentne celice ("trening") se pojavi v timusu pod vplivom humoralnih dejavnikov, ki jih izloča timus; zorenje limfocitov B - pri pticah v burzi, pri sesalcih najprej v jetrih ploda, po rojstvu pa v kostnem mozgu.

Zreli limfociti B in T pridobijo sposobnost prepoznavanja tujih antigenov. Zapustijo kostni mozeg in timus ter se naselijo v vranici, bezgavkah in drugih zbirkah limfnih celic. Velika večina limfocitov T in B kroži v krvi in ​​limfi. To stalno kroženje zagotavlja, da čim več ustreznih limfocitov pride v stik z antigenom (virusom).

Vsaka celica B je genetsko programirana za proizvodnjo protiteles proti enemu specifičnemu antigenu. Ko naletijo in prepoznajo ta antigen, se celice B razmnožijo in diferencirajo v aktivne plazemske celice, ki izločajo protitelesa proti temu antigenu. Drugi del B-limfocitov, ki so šli skozi 2-3 cikle delitve, se spremenijo v spominske celice, ki niso sposobne proizvajati protiteles. Na podlagi delitve, ki kroži med krvjo in sekundarnimi limfoidnimi organi, lahko živijo več mesecev in celo let. Hitro prepoznajo antigen ob ponovnem vstopu v telo, nakar spominske celice pridobijo sposobnost delitve in se spremenijo v plazmatke, ki izločajo protitelesa.

Na enak način iz limfocitov T nastanejo spominske celice. To lahko imenujemo "rezerva" imunokompetentnih celic.

Spominske celice določajo trajanje pridobljene imunosti. Ob ponovnem stiku s tem antigenom se hitro spremenijo v efektorske celice. Hkrati spominske celice B zagotavljajo sintezo protiteles v krajšem času, v večjih količinah in predvsem IgG. Ugotovljeno je bilo, da obstajajo celice T pomočnice, ki določajo preklapljanje razredov imunoglobulinov.

Obstajata dve možnosti za sprožitev imunskega odziva v obliki biosinteze protiteles:

Primarni odziv je po prvem srečanju telesa z antigenom;

Sekundarni odziv - ob ponovnem stiku z antigenom, po 2-3 tednih.

Razlikujejo se po naslednjih kazalcih: trajanje latentnega obdobja; hitrost povečanja titra protiteles, skupna količina sintetiziranih protiteles; zaporedje sinteze imunoglobulinov različnih razredov. Tudi celični mehanizmi primarnega in sekundarnega imunskega odziva se razlikujejo.

Med primarnim imunskim odzivom opazimo naslednje:

Biosinteza protiteles po latentnem obdobju traja 3-5 dni;

Hitrost sinteze protiteles je relativno nizka;

Titer protiteles ne doseže najvišjih vrednosti;

Najprej se sintetizira IgM, nato IgG in kasneje IgA in IgE.

Za sekundarni imunski odziv je značilno:

Latentno obdobje - v nekaj urah;

Hitrost sinteze protiteles je logaritemska;

Titer protiteles doseže največje vrednosti;

IgG se sintetizira takoj.

Sekundarni imunski odziv povzročijo celice imunskega spomina.

Celice T imajo več populacij z različnimi funkcijami. Nekateri medsebojno delujejo s celicami B, jim pomagajo pri razmnoževanju, dozorevanju in tvorbi protiteles ter aktivirajo tudi makrofage – T celice pomočnice (Tx); drugi zavirajo imunske odzive – supresorske T celice (Tc); tretja populacija celic T uniči telesne celice, okužene z virusi ali drugimi povzročitelji. Ta vrsta aktivnosti se imenuje citotoksičnost, same celice pa se imenujejo citotoksične T-celice (Tc) ali T-celice ubijalke (Tk).

Ker T-celice pomočnice in T-celice supresorji delujejo kot regulatorji imunskega odziva, se ti dve vrsti T-celic imenujemo regulatorne T-celice.

Makrofagi so bistveni dejavnik protivirusne imunosti. Ne le uničijo tuje antigene, ampak tudi zagotovijo antigenske determinante za sprožitev verige imunskih reakcij (prisotnih). Antigeni, ki jih absorbirajo makrofagi, se razcepijo na kratke fragmente (antigenske determinante), ki se vežejo na molekule proteinov glavnega histokompatibilnega kompleksa (MHC I, II) in se prenesejo na površino makrofagov, kjer jih prepoznajo limfociti T (Tx, Tk) in limfocitov B, kar vodi do njihove aktivacije in razmnoževanja.

T-pomočniki, ko se aktivirajo, sintetizirajo dejavnike (mediatorje) za stimulacijo B- in T-limfocitov. Aktivirane celice T ubijalke se namnožijo in nastane skupina citotoksičnih limfocitov T, ki lahko zagotovijo smrt tarčnih celic, tj. celice, okužene z virusom. Aktivirani limfociti B se razmnožujejo in diferencirajo v plazmatke, ki sintetizirajo in izločajo protitelesa ustreznega razreda (IgM, IgG, IgA, IgD, IgE).

Usklajena interakcija makrofagov, T- in B-limfocitov ob srečanju z antigenom zagotavlja humoralni in celični imunski odziv. Vse oblike imunskega odziva zahtevajo usklajeno medsebojno delovanje glavnih dejavnikov imunskega sistema: makrofagov, T-, B-limfocitov, NK celic, interferonskega sistema, komplementa, glavni sistem histokompatibilnost. Interakcija med njimi poteka z uporabo različnih sintetiziranih in izločenih mediatorjev.

Mediatorji, ki jih proizvajajo celice imunskega sistema in sodelujejo pri uravnavanju njegovega delovanja, se skupaj imenujejo citokini (iz grškega cytos - celica in kineo - sprožiti). Razdeljeni so na monokis- mediatorji, ki jih proizvajajo monociti in makrofagi; limfokini- mediatorji, ki jih izločajo aktivirani limfociti; limfokini, ki so kemijsko identificirani in pridobljeni v čisti obliki. Leta 1979 je bilo predlagano, da jih pokličete interlevkini. Označeni so s številkami - 1, 2, 3, 4, 5 itd. Družina interlevkinov je dopolnjena z novimi predstavniki, ki medsebojno uravnavajo imunski, živčni in endokrini sistemi. Vse imunokompetentne celice imajo na svojih membranah edinstvene receptorje, s pomočjo katerih prepoznajo in zaznavajo signale drugih imunskih celic, preurejajo svoj metabolizem, sintetizirajo ali izločajo lastne receptorje. Zahvaljujoč temu vse celice imunskega sistema delujejo kot dobro naoljen sistem.

Zgodnja faza okužbe je praviloma sestavljena iz soočenja virusa z obrambnimi sistemi gostitelja. Prva zaščitna pregrada je koža in sluznica telesa. Če je njihova celovitost kršena, pridejo v poštev nujni nespecifični obrambni mehanizmi (dejavniki prirojene imunosti). Med njimi je posebej izpostavljeno protivirusno delovanje interferona, NK celic (naravnih celic ubijalk) in makrofagov.

Protivirusni učinek interferona. Okužba celice z virusom povzroči sintezo interferona. Pod njegovim delovanjem se aktivirajo zaščitni mehanizmi sosednjih celic, kar zagotavlja njihovo odpornost na virusno okužbo. Interferon inducira sintezo dveh encimov: proteinske kenaze, ki vodi do zatiranja sinteze virusnih proteinov, in 2", 5"-oligoadenilat sintetaze, ki aktivira endonukleazo, ki uniči virusno mRNA. Poleg tega interferon močno aktivira makrofage in NK celice.

Protivirusni učinek NK celic in makrofagov. Aktivne NK celice se pojavijo v dveh dneh po okužbi gostitelja z virusom. NK celice in makrofagi uničijo okužene celice. V glavnem NK celice izvajajo od protiteles odvisno reakcijo celične citotoksičnosti (ADCC).

Če virusu uspe premagati ovire prirojene obrambe, povzroči razvoj specifičnega imunskega odziva s pojavom T-killerjev, T-helperjev in protivirusnih protiteles. Protitelesa in T-ubijalci igrajo glavno vlogo pri imunskem odzivu. Glavni mehanizmi protivirusne imunosti so zmanjšani na blokiranje širjenja virusnih delcev in uničenje celic, okuženih z virusom, tj. celice, ki so pravzaprav »tovarne« za proizvodnjo novih virusov.

Širjenje virusa v telesu blokirajo predvsem protitelesa. Med razvojem specifične imunosti se sintetizirajo protitelesa proti večini virusnih antigenov. Vendar pa se domneva, da virusno okužbo nadzorujejo predvsem protitelesa proti površinskim glikoproteinom. Ti antigeni, pogosto imenovani zaščitni, so lokalizirani na površini virionov ali izraženi na membrani celice, okužene z virusom. Mehanizmi humoralne protivirusne imunosti so lahko različni. Način odpravljanja kužnosti virusnih delcev je odvisen od njihove lokacije - zunajcelične ali znotrajcelične.

Protitelesa, adsorbirana na površini virionov, blokirajo njegove vitalne funkcije. Najprej gre za blokado vezave na gostiteljsko celico, prodiranje vanjo in slečenje virusa. Adsorpcija protiteles na kapsidne proteine ​​nekaterim virusom (virus pasje kuge, ošpic itd.) ne omogoča prodiranja iz celice v celico s fuzijo. Poleg tega se domneva, da protitelesa z aktiviranjem sistema komplementa povzročijo poškodbe lupine nekaterih virusov in blokirajo celične receptorje za viruse. Vendar se ta postopek trenutno ne šteje za bistvenega pomena pri protivirusni zaščiti.

Delovanje protiteles je poleg nevtralizacije zunajceličnih virusov tudi v tem, da povzročijo uničenje z virusom okuženih celic in aktivirajo sistem komplementa. Drugi mehanizem delovanja protiteles proti intracelularnemu virusu je reakcija protitelesno odvisne celične citotoksičnosti, ki jo izvajajo NK celice. Protitelesa, fiksirana na membrani z virusom okužene celice, pridejo v stik z NK celicami (prek Fc fragmenta IgG), ki s pomočjo perforinov in granzimov ubijejo okužene celice.

