Vírusové a infekčné choroby zvierat. Vírusové ochorenia psov a mačiek U zvierat spôsobujú vírusové infekcie

5.1. slintačka a krívačka (V. L. Krupalník)

5.2. Besnota (V. L. Krupalník)

5.3. Kiahne a kiahňam podobné ochorenia (N.A. Massimov)

5.3.1. Kravské kiahne

5.3.2. Paravakcína

5.3.3. Kiahne oviec a kôz

5.3.4. Nákazlivá pustulózna stomatitída (dermatitída) oviec a kôz

5.3.5. Králičia myxomatóza

5.4. Vezikulárna stomatitída (A. A. Glushkov)

5.5. Aujeszkyho choroba (A. A. Vašutin)

5.6. Dobytčí mor (A. A. Glushkov)

5.7. Bovinná leukémia (N.A. Massimov)

5.8. Malígna katarálna horúčka (A. A. Glushkov)

5.9. Infekčná bovinná rinotracheitída (Ya. A. Massimov)

5.10. bovinná vírusová hnačka (N.A. Massimov)

5.11. Respiračná syncyciálna infekcia (NA. Massimov)

5.12. Parainfluenza-3 u hovädzieho dobytka (NA. Massimov)

5.13. Koronavírusová infekcia (hnačka) u teliat (ALE. ja Kurylenko, V. L. Krupalnik)

5.14. Adenovírusová infekcia teliat

5.15. Rotavírusová infekcia u teliat (A. N. Kurylenko, V. L. Krupalnik)

5.16. Parvovírusová infekcia teliat (A. N. Kurylenko, V. L. Krupalnik)

5.17. Pomalé vírusové infekcie (A. A. Sidorchuk)

5.17.1. Wisna-medi oviec a kôz

5.17.2. Adenomatóza oviec a kôz

5.17.3. Kozia artritída-encefalitída

5.18. mor ošípaných (M. A. Sidorov, V. L. Krupalnik)

5.19. Africký mor ošípaných (M.A. Sidorov)

5.20. vírusová gastroenteritída ošípaných (M.A. Sidorov)

5.21. Enzootická encefalomyelitída ošípaných (V. L. Krupalník)

5.22. vezikulárna choroba ošípaných (M.A. Sidorov)

5.23. Vezikulárny exantém ošípaných (V. L. Krupalník)

5.24. Reprodukčný respiračný syndróm ošípaných (G. ja Kuzminová, T. E. Solovieva)

5.25. Parvovírusová choroba ošípaných (G. ja Kuzminová, T. E. Solovieva)

5.26. prasacia chrípka (M. A. Sidorov)

5.27. Rotavírusová enteritída u prasiatok (A. I. Kurylenko, V. L. Krupalnik)

5.28. Konská chrípka (I. A. Massimov)

5.29. Infekčná anémia koní (Ya. A. Massimov)

5.30. Africký mor koní (N.A. Massimov)

5.31. Rhinopneumónia koní (N.A. Massimov)

5.32. Infekčná encefalitída (encefalomyelitída) koní (A. A. Glushkov)

5.33. Mor mäsožravcov (I. A. Massimov)

5.34. Infekčná (vírusová) hepatitída u mäsožravcov (N.A. Massimov)

5.35. Aleutská norková choroba (Y. A. Massimov)

5.36. Vírusová enteritída norkov (N.A. Massimov)

5.37. Parvovírusová enteritída psov (N.A. Massimov)

5.38. Panleukopénia mačiek (I. A. Massimov)

5.39. Rhinotracheitída mačiek (I. A. Massimov)

5.40. Kalicivírusová infekcia mačiek (I. A. Massimov)

5.41. Vírusové hemoragické ochorenie králikov (N.A. Massimov)

6. Priónové infekcie(A. A. Sidorchuk)

6.1. Všeobecná charakteristika priónov a priónových infekcií

6.2. Bovinná spongiformná encefalopatia

6.3. scrapie

6.4. Norková encefalopatia

7. Choroby zvierat spôsobené hubami(A.F. Kuznecov)

7.1. Všeobecná charakteristika chorôb spôsobených hubami

7.2. Mykózy

7.2.1. Dermatomykóza

7.2.1.1. Trichophytosis

7.2.1.2. mikrosporóza

7.2.2. Klasické mykózy

7.2.2.1. Kandidóza

7.2.2.2. Epizootická lymfangitída

7.2.2.3. Blastomykóza

7.2.3. Plesňové mykózy

7.2.3.1. Aspergilóza

7.2.3.2. Penicilomykóza

7.2.3.3. Mukormykóza

7.2.4. Pseudomykóza

7.2.4.1. Aktinomykóza

7.2.4.2. Actinobacillus

7.2.4.3. Dermatofília

7.2.4.4. Nokardióza

7.2.5. Liečba zvierat s mykózami

7.3. Mykotoxikózy

7.3.1. Aspergillotoxikózy

7.3.2. Penicilotoxikóza

7.3.3. Stachybotryotoxikóza

7.3.4. Dendrodochiotoxikóza

7.3.5. Fusariotoxikóza

7.3.6. Klavicepstoxikóza

8. Choroby vtákov(B. F. Bessarabov)

8.1. Newcastleská choroba

8.2. Marekova choroba

8.3. Infekčná laryngotracheitída

8.4. Vtáky kiahní

8.5. Syndróm padania vajec-76

8.6. vtáčia chrípka

8.7. Infekčná bronchitída kurčiat

8.8. infekčná burzálna choroba

8.9. paramyxovírusová infekcia

8.10. Vírusová hepatitída u káčat

8.11. Vírusová enteritída husí

8.12. Infekčná anémia u kurčiat

8.13. Vtáčia infekčná encefalomyelitída

8.14. mor kačíc

8.15. Vtáčia leukémia

8.16. ornitóza

8.17. Pulloroz

8.18. salmonelóza

8.19. Respiračná mykoplazmóza

9. Choroby rýb(L. I. Grishchenko)

9.1. Jarná virémia kaprov

9.2. Vírusová hemoragická septikémia

9.3. Kiahne kapry

9.4. Pseudomonóza

9.5. Aeromonóza kapra

9.6. Furunkulóza

9.7. Branchiomykóza

10. Choroby včiel(O. F. Grobov)

10.1. americký morský plod

10.2. Európske morské plody

10.3. vačkový plod

10.4. Vírusová paralýza

10.4.1. chronická vírusová paralýza

10.4.2. Akútna vírusová paralýza

10.4.3. pomalá vírusová paralýza

10.5. Enterobakterióza

10.5.1. Hafnióza

10.5.2. Escherichióza

10.5.3. salmonelóza

10.6. Spiroplazmóza

10.7. Aspergilóza

10.8. Ascospherosis

10.9. melanóza

SLOVNÍK SKRATIEK

ASF - africký mor ošípaných

AHS – africký mor koní

AEC - kozia artritída-encefalitída

BM - Marekova choroba

ND - pseudomor hydiny

PVD - vezikulárna choroba ošípaných

VVK - jarná virémia kaprov

VGBK - vírusové hemoragické ochorenie králikov

VGU - vírusová gastroenteritída káčat

HEV - vírusová gastroenteritída ošípaných

VD - vírusová hnačka

BS - ochorenie sliznice

BLV - vírus bovinnej leukémie

VES - vezikulárny exantém ošípaných

G + C - guanín + cytozín

GOA - hydroxid hlinitý

GE - spongiformná encefalopatia

DNA - kyselina deoxyribonukleová

GIT – gastrointestinálny trakt

MCG - malígna katarálna horúčka

IAR - infekčná atrofická rinitída

IBD – infekčná burzálna choroba

IBK - infekčná bronchitída (alebo burzitída) kurčiat

IKK - infekčná keratokonjunktivitída

ILT - infekčná laryngotracheitída

INAN - infekčná anémia

IRT - infekčná rinotracheitída

ELISA - enzýmová imunoanalýza

IEM - infekčná encefalomyelitída

IEML - infekčná encefalomyelitída koní

IEP - vtáčia infekčná encefalomyelitída

KA - krvný agar

KAM - komplex atypických mykobaktérií

KKRA - aglutinačná reakcia krvných kvapiek

CCRNGA - kvapka krvi reakcia nepriamej hemaglutinácie

CAT - nákazlivá pleuropneumónia (peripneumónia)