Pri imunosti na virusne okužbe T-celice opravljajo različne funkcije. Pomožne celice T igrajo pomembno vlogo pri tvorbi protiteles kot odgovor na antigene, poleg tega pa te celice pomagajo pri indukciji celic T ubijalk, pa tudi pri privabljanju makrofagov in celic E na mesto virusne okužbe ter pri njihovi aktivaciji . T-celice ubijalke izvajajo protivirusni imunološki nadzor in delujejo zelo učinkovito in selektivno ter s pomočjo perforinov in granzimov uničujejo z virusom okužene celice. Ko prodrejo v ciljno celico, granzimi aktivirajo endonukleaze skozi kaskado reakcij. Ta encim spodbuja pretrganje verige DNK in razvoj apoptoze (programirane celične smrti).

Mehanizmi "pobega" virusov pred imunskim nadzorom gostiteljskega organizma. Virusi imajo različne lastnosti zaščite pred prepoznavanjem protiteles:

To najučinkoviteje dosežemo s spremembo antigenov: v virusnih proteinih pride do spremembe imunodominantnih regij. Antigensko variabilnost opazimo pri virusih humane imunske pomanjkljivosti in virusih gripe. Tako se v virusu gripe imenuje antigenski "drift" (postopne spremembe) in "shift" (ostre spremembe). Humoralna imunost na te virusne okužbe obstaja le, dokler se ne pojavi nova serovarianta patogena, kar ne omogoča računanja na dolgoročni učinek cepljenja;

Protitelesa lahko odstranijo virusne antigene iz celične plazemske membrane z zapiranjem (združevanjem molekul celične površine). Tako virusi herpesa kodirajo glikoproteine, ki preko Fc fragmenta vežejo protitelesa, pri tem pa je motena aktivacija komplementa in blokirano delovanje protivirusnih protiteles;

številni virusi (citomegalovirusi, adenovirusi itd.) Inducirajo proizvodnjo proteinov, ki zavirajo izražanje molekul razreda MHC na membrani prizadetih celic. To daje virusu prednost, saj se mu pomaga izogniti prepoznavanju.Ti posamezni virusi (herpesvirusi) imajo gene za proteine, homologne citokinskim receptorjem. Kot rezultat, ti "topni" receptorji, kot "pasti", vežejo citokine in nevtralizirajo njihovo delovanje;

nekateri virusi (virus Epstein-Barr, adenovirusi) lahko preprečijo učinek interferonov - proizvajajo kratke odseke RNA, ki nekako zavirajo aktivacijo protein kinaze;

veliko virusov je sposobnih inducirati makrofage, da proizvajajo supresivne citokine, ki zavirajo razvoj imunskega odziva.

Virus aviarnega infekcijskega bronhitisa

Infekcijski bronhitis (IB) je zelo nalezljiva bolezen, ki se pri piščancih kaže z respiratornim in uremičnim sindromom, pri piščancih pa s poškodbo zarodnih organov in zmanjšano nesnostjo.

Bolezen je pogosta v vseh državah z razvito industrijsko perutninarstvom. Povzroča ogromno gospodarsko škodo, ki sestoji iz zmanjšanja produktivnosti mesa in jajc za 50-60%, smrti piščancev v prvem mesecu življenja za do 30%, izločitve do 60% ptic med kroničnim potekom bolezni. z zapleti zaradi bakterijskih okužb.

V naravnih razmerah so dovzetni piščanci vseh starostnih skupin; Za bolezen so najbolj dovzetni piščanci, mlajši od 30 dni. Oseba zboli z blagimi znaki okvare zgornjih dihalnih poti.

Značilnosti patogena.

Povzročitelj IB je RNA virus iz družine Coronaviridae. Njegovi izometrični virioni, veliki 70–120 nm, so zaprti v superkapsidno lupino z redkimi kijastimi izrastki, ki spominjajo na sončno korono.

Vsi sevi virusa IB so zelo občutljivi na UV obsevanje, v treh minutah jih nevtraliziramo z 1% raztopino fenola, krezola, formalina in 70% raztopino etilnega alkohola. V alantoični tekočini pri minus 25°C ostanejo aktivni do 537 dni.

Virus ima pomembno antigensko variabilnost. Ugotovljenih je bilo 7 serotipov. Pri nas izolirani sevi pripadajo serotipoma Massachusetts in Connecticut. Izolacija terenskih izolatov, ki se po antigenski sestavi razlikujejo od teh serotipov, sili k ustvarjanju novega cepiva.

Antigenska struktura. Virusni proteini se razlikujejo po tkivnem tropizmu. Patogenost virusnih sevov je povezana z izoelektričnimi točkami njihovih proteinov. Klasifikacija proteinov na podlagi izoelektričnih točk omogoča identifikacijo visoko patogenih in obstojnih sevov. Na površini virusa je bilo najdenih pet aglutininov: A, B, C, D, E, od katerih so prvi štirje odgovorni za nevtralizacijo virusa. Od 16 monoklonskih protiteles so vsa reagirala s pepomernimi proteini, ena vrsta protiteles pa je nevtralizirala kužnost in zatrla hemaglutinacijsko aktivnost virusa.

Okužbo perutnine spremlja tvorba antihemaglutinacijskih protiteles, ki nevtralizirajo virus, in skoraj vseživljenjska imunost na homologni tip virusa. Pri rekonvalescentnih piščancih so protitelesa, ki nevtralizirajo virus, odkrivali 482 dni. Precipitirajoča protitelesa so se pojavila v krvnem serumu po 2-3 tednih, vendar so izginila prej kot protitelesa, ki nevtralizirajo virus. V krvi rekonvalescentnih piščancev so našli protitelesa za fiksacijo komplementa.

Gojenje virusa. Virus je mogoče gojiti na piščančjih zarodkih, ko je okužen v alantoisno votlino, amnion ali CAO. Znaki razmnoževanja virusa v piščančjem zarodku so "učinek pritlikavosti" (počasna rast), mumifikacija, sferična oblika zarodka in smrt 3-6. dan po okužbi. Znatno število virusnih sevov se razmnožuje v celični kulturi piščančjih zarodkov in BHK-21 s tvorbo CPD.

Pri večini sevov virusa IB ni opažen. Sev Connecticut je sposoben aglutinacije piščančjih rdečih krvnih celic, medtem ko sev Massachusetts kaže takšno aktivnost šele po zdravljenju s tripsinom ali fosfolipazo C.

Obstajajo trije klinični sindromi bolezni: respiratorni, nefrozo-nefritisni in reproduktivni.

Respiratorni sindrom se pogosteje pojavlja pri piščancih, mlajših od 1 meseca, za katerega so značilni kašelj, piskajoče dihanje v sapniku, izcedek iz nosu, težko dihanje, konjunktivitis, sinusitis in visoka smrtnost. Pri piščancih, starih 1-2 meseca, se bolezen pojavi kronično s kolibacilozo in mikoplazmozo.

Sindrom nefrozo-nefritisa opazimo pri piščancih, starih do 2 tedna, ko so okuženi z nefrotropnimi sevi virusa. Pojavi se driska in pogine do 70% piščancev.

Reproduktivni sindrom se običajno zabeleži pri piščancih, starejših od gestacijske starosti; za katerega je značilno močno zmanjšanje proizvodnje jajc, nepravilne oblike jajčne lupine. Pri 20-25% kokoši nesnic, ki so imele IB v zgodnji starosti, opazimo nerazvitost jajčnih foliklov.

Pri obdukciji najdemo serozni kataralni in kazeozni eksudat v sapniku in bronhih (z respiratornim sindromom), poškodbe ledvic in sečevodov (s sindromom nefros-nefritisa) in nerazvitost jajčnih foliklov (z reproduktivnim sindromom).

V prvih dveh tednih bolezni se virus adsorbira na celice sluznice dihalnih poti in se v njih razmnožuje. Razvoj infekcijskega procesa spremlja viremija z lokalizacijo virusa v levkocitih in eritrocitih nekaj tednov po okužbi. S krvjo virus vstopi v ledvice, pljuča, jajčnike in jajcevode, v celicah katerih se razmnožuje in povzroča patološki proces. Odkrijemo ga lahko tudi v vranici (do 49 dni), v ledvicah (do 35 dni) in v kloaki (do 45 dni).

Virus se sprosti z izcedkom iz oči in nosu, pa tudi z blatom, pri petelinih pa s spermo v 20 dneh po okužbi. Virus se iz vsebine jajc bolnih piščancev sprošča do 6 tednov po okužbi.

Glavni vir okužbe so bolni in ozdraveli piščanci in kokoši. Obolele ptice ostanejo nosilci virusa, farma pa že vrsto let velja za nevarno za to bolezen. Virus se prenaša aerogeno, prehransko, z neposrednim in posrednim stikom ter transovarialno. .

Diagnozo postavimo na podlagi epidemioloških podatkov, kliničnih znakov bolezni, patoloških sprememb in laboratorijskih preiskav.

Laboratorijska diagnostika. Patološki material za laboratorijske študije so brisi iz grla, sapnika bolnih ptic in ostružki iz trupel, koščki pljuč, ledvic in odraslih ptic - ledvice in jajcevodi.

Odkrivanje virusov nukleinska kislina v patološkem materialu se izvaja s PCR. Antigen virusa je mogoče hitro odkriti v RDP in RIF. Uporaba skupinsko specifičnih monoklonskih protiteles ali hiperimunskega seruma v RIF omogoča takojšnjo serotipizacijo.

Aktivni virus IB se odkrije z biološkim testom. Najučinkovitejša je, če jo izvajamo na piščancih, starih 10-25 dni, s kmetij, prostih bolezni dihal. S suspenzijo, pridobljeno iz patološkega materiala, intratrahealno okužimo piščance in po 1-5 dneh opazimo pojav respiratornih simptomov in patoloških sprememb, značilnih za IB.

Za izvedbo biološkega testa na 8-10 dni starih piščančjih zarodkih je potrebno izvesti 6-8 "slepih" prehodov. V procesu pasaže se terenski izolat virusa prilagodi piščančjim zarodkom in na njih se začnejo pojavljati patološke spremembe, značilne za IB. Celična kultura se ne uporablja za biološki test, saj lahko v njej virus povzroči CDP šele po prilagoditvi na piščančje zarodke.

Identifikacija. Material, pridobljen kot rezultat biološkega testa, vsebuje virus, ki ga je treba identificirati v RDP, RNGA in RIF, tip pa se določi v RN na piščančjih zarodkih in v RTGA.

S serološkimi preiskavami lahko hitreje postavimo diagnozo.