CBPP - kozia nákazlivá pleuropneumónia

CR - kruhová reakcia

KRS - veľký rohatý - kat

CT - tkanivová kultúra

CSF – klasický mor ošípaných

EC - kuracie embryo

JA- medzinárodná jednotka

MKM - mäsokostná múčka

MPA - mäsovo-peptónový agar

MPB - mäsovo-peptónový vývar

MPPB - mäsovo-peptónový pečeňový vývar

MRS - malý dobytok

MFA - metóda fluorescenčných protilátok

OIE - Medzinárodný epizootický úrad

NIVS - výskum veterinárna stanica

NISHI - Výskumný ústav poľnohospodársky

NPO - vedecko-výrobné združenie

PVIS - infekcia parvovírusom ošípaných

PG-3 - parainfluenza-3

PZR - indikátor zakrpatenia

PMV - paramyxovírus

PMI - parmyxovírusová infekcia

PPD - proteín purifikovaný derivát (suchý purifikovaný)

PCR - polymerázová reťazová reakcia

RA - aglutinačná reakcia

RAVS - aglutinačná reakcia s vaginálnym hlienom

RBP - ružovo-bengálsky test

RHA - hemaglutinačná reakcia

RGAD - hemadsorpčná reakcia

RDP - difúzna precipitačná reakcia

RDSC - reakcia dlhodobej fixácie komplementu

RHA - oneskorená reakcia hemaglutinácie

RZGAd - hemoadsorpčná oneskorená reakcia

RZR - reakcia retardácie rastu

RID - imunodifúzna reakcia

RIF - imunofluorescenčná reakcia

RIEOF - imunoelektroosmoforézna reakcia

RM - respiračná mykoplazmóza

RMA - mikroaglutinačná reakcia

RNAt - protilátková neutralizačná reakcia

RNGA - reakcia nepriamej hemaglutinácie

RNA - ribonukleová kyselina

PRRS - reprodukčný a respiračný syndróm ošípaných

RSI - respiračná syncyciálna infekcia

RSK - reakcia fixácie komplementu

RTHA - hemaglutinačná inhibičná reakcia

RTHAd - hemoadsorpčná inhibičná reakcia

RTHGA - reakcia inhibície nepriamej hemaglutinácie

RES - retikuloendoteliálny systém

ESR - rýchlosť sedimentácie erytrocytov

SPF - bez patogénnej flóry

EDS - syndróm vypadnutia vajíčka

CAO - chorion-alantoisová membrána

CNS – centrálny nervový systém

CPD - cytopatogénny účinok

EES - enterovírusová encefalomyelitída ošípaných

EEMS - enzootická encefalomyelitída ošípaných

BSE – bovinná spongiformná encefalopatia (bovinná spongiformná encefalopatia)

ELISA - enzýmová imunoanalýza

Rgr - prión

PREDSLOV

Disciplína "Epizootológia a infekčné choroby“- jeden z najdôležitejších pri príprave veterinára. Posledná učebnica epizootológie, ktorú redigoval profesor A. A. Konopatkin, vyšla pred 14 rokmi, v roku 1993. V súčasnosti sa stala prakticky nedostupnou a materiál v nej uvedený je značne zastaraný. Epizootológovia a špecialisti na infekčné choroby veterinárnych univerzít a fakúlt našej krajiny už niekoľko rokov hovoria o potrebe napísať na túto tému novú učebnicu pre vysokoškolákov.

Učebnicu „Všeobecná epizootológia“ vydalo vydavateľstvo „Koloss“ v roku 2004. Túto učebnicu „Infekčné choroby zvierat“, ktorá je vlastne jej pokračovaním, napísala skupina autorov, popredných profesorov vedecko-výskumných ústavov a pedagógov tzv. katedry epizootológie a infekčných chorôb viacerých univerzít v Rusku (MGAVMiB, Petrohradský GAVM, Kazaňský GAVM, Voronežská štátna agrárna univerzita, Omská štátna agrárna univerzita, VIEV) v súlade so Štátnym vzdelávacím štandardom (SES) vyššieho odborného vzdelávanie, schválené ministerstvom školstva Ruska, Program disciplíny "Epizootológia a infekčné choroby" a berúc do úvahy najnovšie údaje o infekčnej patológii zvierat.

V tejto učebnici je zahrnutých asi 150 nozologických jednotiek. Materiál pre všetky choroby je prezentovaný podľa jedinej, všeobecne akceptovanej schémy. Každej chorobe je venovaný samostatný článok. Kniha dôsledne podáva informácie o bakteriálnych, vírusových, plesňových a iných ochoreniach. Pre samostatné kapitoly je na začiatku skupiny príbuzných ochorení (napríklad klostrídióza, chlamýdie, mykoplazmóza, rickettsióza, mykózy a pod.) uvedený malý popis pre hlbšie pochopenie ich bežných príčin.

Názov choroby je uvedený v ruštine, latinčine a angličtine, sú uvedené hlavné synonymá v ruskom jazyku. Definícia choroby s jej hlavnou charakteristikou je zvýraznená kľúčovou frázou na začiatku každého článku. Pre každú chorobu je uvedený moderný taxonomický názov patogénu, opis jeho typov a variantov s uvedením hlavných vlastností, ktoré sú dôležité pre pochopenie infekčného procesu, ako aj údaje o odolnosti voči hlavným fyzikálnym a chemickým faktorom, ktoré je dôležitá pre pochopenie problematiky zachovania patogénov vo vonkajšom prostredí a pôsobenia dezinfekčných prostriedkov.

Zohľadňujú sa informácie o šírení choroby na svete, o prítomnosti (šírke rozšírenia) alebo neprítomnosti na území Ruska, o epizootologickom a ekonomickom nebezpečenstve choroby, ako aj o patogenéze. Tento materiál je druhoradý.

Epizootológia obsahuje najdôležitejšie epizootologické údaje o ochorení: druhovú a vekovú vnímavosť, zdroje a rezervoáre pôvodcu nákazy, spôsob nákazy a mechanizmus prenosu, intenzitu prejavu epizootického procesu, sezónnosť a frekvenciu, významnosť predisponujúcich faktorov, chorobnosť a mortalita (úmrtnosť).

Predstavy o inkubačnej dobe, charaktere priebehu a klinických prejavoch ochorenia sú premietnuté do „Kurzu a klinického prejavu“. Opisuje sa aj charakteristika najviac postihnutých systémov tela, charakteristické klinické príznaky u rôznych druhov zvierat (ak je ochorenie bežné pre zvieratá rôznych druhov) a uvádza sa výsledok ochorenia.

Najcharakteristickejšie (patognomické) makrozmeny v orgánoch a tkanivách sú načrtnuté v „Pathological Anatomical Signs“ so stručným uvedením všeobecných zmien. Z patologických zmien najvyššia hodnota priradené k tým, ktoré majú diagnostickú hodnotu.

"Diagnostika a diferenciálna diagnostika" je venovaná hlavným diagnostickým metódam, na základe ktorých je stanovená predbežná a konečná diagnóza. Je uvedené, ktorý patologický materiál by sa mal poslať do laboratória na výskum. Uvádza sa odkaz na aktuálne regulačné dokumenty, v súlade s ktorými sa vykonáva laboratórna diagnostika, a povinné ukazovatele, podľa ktorých sa diagnóza považuje za stanovenú. Z hľadiska diferenciálnej diagnostiky sú uvedené názvy hlavných chorôb (infekčné a neinfekčné), ktoré sú podobné opísanému.

Ďalej sú pre každé ochorenie v časti "Imunita, špecifická prevencia" uvedené možnosti, termíny vzniku, trvanie a intenzita poinfekčnej a postvakcinačnej imunity. Uvádzajú sa stručné informácie o použitých biologických prípravkoch a ich účinnosti bez uvedenia dávkovania, frekvencie očkovania, načasovania očkovania a miest podávania vakcín a sér, pričom sa berie do úvahy skutočnosť, že tieto informácie sú uvedené v návode (príručky ) na použitie biologických prípravkov, ktoré sú nevyhnutne pripojené ku každému ich obalu.

"Prevencia" načrtáva schému na organizovanie a vykonávanie všeobecných a špecifických preventívnych opatrení pre túto chorobu v súlade s modernými požiadavkami a súčasnými pravidlami (pokynmi).