Serodiagnostika temelji na dokazovanju protiteles pri bolnih in ozdravelih pticah z RN, RNGA in ELISA. Poleg tega, če pH določa kopičenje protiteles v telesu v obdobju od 10. do 36. dne bolezni, potem RNGA - od 2. do 14. dne, ELISA - od 3. dne.

Ugotovljeno je bilo, da serološki podatki ne omogočajo presoje odpornosti določene populacije ptic na okužbo z virusom IB, saj raven protiteles ni vedno v korelaciji z odpornostjo. V slednjem primeru ima pomembno vlogo lokalna tkivna imunost respiratornega traheitisa.

Upoštevati je treba, da je IB podobna infekcijskemu laringotraheitisu, atipični kokošji kugi in aviarni influenci. Diferencialna diagnoza teh bolezni se izvaja z laboratorijskimi metodami.

Prebolela ptica je odporna na okužbo s homolognim sevom virusa 5-6 mesecev. Težave pri zagotavljanju specifičnega preprečevanja infekcijskega bronhitisa pri piščancih so posledica velike antigenske in imunološke variabilnosti terenskih sevov virusa.

Za preprečevanje okužbe se uporabljajo tako živa kot inaktivirana cepiva. Materinska protitelesa imunskih kokoši nesnic se skozi jajce prenesejo na piščance in jih ščitijo v prvih 2-4 tednih življenja. Najbolj izrazit imunski odziv je bil dosežen pri cepljenju v starosti 3-4 tednov z živim cepivom in pri 16 tednih starosti z inaktiviranim cepivom. Glede na dejstvo, da se v dihalnih poteh oblikuje lokalna tkivna imunost, se živa cepiva dajejo peroralno (z pitna voda) ali z vkapavanjem v nos.

virus slinavke in parkljevke

Slinavka in parkljevka je akutna, zelo nalezljiva bolezen artiodaktilijev, ki se kaže z zvišano telesno temperaturo, vezikularnimi lezijami sluznice ust, kože venca in vimena, pri mladih živalih pa s poškodbo miokarda in skeletnih mišic. Slinavka in parkljevka je zabeležena v številnih državah po svetu.

V naravnih razmerah so domači in divji artiodaktili dovzetni za virus slinavke in parkljevke. Psi in mačke se lahko okužijo in ostanejo asimptomatski. Človek se redko okuži z zaužitjem nerazkuženega mleka bolnih živali.

Odpornost na fizikalne in kemične vplive. Virus slinavke in parkljevke je odporen na eter, kloroform in freon. Hitro se inaktivira v okolju s pH 6,0 in manj. Najbolj stabilen pri pH 7,0-7,5. Beljeno apno, kreolin, krezol, fenol ubijejo virus šele po nekaj urah. Raztopine alkalij (2%) ga inaktivirajo v 10 minutah. Virus je odporen na okoljske dejavnike; aftna limfa, ki vsebuje virus, se inaktivira pri temperaturi 31 °C v 24 urah, v mleku pri temperaturi 66 do 78 °C virus umre v 1 minuti. Nizke temperature se ohrani: pri minus 40 - minus 70°C ohrani svoje biološke lastnosti več let. IN odpadne vode virus preživi do 103 dni. Dober konzervans je 50-odstotna raztopina glicerola v fosfatnem pufru, v kateri se lahko virus hrani 40 dni pri 4-8 °C. Najboljši razkužili sta 2- ali 3-odstotna vroča raztopina natrijevega bikarbonata in 1-odstotna raztopina formaldehida.

Suspenzija, ki vsebuje virus, vsebuje infektivne in neinfektivne virusne delce: 140S - popolni virioni; 5S - kapside brez RNA; 12S-14S - proteinske podenote in Via-chtigen, ki se nahaja v okuženih celicah, vendar ni sestavni del virion. Vse te komponente imajo antigenske lastnosti, le delci 140S in 755 pa so imunogeni. Samo delci HOS (popolni virioni) so kužni.

Antigenska variabilnost.

Trenutno je znanih 7 antigenskih tipov virusa slinavke in parkljevke: A, O, C, Sat-1, Sat-2, Sat-3 in Asia-1. Znotraj glavnih tipov obstajajo različice ali podtipi, ki se med seboj razlikujejo. Tip A ima 32 možnosti, tip O - 11 možnosti, tip C - 5, tip Sat-1 - 7 možnosti, tip Sat-2 - 3 možnosti, tip Sat-3 - 4 možnosti in tip Asia-1 - 2 možnosti. Antigenski tipi in različice, ugotovljene v RSC, se razlikujejo tudi imunološko. Ozdravljene živali pridobijo izrazito imunost na homologni virus. Zato mora za specifično preprečevanje slinavke in parkljevke obstajati cepivo za vsako vrsto virusa.

V telesu naravno dovzetnih živali povzroči virus tvorbo protiteles, ki nevtralizirajo virus, vežejo komplement in precipitirajo.

Virus se goji na naravno dovzetnih in laboratorijskih živalih: novorojenih miših in zajcih, 60-dnevnih hrčkih, odraslih morskih prašičih. Dobro se razmnožuje v kulturi ledvičnih celic dovzetnih živali, v kulturi eksplantatov epitelija jezika goveda in v nekaterih kontinuiranih celičnih linijah (BNK-21, SPEV itd.) z izrazitim citopatskim učinkom.

Eksperimentalna okužba. Enostavno se razmnožuje z nanosom materiala, ki vsebuje virus, na razdražljivo površino sluznice jezika, dlesni goveda, ovac in prašičev (v gobcu), pa tudi s subkutano inokulacijo virusa v novorojene miši ali kunce in intradermalno injiciranje materiala v plantarno površino zadnjih nog morskih prašičkov.

Inkubacijska doba traja 1-3 dni, včasih do 7-10 dni. Najbolj značilen znak te bolezni pri živalih so vezikularne lezije sluznice ust, kože venca in vimena. Pri govedu in prašičih je slinavka in parkljevka akutna, pri odraslih živalih pa običajno benigna. Bolezen se širi zelo hitro. Sprva opazimo poslabšanje apetita, povečano slinjenje in zvišanje telesne temperature (do 40,5-41,5 ° C). Na 2-3 dan notranja površina Na ustnicah in jeziku se pojavijo afte. Pri nekaterih živalih nastanejo afte na vimenu. Bolezen okončin spremlja šepavost. Po enem dnevu afte počijo in nastanejo erozije. V 2-3 tednih. erozije se zacelijo in živali okrevajo. Pri prašičih, ovcah in kozah opazimo poškodbe pogosteje na okončinah in redkeje na sluznici ust. Pogosto je prizadeto vime. Pri mladih živalih ima slinavka in parkljevka običajno maligni potek (smrt - 80% ali več), praviloma ni aft.

patološko spremembe.

Pri obdukciji mrtvih mladih živali opazimo hemoragično vnetje črevesja in degenerativne spremembe v srčnih mišicah ("tigrovo" srce), podobne spremembe najdemo v skeletnih mišicah.

Lokalizacija virus. Pri bolnih živalih lahko virus odkrijemo že v inkubacijski dobi iz mleka, semena, sline (4-7 dni pred kliničnimi znaki). Največja količina virusa je v epiteliju in vezikularni tekočini (do 108ID/g). Iztrebki in izločki bolnih živali so kužni več kot 10 dni. Virus se sprošča tudi v izdihanem zraku. Ponovitev bolezni lahko spremlja dolgotrajno prenašanje virusa. Približno 50 % goveda lahko izloča virus 8 mesecev, nekatera pa tudi do dve leti. Trajno prenašanje virusa pri prašičih ni bilo dokazano. V bivoljih čredah se okužba več let ohranja s strani prenašalcev virusa in živali z latentno okužbo.

Vir okužbe služijo bolne živali in prenašalci virusov. Epizootološka vloga divjih artiodaktilijev je zelo pomembna. Virus je zelo nalezljiv, zato se bolezen hitro širi med dovzetnimi živalmi. Pri širjenju slinavke in parkljevke imajo resno vlogo izdelki in surovine živalskega izvora, pa tudi pripomočki za nego, gnoj in krma, okuženi z izločki bolne živine. Prenašalci okužbe so lahko tudi živali, ki so imune na slinavko in parkljevko (psi, mačke, konji in ptice).

Diagnozo slinavke in parkljevke postavimo na podlagi epizootoloških podatkov (visoka nalezljivost in selektivna poškodba le artiodaktilijev), kliničnih znakov (mehurjaste poškodbe sluznice ust, kože, okončin in vimena), patoloških sprememb (v primer pogina mladih živali - poškodbe črevesja in srčne mišice) in laboratorijske izvide raziskav.

Na podlagi kliničnih znakov je slinavko in parkljevko precej enostavno diagnosticirati, vendar je za uporabo ustreznega cepiva pomembno, da zdravnik ve, kateri tip virusa POVZROČA bolezen. Vrsto virusa določimo v laboratoriju.

Prevzem in priprava materiala. Za laboratorijske študije se vzame najmanj 5 g stene in vsebine afte 2-3 bolnim živalim na sluznici jezika (pri govedu), na gobcu (pri prašičih), na koži venca. in interdigitalna razpoka (pri govedu in drobnici), prašiči, kamele itd.). V odsotnosti aft se kri živali vzame v času temperaturne reakcije iz trupel mladih živali vseh vrst - bezgavk glave in retrofaringealnega obroča, trebušne slinavke in srčne mišice. Za testiranje prenašanja virusa se vzame ezofagofaringealna sluz (s posebno sondo).

Material mora biti pridobljen tako, da se prepreči širjenje virusa izven tveganega žarišča in laboratorija ter zaščiti osebje, ki dela s kužnim materialom.

Za to:

a) veterinar na kmetiji mora imeti določene veščine pri jemanju materiala bolnim živalim;

b) potrebno je pripraviti vse za vzorčenje materiala - pincete, škarje, prtičke, steklenice z debelimi stenami, lepilni trak, gumijaste zamaške, 50% raztopino sterilnega glicerina v izotonični raztopini natrijevega klorida, termos s hladilno mešanico , raztopina za razkuževanje - 2% raztopina NaOH ali 1% raztopina ocetne ali mlečne kisline; delovna oblačila - halje, kombinezoni, naglavne rute ali kape, maske, gumijasti škornji, rokavice itd. Vse potrebno dajo v zabojnik in gredo v problematično žarišče, kjer se pred vstopom v prostor z bolnimi živalmi preoblečejo; c) po odvzemu materiala bolnim živalim se instrumenti, maska, rokavice potopijo v razkužilo; Zunanjo površino steklenic in termosov obdelamo z razkužilom. V sanitarni sobi se slečejo in se stuširajo.

Pri ljudeh virus slinavke in parkljevke preživi v nosni votlini do 7 dni, zato je v tem času po obisku nefunkcionalne kmetije stik z zdravimi artiodaktili nezaželen.

Vzorce materiala brez znakov razkroja damo v steklenice z navojnimi ali pribrusenimi zamaški in zamrznemo, v odsotnosti pogojev zmrzovanja pa jih napolnimo s tekočino za konzerviranje (50 % sterilna raztopina glicerola v izotonični raztopini NaCl). ). Na steklenicah so nalepke, ki označujejo vrsto živali, ime materiala, njegovo količino, datum izbire in naslov pošiljatelja. Steklenice damo v neprepustno kovinsko posodo, zapremo in postavimo v termo posodo z ledom, ki jo prav tako zapremo. Gradivu je priložen spremni dopis, podpisan s strani zdravnika, v katerem je navedeno: datum odvzema materiala, od katere vrste živali in kateri material je bil odvzet, epizootsko stanje glede slinavke in parkljevke na kmetiji ter ime zdravnika. Material pošiljamo ekspresno. Za delo z virusom slinavke in parkljevke je v laboratoriju dodeljen ločen prostor (škatla s predbotinom), kjer mora biti potrebna oprema in materiali za izvajanje diagnostičnega dela (priprava materiala, izvajanje RSK, biološki testi itd.). Pri delu v boksu popolnoma zamenjajo kombinezon in obutev, nadenejo si gumijaste rokavice in masko. Po končanem delu ničesar, kar ni bilo očiščeno, ni mogoče vzeti iz škatle. Posoda in orodje se prekuhajo, zaščitna oblačila se potopijo v posodo za avtoklaviranje; mize, tla, stene obdelamo z razkužilom, ki mu sledi obsevanje z UV žarki.

Laboratorij vodi strogo evidenco vhodnega materiala in njegove porabe z natančnostjo 1 mg. Material, ki ga sprejme laboratorij, se pred preiskavo in med uporabo hrani v zaklenjenem in zaprtem hladilniku. Na koncu dela se sestavi akt za uničenje materiala, ki ostane od študije in živali po biološkem testu.

Laboratorijski testi za slinavko in parkljevko vključujejo:

Detekcija in identifikacija antigena virusa slinavke in parkljevke v RSC (določitev njegove vrste in različice);

Detekcija in titracija protiteles proti virusu slinavke in parkljevke pri prebolelih živalih (rekonvalescentih) v reakciji radialne imunodifuzije (RRID) in reakciji indirektne imunofluorescence (IRIF).

Detekcija in identifikacija antigena virusa slinavke in parkljevke z uporabo RSC. Komponente reakcije: testni antigeni iz epizootskih sevov virusa bolnih živali; serum morskih prašičkov hiperimuniziranih s standardnimi tipičnimi in variantnimi sevi virusa slinavke in parkljevke (biotovarniška proizvodnja); kontrolni antigeni - iz standardnih in variantnih sevov virusa slinavke in parkljevke (biotovarniška proizvodnja); komplement - svež ali suh normalni serum morskih prašičkov; biofabricirani hemolizin; ovčje rdeče krvne celice - v obliki 2% suspenzije v fiziološki raztopini; 0,85% raztopina kemično čistega natrijevega klorida v destilirani vodi; niz specifičnih serumov in antigenov za druge viruse, ki povzročajo vezikularne lezije.

RSC damo v različnih prostorninah: v skupni prostornini 1 ml - vzemite 0,2 ml vsake komponente, v skupni prostornini 0,5 ml - vzemite 0,1 ml vsake komponente ali z uporabo mikrometode - skupni volumen 0,125 ml, z vsaka komponenta je enaka 0,025 ml.

Priprava antigena virusa slinavke in parkljevke .

Stene aft bolnih živali speremo s konzervansne tekočine s fiziološko raztopino pH 7,4-7,6, posušimo s filtrirnim papirjem, stehtamo, zdrobimo in temeljito zdrobimo v porcelanasti možnarju s sterilnim zdrobljenim nevtralnim steklom, dokler ne dobimo homogene mase, do katere se doda dvojna masa zadnje količine fiziološke raztopine, tj. za 1 g zadnje - 2 ml raztopine. Nastalo 33% suspenzijo ekstrahiramo pri sobni temperaturi 2 uri, pri minus 10-20C. 5-18 ur Po odtajanju centrifugirajte 15-30 minut pri 3000-5000 min-1. Supernatant se inaktivira pri 58 °C 40 minut. Če po inaktivaciji ostanejo kosmiči v tekočini, jo ponovno centrifugirajte 10-15 minut pri 3000 min-1 in jo nato uporabite kot antigen v RSC.

Obdobja produkcije RSK.

Titracija hemolizina. Izvedite ob prejemu nove serije v skladu s splošno sprejetimi metodami. V glavnem poskusu se hemolizin vzame v 4-kratni koncentraciji njegovega mejnega titra (delovna razredčitev).

Priprava hemolitičnega sistema (hem sistem). Za to zmešajte hemolizin v delovni razredčini z enako količino 2% suspenzije ovčjih eritrocitov.

Titracija komplementa. Izvedeno v hemolitičnem sistemu na dan glavnega poskusa po splošno sprejeti metodi. Za glavni poskus RSC se komplement vzame s presežkom 1 % njegovega titra v sistemu hema. Pravilno zaužit delovni odmerek komplementa je nepogrešljiv pogoj za normalen potek reakcije, kar zagotavlja zanesljivost rezultatov.

Priprava delovnih razredčin tipsko specifičnih serumov. V glavnem poskusu za določitev vrste virusa slinavke in parkljevke se serum uporablja v dvojnem titru (od mejnega titra), na primer, če je mejni serumski titer 1:40, bo delovni titer 1 :20.

Priprava delovne razredčine tipsko specifičnih antigenov. Antigeni se uporabljajo tudi v dvojnih titrih, na primer, če je mejni titer 1:6, bo delovni titer 1:3.

Testni antigen v reakciji preiskujemo celega (33 % suspenzija) in v razredčitvah 1:2, 1:4 in 1:8.

Opomba. Glede na prikazane rezultate so vsi standardni antigeni in serumi aktivni in tipsko specifični. Testirani antigen je tip A.

Reakcijo zabeležimo 5-10 minut po vodni kopeli, končni rezultat dobimo po 10-12 urah Stopnjo zakasnitve hemolize ocenimo v križnicah: (++++) - 100% zakasnitev hemolize; (+++) - 75 %; (++) - 50 %; (+) - 25% zakasnitev hemolize; (-) - popolna hemoliza.

Če je testni antigen homologen specifičnim protitelesom, bo prišlo do zakasnitve hemolize in reakcija bo pozitivna; če homolognih protiteles ni, je reakcija negativna in opazimo popolno hemolizo.

Po potrebi se po določitvi vrste virusa slinavke in parkljevke določi njen podtip (različica). Za to se RSC izvaja z isto metodo, vendar se uporabljajo variantni serumi in variantni antigeni uveljavljenega tipa. Poleg tega se variantni serumi uporabljajo pri največjem titru, antigeni pa pri dvojnem titru. Antigen (testiran) je pripisan tisti različici, s serumom katere daje pozitivno reakcijo v višjih razredčinah.

Kadar virusnega materiala, dostavljenega s farme, ni dovolj za raziskave v RSC, ga razmnožimo na celični kulturi ali na 3-6 dnevnih miših sesih ali na odraslih morskih prašičkih. Pri miših se preskusna suspenzija daje subkutano v predelu hrbta v odmerku 0,1-0,2 ml, pri morskih prašičkih - intradermalno v blazinice obeh zadnjih okončin v odmerku 0,2-0,5 ml. Živali opazujemo 5-7 dni.

V primeru smrti miši se iz njihovih trupel pripravi antigen za RSC. V pozitivnih primerih se morskim prašičkom na tačkah pojavijo afte; zadnje stene in njihova vsebina se uporablja v RSC. Po potrebi se izvedejo 2-3 "slepi" prehodi. Vzorec testnega materiala se šteje za negativnega, če v tretjem prehodu ni opaziti celične degeneracije in smrti belih miši in pri pregledu suspenzij, pridobljenih iz njih, v RSC ni odkrit antigen virusa slinavke in parkljevke.

Retrospektivna diagnoza.

Material za testiranje na prisotnost protiteles proti virusu slinavke in parkljevke je krvni serum živali, pri katerih obstaja sum na slinavko in parkljevko ali druge vezikularne bolezni. Krvni serum je treba vzeti ne prej kot 7 dni od trenutka, ko se pri živalih pojavijo znaki vezikularne bolezni. Na testiranje je treba poslati 5-10 vzorcev seruma vsake živali. starostna skupina. Če so rezultati začetne študije vprašljivi, je treba po 7 - 10 dneh ponovno odvzeti kri istim živalim.

Serum, pridobljen po standardni metodi, konzerviramo z antibiotiki (500 enot/ml penicilina in streptomicina) ali zamrznemo pri minus 20°C. Najmanj 5 ml seruma vsake živali se pošlje na testiranje v termo posodi z ledom.

V laboratoriju serum pregledamo z radialno imunodifuzijsko reakcijo (RRID) in indirektno imunofluorescenčno reakcijo (IRIF).

RRID. Bistvo reakcije je tvorba območja specifične precipitacije virusnih antigenov s protitelesi, vključenimi v agar gel. RRID je specifičen za vrsto.

Za vzpostavitev reakcije se staljeni 2% agar zmeša z enakim volumnom testnega seruma, segretega na 50-55 °C, v razredčinah 1:5, 1:10, 1:20 itd. do 1:320 in nanesite 4 ml na predmetno stekelce. Vdolbinice (4-7,7 mm v premeru) so izrezane iz strjenega agarja in napolnjene s standardnimi standardnimi antigeni. Kozarce nato postavimo v vlažno komoro pri temperaturi 37°C. Rezultati se upoštevajo po 6-7 urah in dokončno po 18 urah.

Za pozitivno reakcijo je značilna tvorba precipitacijskega obroča v obliki opalescentnega območja okoli luknje z antigenom, ki je homologen patogenu, ki je povzročil bolezen.

Protitelesa, odkrita v vzorcu testnega seruma, se pripišejo serotipu z antigenom, na katerega so pozitivno reagirala. Njihov titer velja za največjo razredčino testnega seruma, pri kateri opazimo pozitivno reakcijo.

Ko živali ozdravijo od bolezni, titri protiteles običajno presežejo 1:160.

NRIF. Ta reakcija temelji na dejstvu, da prisotnost protiteles v krvnem serumu ozdravljenih živali razkriva specifičen sijaj (kompleksa antigen + protitelo), pri uporabi serumov cepljenih živali pa sijaj kompleksa ni opaziti.

Tehnika namestitve je naslednja. Testni serum nanesemo na pripravek iz kulture celic BHK-21, PEC, PES, okuženih s katero koli vrsto virusa slinavke in parkljevke, v razredčitvi 1:10 in 1:20; inkubirati v vlažni komori pri 37 °C 30 minut; izperite nevezana protitelesa; posušen na zraku in obarvan z mešanico delovnih razredčin fluorescentnega protivrstnega seruma in govejega albumina, označenega z rodaminom; Inkubirajte v vlažni komori pri 37 °C 30 minut; oprano; posušimo in pogledamo pod fluorescentnim mikroskopom (x40 leča, x4 ali x5 okular). Za pozitivno reakcijo je značilen zelen ali ruda-zelen sij v citoplazmi celic.

Diagnostični rezultat se šteje za pozitivnega, če je določen sijaj zaznan v vsaj enem od 5-10 serumov, poslanih iz dane farme.

Za določitev tako odkrite ravni protiteles v testnem serumu se ta titrira. Da bi to naredili, je testni serum razredčen od 1: 40 do 1: 1280 in z vsako razredčitvijo se zdravi znano okuženo zdravilo, kot je navedeno zgoraj. Titer postinfektivnih protiteles v serumu ocenjujemo po njegovi največji razredčitvi, kar lahko daje pozitiven NRIF. Prisotnost specifičnega sijaja v pripravkih, obdelanih s testnim serumom v razredčitvah 1:10, 1:20 in 1:40, kaže, da je bil serum pridobljen v obdobju akutne bolezni živali s slinavko in parkljevko, tj. Od njegove bolezni je minilo približno 7 dni in prisotnost specifičnega sijaja v razredčinah 1:80 in več kaže, da je bil serum vzet od rekonvalescentne živali.

Rezultati študije za slinavko in parkljevko so sestavljeni v obliki protokola, v katerem so navedeni datum študije, ime kmetije, material, kratki epizootološki podatki itd. zahteva se ime komponent, uporabljenih v študiji, in značilnosti kontrol.

Poudariti je treba, da so bile razvite številne druge metode za indikacijo in tipizacijo virusa slinavke in parkljevke, kot so PCR, RNGA, ELISA, metoda navzkrižne imunosti itd.; za dokazovanje in tipizacijo protiteles - RN, RNGA, seroprotekcijska reakcija pri miših dojiljah itd.

Diferencialna diagnoza. Treba je izključiti druge bolezni živali z vezikularnim sindromom, kot so VD, IRT, vezikularni stomatitis, pri prašičih - vezikularna bolezen, vezikularni eksantem, pri ovcah - bolezen modrikastega jezika.

Imuniteta in specifična preventiva.

Trajanje imunosti pri živalih, ki so prebolele slinavko in parkljevko, je 8-12 mesecev, pri prašičih - 10-12, pri ovcah - 18 mesecev. Pri zelo napeti imunosti lahko opazimo določeno odpornost na okužbo s heterolognim tipom virusa. Pri slinavki in parkljevki pride do tkivne in humoralne imunosti. Dejavniki humoralne imunosti igrajo pomembno vlogo pri zaščiti živali pred boleznimi. Za specifično preprečevanje slinavke in parkljevke se uporabljajo inaktivirana cepiva. V naši državi so se široko uporabljala naslednja 3 cepiva: cepivo lapiniziranega aluminijevega hidroksida saponinformola, ki je pripravljeno iz virusa, razmnoženega v telesu novorojenih kuncev; aluminijev hidroksid saponinformol cepivo iz virusa, gojenega v tkivu sluznice jezika.

Za prašiče se uporablja emulgirano cepivo iz lapiniziranega virusa.

Imuniteta po cepljenju pri odraslih živalih traja 4-6 mesecev. Po ponovnem cepljenju je imunost močnejša in dolgotrajnejša.

Mlade živali, rojene od imunih živali, pasivno prejemajo protitelesa s kolostrumom. Protitelesa pri teletih vztrajajo 5 mesecev, čeprav pasivna zaščita traja do 3-4 mesece.

Inaktivirana cepiva so lahko mono- ali polivalentna, tj. vsebujejo antigene ene ali več vrst in variant virusa. Živa cepiva proti slinavki in parkljevki niso bila razvita. Potekajo raziskave o razvoju in uporabi sintetičnih cepiv, pa tudi molekularnih cepiv, pridobljenih z metodami genskega inženiringa.

CultiviroRast virusa v celični kulturi

Celične in tkivne kulture so koščki organov in tkiv, gojeni v hranilnem mediju zunaj telesa, ki ostanejo sposobni preživeti, nekateri pa se tudi razmnožujejo.

Za potrebno gojenje:

Izvorni material (tkivo zarodka, celice ledvic, kože, vranice). Skladnost s pravili asepse in antiseptikov je obvezna;

Temperatura naj bo 36-38 stopinj Celzija;

Hranilni medij, ki mora biti puferski in izotonični, tj. vključujejo Na, K, Ca, Mg, Cl, fosfate, karbonate;

pH medija mora biti 7,2 - 7,4 enote;

Vsa hranila, zlasti glukoza, ki je odgovorna za presnovo energije;

Amino kisline;

Vitamini, ki so koencimi.

Obstajata dve vrsti medijev:

1. naravne ali naravne (kri, plodovnica);

2. sintetične in polsintetične (iz kemikalij, fizioloških raztopin - Earlova raztopina in Hanksova raztopina)

Metodologija se skrči na tole:

1. selekcija celične kulture;

2. sprejem materiala, ki vsebuje viruse;

3. priprava na okužbo;

4. okužba celic z materialom, ki vsebuje virus;

5. gojenje virusa v celicah;

6. indikacija virusa v celični kulturi;

7. zbiranje tekočine kulture in identifikacija virusa v njej.

Izbor celičnih kultur. Vsaka celica ni občutljiva na vsak virus. Virus se običajno uspešno prilagodi primarni kulturi, pod pogojem, da je kultura pridobljena iz organov živali, ki je naravno dovzetna za virus. Vendar pa je prilagoditev virusa na celice, ki jih je mogoče presaditi, bolj zapletena in v nekaterih primerih nemogoča. Za gojenje nekaterih virusov še ni znan celični sistem. Za gojenje virusa se običajno uporabljajo mlade celice, tj. prvi dan nastanka enoslojnega sloja, v nekaterih primerih (pri prašičjih parvovirusih) pa se celice okužijo že ob inokulaciji, saj se virus intenzivno razmnožuje v prisotnosti delečih se celic (ko so v fazi logaritmične rasti).

Okužba celic.

Da bi to naredili, izberemo epruvete (ali žimnice) z neprekinjenim celičnim monoslojem in jih opazujemo pod mikroskopom z majhno povečavo. Rastni medij odcedimo, celice 1-2 krat speremo s Hanksovo raztopino, da odstranimo serumska protitelesa in inhibitorje. V vsako epruveto dodamo 0,1–0,2 ml materiala, ki vsebuje virus, in ga s stresanjem enakomerno porazdelimo po celični plasti. V tej obliki pustimo epruvete (žimnice) 1 do 2 uri pri 22 ali 37 C, da se virus adsorbira na površini celice. Nato se material, ki vsebuje virus, odstrani iz epruvet (žimnic) in vlije nosilni medij (1-2 ml v epruveto, približno 10 % volumna v žimnice). Pri izolaciji virusa iz patološkega materiala imajo lahko nekateri vzorci (iztrebki itd.) Toksičen učinek na celice, zato po adsorpciji virusa celični monosloj 1-2 krat speremo z raztopino Hanksa (ali hranilnim medijem) in nato se vlije nosilni medij.

Gojenje virusa.

Epruvete (žimnice) zapremo z gumijastimi zamaški in postavimo za inkubacijo v termostat pri 37 °C. Najpogosteje se uporablja stacionarna inkubacija. V tem primeru vzmetnice postavimo v vodoravni položaj, epruvete postavimo pod kotom 5°, tako da je monosloj celic pod hranilnim medijem (s črto navzgor). V številnih laboratorijih se okužene celične kulture inkubirajo na rotacijskem sistemu, imenovanem valji. S to metodo je mogoče pridobiti velik donos virusa z višjim kužnim titrom kot pri stacionarni kultivaciji.

Za vsak vzorec materiala se običajno uporabi vsaj 4-10 epruvet za celične kulture. Za kontrolo pustimo 4-6 epruvet z neokuženo celično kulturo, v kateri rastni medij zamenjamo s podpornim.

V celičnih kulturah, okuženih z virusom, hranilnega medija ni mogoče spremeniti 7 dni, pH medija (6,9-7,4) pa lahko vzdržujemo s 7,5% raztopino natrijevega bikarbonata. Pri daljši kultivaciji okuženih celic (adenovirusi ipd.) gojišče zamenjamo.

Po okužbi celic vse epruvete (žimnice) dnevno pregledamo pod mikroskopom z majhno povečavo in primerjamo z virusom okužene celične kulture s kontrolnimi.

V termostatu virusni delci, adsorbirani na celice, prodrejo vanje in začne se njihovo razmnoževanje. Novi virusni delci zapustijo (v celoti ali deloma) celice, v katerih so nastali, prodrejo v neokrnjene celice, se v njih razmnožujejo, preselijo v nove celice in jih okužijo. To se nadaljuje, dokler obstajajo žive, nepoškodovane celice. Zaradi tega procesa so skoraj vse celice v žimnici ali epruveti prizadete z virusom, čeprav absolutno vse skoraj nikoli niso prizadete.

Virus se kopiči predvsem v tekočini kulture, vendar lahko nekateri virioni ostanejo v celicah, ki jih virus ne uniči. Za sprostitev virusa, ki ostane v celicah, se celice skrbno uničijo z večkratnim zamrzovanjem in odmrzovanjem (2-3 krat) ali z ultrazvokom.

Indikacija (detekcija) virusa v celični kulturi.

Obstajajo naslednje glavne metode za indikacijo virusa v celični kulturi: s citopatskim učinkom ali citopatskim delovanjem (CPE, CPE); s pozitivno hemadsorpcijsko reakcijo (RHAd); s tvorbo plaka; za odkrivanje znotrajceličnih vključkov; za odkrivanje virusov v imunofluorescenčni reakciji (RIF); za odkrivanje virusnih motenj; za zatiranje celičnega metabolizma (barvni test); elektronska mikroskopija itd.

Najpogosteje razmnoževanje virusa v celični kulturi presojamo po citopatskem učinku ali citopatskem učinku. CPD se nanaša na kakršne koli spremembe v celicah pod vplivom virusa, ki se razmnožuje v celični kulturi. Fiziološke spremembe v celicah je precej težko ugotoviti, morfološke spremembe pa je zaznati precej enostavno. Če želite to narediti, je dovolj, da postavite epruveto ali žimnico na mizico mikroskopa s plastjo celic navzgor in z majhno povečavo (x8-10 leča, x7-10 okular) pregledate plast. Koristno je primerjati celice, okužene z virusom, z enakimi celicami v epruveti, ki niso bile okužene. V tem primeru se skoraj vse razlike med okuženo celično kulturo in kontrolo, opažene pod mikroskopom, lahko štejejo za manifestacijo CPD. Te razlike lahko pokrivajo celoten monosloj ali pa jih opazimo le v obliki majhnih žarišč spremenjenih celic v sloju normalnih celic. Intenzivnost CPE je izražena s tem, kateri del celičnega monosloja je spremenil virus. Čeprav ni splošno sprejetega sistema za ocenjevanje intenzivnosti CPP, se ta pogosto ocenjuje v križcih ali točkah. Torej, če je bil celoten monosloj v epruveti ali žimnici spremenjen (v primerjavi s kontrolo), se CPP oceni s štirimi križci, če je 3/4 - s 3 križci, če je 1/2 - z 2 križci, 1 /4 - z enim križem. Toda te ocene so še vedno zelo pogojne.

Oblike CPE so odvisne od bioloških lastnosti virusa, tipa celice, doze okužbe, pogojev gojenja itd. Nekateri virusi kažejo CPE po 2-3 dneh. po okužbi (enterovirusi), drugi - po 1-2 tednih. (adenovirusi).

Razdrobljenost- uničenje celic v ločene fragmente, ki se ločijo od stekla in preidejo v tekočino kulture v obliki celičnega detritusa (virus vezikularnega stomatitisa).

Zaokroževanje- izguba sposobnosti celic za pritrjevanje na steklo, zaradi česar celice, običajno razprte po steklu, dobijo kroglasto obliko, se ločijo od stekla in prosto plavajo v tekočini kulture, kjer odmrejo ( enterovirusi, adenovirusi itd.).

Oblikovanje simplastov- raztapljanje celičnih membran, zaradi česar se citoplazme sosednjih celic združijo in tvorijo eno samo celoto, v kateri se nahajajo celična jedra (predvsem na obrobju). Takšne tvorbe citoplazemske mase s številnimi celičnimi jedri imenujemo simplasti (velikanske večjedrne celice). Njihov nastanek je razložen na dva načina: z motnjami v procesu celične delitve pod vplivom virusa ali z dejstvom, da nekateri virusi vsebujejo encim (lecitinazo), ki raztaplja celične membrane, zaradi česar se citoplazma sosednjih celic uniči. združuje. Večina virusov lahko povzroči CPD v celični kulturi, zato se ta metoda indikacije virusov v celični kulturi uporablja zelo široko. Obstajajo pa virusi, ki pri razmnoževanju v celični kulturi ne povzročajo CPD (virusi stekline, klasične prašičje kuge, nekateri sevi virusa goveje driske itd.). Celice ostanejo sposobne preživeti, vendar se intenzivnost celične delitve zmanjša, njihova morfologija pa se sčasoma spremeni.

Med neoplastično transformacijo prizadetih celic v enoslojni obliki nastanejo gosta žarišča transformacije različnih velikosti in oblik, bela(virus Rouseovega sarkoma).

Odsotnost CPE v prvem prehodu še ne pomeni odsotnosti virusa, ki se ne razmnožuje vedno dovolj hitro, da bi povzročil izrazit CPE. Zato se zatekajo k »slepim« prehodom. Pred presojo prisotnosti virusa v testnem materialu je treba opraviti vsaj tri "slepe" pasaže.

Bibliografija.

1. R.V. Belousova, E.A. Preobraženski, I.V. Tretyakov "Veterinarska virologija" - M.: KolosS, 2007.

2. V.N. Syurin, R.V. Belousova, I.V. Fomina "Veterinarska virologija" - M.: VO "Agropromizdat", 1991.

3. R.V. Belousova, N.I. Trocenko, E.A. Preobrazhenskaya "Delavnica o veterinarski virologiji" - M.: KolosS, 2006.

Lastniki mačk in psov bi morali poznati glavne simptome nevarnih virusnih okužb pri živalih, da bi pravočasno začeli zdravljenje. Te okužbe so posledica prodiranja patogena v telo živali, katerega razmnoževanje in širjenje povzroči motnje v delovanju nekaterih organov in tkiv. Istočasno imunski sistem živali krepi svoje obrambne mehanizme, nevtralizira virus in njegove strupene odpadke, kar vodi v okrevanje. Ko je moč imunske reakcije nezadostna, telo oslabi in odmre.

Bolnega ljubljenčka je treba takoj odpeljati k veterinarju

Za vse virusne okužbe je značilna inkubacijska doba, ki traja od nekaj dni do mesecev. Zahrbtnost nekaterih bolezni je v njihovi latentni (prikriti) obliki, v kateri je klinično zdrava žival sposobna okužiti druge osebke.

Steklina

Ko govorimo o virusnih okužbah pri mačkah in psih, je treba najprej postaviti najbolj nevarno in neozdravljivo bolezen – steklino. Zanj je značilna huda poškodba centralnega živčnega sistema in skoraj 100-odstotna smrtnost.

Okužba se pojavi pri ugrizu bolne živali od zdrave živali, pa tudi pri stiku sline, ki vsebuje virus, z ranami ali sluznicami.

simptomi

Inkubacijska (latentna) doba stekline traja od dva do deset tednov. Najpogosteje pri živalih obstaja nasilna oblika, zelo redko - tiha ali paralitična oblika.

Nasilna oblika poteka v treh fazah:

1. Za fazo predhodnika je značilna nerazumna sprememba vedenjskih reakcij. Žival začne previdno ali pretirano naklonjenost ravnati s svojim lastnikom, si prizadeva najti osamljeno mesto, ujame neobstoječe žuželke in ne more dolgo ležati v enem položaju. Hišni ljubljenček doživi perverzijo apetita, fotofobijo in hidrofobijo, lahko bruha in poveča slinjenje.
2. Za drugo fazo so značilni naraščajoči znaki agresivnosti, ki se izražajo v trganju z zobmi razne predmete in področja lastnega telesa. Tudi prej nadzorovana in ljubeča žival se začne zaletavati na druge posameznike in ljudi ter bežati od doma. Razvoj paralize mišic vodi do povešanja spodnje čeljusti, prolapsa jezika, stalnega prekomernega slinjenja in strabizma.
3. Na tretji stopnji se agresija spremeni v depresijo, žival postane šibka in izčrpana. Temperature padejo pod normalno in smrt nastopi v 3-5 dneh.

Ko se razvije tiha oblika, sta prvi dve stopnji odsotni.

Zdravljenje

Zdravljenja stekline ni. V redkih primerih so zelo dragoceni predstavniki določenih pasem psov in mačk cepljeni s hiperimunim serumom in cepivom proti steklini. Vendar so učinkoviti le v inkubacijski dobi. V obdobju izrazitih kliničnih znakov je njihov učinek nemočen.

bolezen Aujeszkega

Značilni simptomi so:

1. Povečana anksioznost živali, znatno povišanje temperature, povečano dihanje in hudo srbenje na mestih vnosa povzročitelja okužbe. Psi in mačke praskajo in žvečijo srbeče dele telesa, jih drgnejo ob različne površine, kar povzroča praske in odprte rane.
2. Nato živali razvijejo potrebo po stalnem gibanju. Začnejo teči brez cilja, žvečiti trde predmete, se valjati po tleh, pokazati agresijo do drugih hišnih ljubljenčkov, vendar ne napadajo ljudi.
3. Zaradi povečane žeje se na ustnicah nabira penasta slina, vendar spodnja čeljust ne povesi, kot pri steklini.
4. Do konca 1-2 dni se začnejo paraliza in konvulzije, ki so znanilci smrti živali.

Glavno zdravljenje je pravočasno dajanje specifičnega globulina, ko se pojavijo prvi znaki.

Da bi preprečili bakterijsko okužbo, bolnim psom in mačkam predpišemo antibiotike. Uporablja se tudi simptomatsko zdravljenje, katerega cilj je znižanje telesne temperature in živčnega vzburjenja, vzdrževanje delovanja kardiovaskularnega sistema in lajšanje konvulzivnih pojavov.

Virusne bolezni mačk

Kliniki ugotavljajo, da je posebnost poteka virusnih okužb pri mačkah njihov prehod v stanje prenašanja virusa. To pomeni, da so kronične virusne okužbe mačk prisotne v telesu živali do konca življenja, tudi v popolni odsotnosti kliničnih znakov.

Takšne bolezni vključujejo:

• mačja virusna imunska pomanjkljivost;
• mačja virusna levkemija;
• infekcijska panleukopenija;
• herpes;
• rotavirusni enteritis;
• infekcijski rinotraheitis;
• kalcivirusna okužba;
• okužbe s koronavirusom.

Mačja virusna imunska pomanjkljivost

Za zdravljenje te virusne okužbe pri mačkah morate poznati simptome. Znaki nimajo svoje posebnosti:

• zmanjšana telesna aktivnost;
• letargija;
• izguba teže zaradi zmanjšanega apetita;
• konjunktivitis;
• lezije sluznice ustne votline;
• povišana telesna temperatura;
• pojavi zastrupitve;
• dermatitis;
• povečano slinjenje in solzenje;
• krvavitev iz nosne votline.

Postopoma simptomi izginejo in začne se dolga latentna faza, ki traja od 3 do 5 let. V tem času se koncentracija virusa v krvi toliko poveča, da imunske celice ne morejo zadržati njihovih uničujočih učinkov. Bolezen vstopi v končno fazo, v kateri prodiranje celo šibkega patogenega mikroorganizma vodi v smrt.

Proti FIV so razvili posebno cepivo. Vendar pa je učinkovit le proti nekaterim sevom virusa.

Mačja virusna levkemija

Zahrbtnost levkemije je v dolgi inkubacijski dobi, v kateri se retrovirus razvija brez kliničnih znakov. Žival pa lahko okuži druge osebke z izločanjem patogena v slino, urinu, blatu in mleku.

Po vstopu virusa v telo mačke postopoma pride do poškodb bezgavk in krvnih žil. Če se bolezen odkrije na tej stopnji, je mogoče proces ustaviti s konzervativnimi metodami. Toda če rakave celice prodrejo v kostni mozeg, je smrt neizogibna.

Obstaja več nespecifičnih znakov, ki posredno kažejo na levkemijo. Tej vključujejo:

• dolgotrajno zvišanje temperature;
• zatiranje apetita;
• letargija;
• prebavne motnje;
• solzenje;
• kihanje;
• izpuščaj na koži;
• povečane bezgavke.

Če odkrijete vsaj nekaj od zgoraj navedenih simptomov, se morate posvetovati z veterinarjem, da ugotovite natančno diagnozo.

Zdravljenje se zmanjša na vzdrževalno terapijo, glede na klinično sliko. Najpogosteje vključuje antibiotike, protivirusna zdravila, imunomodulatorje in vitaminske komplekse.

V nekaterih klinikah zdravniki predpisujejo obsevanje in kemoterapijo, med katerimi so potrebne transfuzije krvi.

Pojav levkemije lahko preprečite z vsakoletnim cepljenjem živali. Vendar se je treba zavedati, da zmanjšuje tveganje za okužbo, vendar je ne more popolnoma odpraviti.

Infekcijska panleukopenija

To bolezen pogosteje imenujemo mačja kuga. Prizadene predvsem mlade živali in ima visoko stopnjo smrtnosti. Toda s hudo okužbo lahko umre ne samo mucek, ampak tudi odrasel.

Za fulminantno obliko je značilna nenadna smrt hišnega ljubljenčka, brez predhodnega pojava klinične slike.

Simptomi akutne oblike:

1. Močan skok temperature na 41 ° C, žival postane letargična in zavrača ponujeno hrano. Bruhanje ima rumenkast odtenek in vsebuje sluz. Značilen simptom je driska; blato ima neprijeten, gnilen vonj in vsebuje madeže krvi.
2. Za kožno obliko je značilen pojav rdečkastih madežev. Na njihovem mestu se hitro pojavijo pustule, napolnjene s seroznim eksudatom, ki se posušijo in tvorijo skorje.
3. Pri mačkah se pojavi mukopurulentni izcedek iz oči, srčni ritem je moten, pojavi se potreba po zasebnosti.

Pri subakutni obliki se smrtnost močno zmanjša. Toda mačke, ki so prebolele bolezen, postanejo vseživljenjske prenašalke virusa.

Trenutno se za zdravljenje panlevkopenije uspešno uporablja Vitafel, ki vsebuje imunoglobuline živali, ki so že prebolele bolezni. Dobre rezultate dosežemo s kombinacijo tega zdravila z zdravilom Maxidin ali Gamavit, ki spodbujata proizvodnjo makrofagov in sintezo interferona. Obrambne sposobnosti telesa lahko povečate tudi s pomočjo vitaminsko-mineralnih kompleksov za mačke, ki vsebujejo železo, kalij, natrij in kalcij.

Fosprenil kapljice se uporabljajo kot lokalno zdravilo za poškodbe oči in zgornjih dihalnih poti.

Od prvega dne je bolni ljubljenček postavljen na stradajočo dieto. Pri bruhanju so odraslim živalim predpisane intramuskularne injekcije zdravila Cerucal. Enterosgel se uporablja kot črevesni adsorbent. Za dehidracijo se fiziološka raztopina z glukozo injicira intravensko ali subkutano. Za vzdrževanje normalnega delovanja srčne mišice zdravnik predpiše Cordiamin ali druga zdravila za srce.

Da bi preprečili zaplete bolezni zaradi bakterijske mikroflore, so predpisani antibiotiki.

Herpes

Kronične virusne okužbe mačk vključujejo bolezni, kot je herpes. Glavni simptomi:

• depresivno stanje;
• zmanjšan apetit;
• gnojne lezije veznice oči;
• keratitis;
• gastrointestinalne motnje;
• stomatitis.

Pri hudi okužbi so se pojavili primeri pljučnice in encefalitisa.

V klinični praksi so bili zabeleženi primeri asimptomatskega herpesa, po katerem bolezen postane latentna. Od takšnih mačk se mladiči okužijo v maternici.

Herpes pri mačkah je treba zdraviti s Fosprenilom ali Maxidinom, ki po statističnih podatkih zagotavljata okrevanje osmi dan po začetku protivirusne terapije. Za večjo učinkovitost je treba ta zdravila kombinirati z vitaminskimi kompleksi in imunostimulanti. Pri driski veterinarji priporočajo dajanje Enterosgela.

Pravočasna uvedba podenotnega oljnega cepiva "Rhone-Mérier" bo pomagala preprečiti okužbo živali z virusom herpesa.

Infekcijski rinotraheitis

Virus herpesa je tudi krivec za nastanek rinotraheitisa pri mačkah. Ko patogen vstopi v telo živali skozi dihala, povzroči poškodbe sluznice ustne in nosne votline ter organov vida. Kot zaplet se lahko pojavi keratokonjunktivitis ali pljučnica.

Glavni simptomi:

• fotofobija;
• vročina;
• obilno slinjenje;
• izločanje gnojnega eksudata iz oči in nosu;
• ulcerozni stomatitis;
• neaktivnost;
• zavračanje hrane.

Najvišjo stopnjo umrljivosti opazimo pri mladičih, mlajših od šestih mesecev. Odrasle mačke večinoma okrevajo, če ni zapletov, ki jih povzroča prodiranje drugih patogenih mikroorganizmov. Po okrevanju živali postanejo vseživljenjski nosilci virusa.

Za zdravljenje se uporabljajo protivirusna zdravila Maxidin ali Vitafel. Za kapljice za nos in oči je najbolje uporabiti Fosprenil. Za odpravo piogene mikroflore je živali predpisan ampicilin ali tetraciklin.

Kot posebno zdravljenje zdravnik predpiše dajanje seruma proti virusu herpesa.

Rotavirusni enteritis

Rotavirus pod veliko povečavo

Rotavirusna okužba prizadene epitelne celice tankega črevesa, zaradi česar se normalna absorpcija hranil in vode ustavi, hrana stagnira, začnejo se fermentacijski in gnitni procesi.

Za to boleznijo trpijo predvsem majhni mucki. Pri odraslih se lahko klinični znaki pojavijo v ozadju močnega zmanjšanja imunosti.

Huda bolečina v trebuhu mucka povzroči paniko. V tem primeru pride do močnega skoka temperature, opazimo bruhanje in drisko. Blato je pogosto, tekoče, vsebuje pramene sluzi in krvi. V hujših primerih pride do odstopa epitelija in perforacije črevesnih sten. Smrt nastopi kot posledica hude dehidracije ali peritonitisa.

Za okužbo z rotavirusi pri mačkah ni bilo razvito specifično zdravljenje. Zato se izvaja simptomatska terapija, katere cilj je pospešiti izločanje virusa, preprečiti dehidracijo in močno zgoščevanje krvi, ohraniti delovanje srca in okrepiti imunski odziv telesa.

Okužba s kalcivirusom

Do okužbe s kalcivirusom pride, ko virus vstopi v sluznice dihalnih poti živali. Po penetraciji migrira v epitelna tkiva nazofarinksa in submandibularnih bezgavk. Klinično se to kaže kot:

• značilne razjede na ustni sluznici;
• serozni konjunktivitis;
• prekomerno izstopanje tretje veke;
• anemija vidnih sluznic;
• rinitis;
• zavračanje hrane.

Obstajajo atipični sevi kalcivirusov, ki ne vplivajo na organe vida in dihanja. Namesto tega povzročajo hromost. V tem primeru lahko le veterinar postavi natančno diagnozo.

Zdravljenje se zmanjša na uporabo protivirusnih zdravil in antibiotikov, izpiranje oči s Fosprenilom. Pri nevroloških simptomih ima uporaba zdravila Cerebrolysin dober učinek.

Koronavirusne okužbe: enteritis in peritonitis

Koronavirusni enteritis pri mladih je blag in se kaže z bruhanjem, drisko, zvišano telesno temperaturo in napihnjenostjo trebuha. Simptomatsko zdravljenje vključuje odpravo bruhanja z injekcijami Cerucal, pitje Enterosgela in intravensko dajanje fiziološke raztopine z glukozo. V večini primerov se bolezen konča v 3-4 dneh.

Pri odraslih živalih je koronavirusni enteritis asimptomatičen. Izjema so oslabljeni, izčrpani ali nedavno bolni hišni ljubljenčki.

Toda pri infekcijskem peritonitisu je smrtnost skoraj 100%. Čeprav uporaba sodobnih protivirusnih zdravil ta odstotek zmanjša, če so simptomi odkriti zgodaj in se zdravljenje začne v prvih urah bolezni.

Klinični znaki koronavirusnega peritonitisa vključujejo:

• dvig temperature nad 40 ° C;
• bruhanje;
• driska;
• napenjanje;
• občasno dihanje;
• tahikardija;
• anemija (bledica) sluznice in kože.

Poleg protivirusne terapije so za koronarne okužbe predpisani Enterosgel, dajanje srčnih zdravil, fiziološka raztopina, glukoza in Cerucal.

V nekaterih primerih lahko koronavirus povzroči poškodbe centralnega živčnega sistema, ki se kažejo kot krči in paraliza, ki vodijo v smrt.

Bolezni psov, ki jih povzročajo virusi

Virusne okužbe pri psih ne napredujejo do kronična oblika, vendar imajo visoko stopnjo umrljivosti. Najpogostejše bolezni so:

• enteritis;
• hepatitis;
• mesojeda kuga.

Enteritis pri psih

Enteritis prizadene predvsem mladiče in mlade pse, mlajše od treh let. Znaki bolezni vključujejo:

• zavrnitev hrane;
• letargija;
• bruhanje;
• driska;
• napenjanje;
• zvišanje telesne temperature nad 41 ° C.

Pasji iztrebki imajo smrdljiv vonj po gnilih jajcih in vsebujejo primesi sluzi, pramenov krvi in ​​epitelija.

Če virus okuži srčno mišico, nastopi nenadna smrt. Mladički začnejo glasno kričati in poginejo zaradi zadušitve.

Pri fulminantni in hiperakutni obliki se smrtnost giblje od 95 do 100%. V drugih primerih lahko pravočasno zdravljenje, ki se začne doma pred prihodom zdravnika, reši življenje ljubljenčka.

Ker ni posebnih zdravil za boj proti tej okužbi, se uporablja simptomatska terapija, namenjena mehanskemu izpiranju virusa iz črevesja s klistirjem, zmanjšanju zastrupitve z Enterosgelom, zmanjšanju bruhanja (Cerucal), vzdrževanju delovanja srčno-žilnega sistema (kofein). , kordiamin). Ker v večini primerov smrt nastopi zaradi dehidracije, je potrebno dajanje fiziološke raztopine z dodatkom glukoze intravensko ali subkutano 3-krat na dan. Po prenehanju bruhanja je treba psu dati poparek zelišč (kamilica, žajbelj, hrastovo lubje) ali sladkan črni čaj.

Infekcijski pasji hepatitis

Ta bolezen se kaže z močnim zvišanjem temperature, zavračanjem hrane, bruhanjem in drisko. V tem primeru žival doživi hudo žejo in je v depresivnem stanju. Poleg tega opazimo porumenelost sluznice, rinitis in bolečino v desnem hipohondriju. Urin dobi barvo temnega piva. Akutna oblika hepatitisa je v večini primerov usodna. Pri dolgotrajnem poteku opazimo živčne pojave in paralizo, pri psih se razvije keratitis. Pri nosečnicah pride do splavov.

Za zdravljenje živali dobijo injekcije vitamina B 12, ki se doda hrani folna kislina, pijte Enterosgel in intravensko injicirajte raztopino glukoze in natrijevega klorida.

Kuga mesojedcev

Obstaja več oblik kuge, ki določajo nabor kliničnih simptomov bolezni in njeno zdravljenje:

1. Pri kataralni obliki se razvije vnetje sluznice oči in dihalnih organov. Iz nosnic in oči teče serozni eksudat, ki ga kmalu nadomesti gnoj. Dlaka postane pusta, dihanje se pospeši, pojavi se kašelj, razvije se pljučnica.
2. Pri črevesni obliki kugo spremljajo bruhanje, driska in huda izčrpanost živali.
3. Kožna oblika se kaže s pojavom rdečih pik, na mestu katerih nastanejo vezikli, napolnjeni z gnojnim eksudatom. Ta oblika se običajno konča z ozdravitvijo ljubljenčka.
4. Pri živčni obliki kuge opazimo paralizo, konvulzije, pes pri hoji pade na zadnje noge. Ozdravitev je izjemno redka.

Pojav virusnih bolezni pri naših ljubljenih štirinožnih prijateljih - psih in mačkah - je naravna posledica zaužitja patogene flore, ki se takoj začne razmnoževati in postopoma razpršiti po telesu. Virusi se lahko prenašajo z enega posameznika na številne druge in zgodi se, da mačka ali pes ne zboli, ampak je le skriti prenašalec okužbe in z njo vedno znova okuži druge.

Kako lahko žival dobi virus?

• Skozi hrano. Zato zdrave živali ne smete hraniti iz iste sklede kot bolne.
• Z neposrednim telesnim stikom – grizenje, vohanje, igranje. Tudi samo bližina bolne živali je preobremenjena z okužbo zdrave: vsi se spomnimo prenosa okužb po zraku.
• Prek izločkov in iztrebkov še dolgo časa vsebujejo aktivne viruse.
• Zaradi zmanjšane imunosti, ki je najbolj značilna za nekatere okrasne pasme, zelo majhne kužke in mladiče, starejše mačke in pse.
• Od klopov, bolh in glodalcev – navsezadnje so prenašalci določenih virusov.

Pogosti simptomi nalezljivih bolezni hišnih ljubljenčkov:

• Popolna zavrnitev hrane;
• Bruhanje in driska;
• Slabost, apatija;
• Izcedek iz nosu pri mački ali psu;
• Opazne težave s stanjem dlake.

Zdaj pa si podrobneje oglejmo najpogostejše virusne okužbe psov in mačk.

rinotraheitis

Kašelj se ne pojavlja le pri ljudeh: lahko se pojavi tudi pri živalih. Tega ni mogoče prezreti: rinotraheitis je lezija dihalnih poti, ki ima lahko nevarne posledice. Če pri mački opazite povišano temperaturo, obilno izcedek tekočine iz nosu ali oči, piskajoče dihanje, če žival kiha in težko požira, gre najverjetneje za rinotraheitis. Praviloma, če je pravočasno predpisano pravilno zdravljenje rinotraheitis izgine v dveh tednih, vendar obstaja tveganje za njegovo preoblikovanje v kronično obliko. Potem bo žival zbolela za keratitisom in bronhopnevmonijo, lahko pa tudi oslepi.

Rinotraheitis se prenaša po zraku. Mačka, ki je bolezen prebolela, razvije imunost, vendar ostane kužna še nekaj časa po bolezni. Najboljše preprečevanje rinotraheitisa je dobra nega hišnega ljubljenčka in pravočasno cepljenje.

kalciviroza

Ta virus vstopi v ledvice, možgane in sluznice v ustih živali, običajno mačjih mladičev. V ustih in nosu se pojavijo razjede, mački se dvigne temperatura, začne se kašljati in mačji apetit izgine. Brez ustreznega zdravljenja lahko žival razvije pljučnico. Mačice pogosto poginejo zaradi kalcivirusa, zato žival pravočasno cepite in obiščite veterinarsko ambulanto za preventivne preglede.

Mačja panlevkopenija

To bolezen imenujemo tudi kuga. Povzroča znatno škodo kostnemu mozgu, limfnemu sistemu in črevesju. S panlevkopenijo se lahko okužite z osebnim stikom, stvarmi ali piki žuželk. Mačke, okužene s panlevkopenijo, pogosto umrejo. Odrasli preživijo, če se zdravljenje začne pravočasno. Visoka temperatura mačke, pomanjkanje apetita in žeja, driska, bruhanje, šibkost - vse to so simptomi panlevkopenije. In če se hkrati žival poskuša skriti v najbolj oddaljenem in najbolj osamljenem kotu hiše, je čas, da jo nujno odpeljete k veterinarju. Opravil bo klinični krvni test in po odkritju nizke ravni levkocitov postavil diagnozo in takoj predpisal zdravljenje. Mačka, ki je prebolela kugo, pridobi vseživljenjsko imunost na bolezen.

Okužbe s koronavirusom

Koronavirus prizadene črevesje, kar pri mački povzroči bruhanje in drisko. Nekateri psi in mačke poginejo zaradi te okužbe, vendar večina ozdravi s pravočasnim zdravljenjem - glavno je, da se izognete dehidraciji. Zgodi se, da bolezen postane dolgotrajna, ko žival nima posebnih manifestacij, razen redke driske. Takšna žival pa za vedno ostane nosilec koronavirusa, s katerim se lahko okuži z iztrebki.

Virus mačje levkemije

Ta virus prizadene krvožilni in limfni sistem. V krvi se znatno poveča število levkocitov in pojavijo se maligne neoplazme. Levkemija pri mačkah je lahko dolgo asimptomatska - žival je že nosilec virusa, vendar ni znakov bolezni. Nepojasnjena izguba teže, šibkost in hitra utrujenost, bi morale težave z uriniranjem opozoriti vsakega lastnika in ga prisiliti, da žival takoj pokaže veterinarju. Po palpaciji bo zdravnik zaznal povečanje bezgavk in jeter, postavil diagnozo in predpisal ustrezno zdravljenje.

Pasji parvovirus

Najpogostejša je črevesna oblika pasje parvoviroze, za katero so značilni bruhanje, driska in pomanjkanje apetita. Srčna oblika parvovirusa je veliko manj pogosta - zahvaljujoč vestnosti lastnikov, ki svoje hišne ljubljenčke cepijo pravočasno. Črevesna parvovirus povzroča dehidracijo, bolečine v trebuhu pri psih in tahikardijo. Za postavitev diagnoze je potrebno opraviti ultrazvok, opraviti preiskave krvi in ​​urina. Preprečevanje parvovirusa je pravočasno cepljenje pravilna shema, ki vam jih bo predpisal veterinar.

Kuga mesojedcev

Za to bolezen so dovzetni psi in divje živali - volkovi, lisice. Kuga je pogostejša pri mladičih in starejših psih zaradi šibkejšega imunskega sistema. Začne se akutno - visoka temperatura (do 41 ºС), izcedek iz nosu psa, letargija. Nato temperatura rahlo pade, pojavi se mrzlica, težko dihanje, na koži tac se pojavi izpuščaj. Pes ne mara močne svetlobe, poskuša se skriti pred njo v samotnih kotih hiše. V akutnih primerih kuge se lahko razvije koma, ki povzroči smrt psa. Če se pojavijo resnejši znaki pasje kuge, je treba žival čim prej prepeljati v veterinarsko ambulanto. Kugo preprečimo s pravočasnim cepljenjem.

Virus parainfluence

Močan kašelj in povišana telesna temperatura psa sta simptoma parainfluence, ki prizadene dihala. Bolezen ni težko zdraviti, vendar je pomembno, da to počnete pod nadzorom veterinarja, saj parainfluenco pogosto spremljajo bakterijske in glivične okužbe. Če vaš pes začne močno kašljati in piskati, ga peljite k zdravniku.

Adenovirus

Žival se lahko okuži s kapljicami v zraku. Če psa slišite kašljati, opazite zmanjšanje apetita ali izcedek iz nosu, ga odpeljite k veterinarju. Po otipanju bezgavk in poslušanju pljuč bo postavil diagnozo. Adenovirus se lahko pojavi v obliki hepatitisa, ki je zelo nevaren za življenje vašega ljubljenčka. Ne pozabite na preventivna cepljenja in redne preglede pri zdravniku.