"Liečba" odráža najdôležitejšie špecifické terapeutické opatrenia a lieky používané v tomto prípade bez uvedenia dávok, režimov a metód, pretože tieto informácie sú veľmi rozsiahle a neustále sa aktualizujú. Čitateľ môže získať informácie o formách prípravkov, dávkovaní a spôsoboch aplikácie z mnohých referenčných kníh a odporúčaní o farmakológii a chemoterapii.

„Kontrolné opatrenia“ opisujú schémy opatrení na odstránenie choroby v súlade s platnými pravidlami (pokynmi) Ministerstva poľnohospodárstva Ruskej federácie. Uvádza sa povaha obmedzujúcich opatrení, ich trvanie, manipulácia s chorými zvieratami (možnosť a účelnosť ošetrenia, zabitia, likvidácie), možnosť využitia surovín, produktov, krmív a odpadov; pravidlá na likvidáciu mŕtvych tiel, živočíšneho odpadu a hnoja, na vykonávanie veterinárnych a sanitárnych opatrení. Pri ochoreniach bežných pre zvieratá a ľudí je na konci každého článku uvedený súhrn opatrení na ochranu zdravia ľudí.

Profesor A. A. Sidorchuk

Test

"Veterinárna virológia"

Špecifické faktoryantivírusovéimunita

Špecifický imunitný systém má svoje vlastné centrálne (kostná dreň, týmus, Fabriciova burza u vtákov, pečeň u cicavcov) a periférne orgány (slezina, lymfatické uzliny, lymfatické tkanivá). gastrointestinálny trakt, ako aj krv a lymfa, do ktorých vstupujú a nepretržite v nich cirkulujú všetky imunokompetentné bunky).

Orgánom imunity je lymfoidné tkanivo a jeho hlavnými aktérmi sú makrofágy(ako aj iné bunky prezentujúce antigén), rôzne populácií a subpopulácií T- aB-lymfocytov.

Hlavným cieľom imunitného systému sú antigény, z ktorých veľká väčšina je proteínového charakteru. Lymfocyty sú zastúpené dvoma veľkými populáciami - B- a T-bunkami, ktoré sú zodpovedné za špecifické rozpoznávanie antigénov. T- a B-lymfocyty, ktoré vznikli zo spoločného zdroja, takzvanej kmeňovej bunky a prešli vhodnou diferenciáciou v centrálnych orgánoch imunitného systému, získavajú imunokompetenciu, vstupujú do krvného obehu a nepretržite cirkulujú v tele, pričom pôsobia ako jeho efektívnych obrancov.

T-lymfocyty poskytujú bunkový typ imunitnej odpovede a B-lymfocyty poskytujú humorálny typ imunitnej odpovede.

K diferenciácii progenitorov T-lymfocytov na imunokompetentné bunky ("učenie") dochádza v týmuse pod vplyvom humorálnych faktorov vylučovaných týmusom; dozrievanie B-lymfocytov - u vtákov v burze, u cicavcov najskôr v pečeni plodu a po narodení v kostnej dreni.

Zrelé B- a T-lymfocyty získavajú schopnosť rozpoznávať cudzie antigény. Opúšťajú kostnú dreň a týmus a kolonizujú slezinu, lymfatické uzliny a iné zbierky lymfatických buniek. Prevažná väčšina T- a B-lymfocytov cirkuluje v krvi a lymfe. Táto neustála cirkulácia zabezpečuje, že čo najviac relevantných lymfocytov príde do kontaktu s antigénom (vírusom).

Každá B bunka je geneticky naprogramovaná tak, aby produkovala protilátky proti jednému špecifickému antigénu. Po stretnutí a rozpoznaní tohto antigénu B bunky proliferujú a diferencujú sa na aktívne plazmatické bunky, ktoré vylučujú protilátky proti tomuto antigénu. Druhá časť B-lymfocytov sa po 2-3 cykloch delenia zmení na pamäťové bunky, ktoré nie sú schopné produkovať protilátky. Môžu žiť mnoho mesiacov a dokonca rokov na základe delenia, cirkulujúc medzi krvou a sekundárnymi lymfoidnými orgánmi. Rýchlo rozpoznajú antigén, keď opäť vstúpi do tela, po čom pamäťové bunky získajú schopnosť deliť sa a premeniť sa na plazmatické bunky – vylučujúce protilátky.

Rovnakým spôsobom sa z T-lymfocytov tvoria pamäťové bunky. Toto možno nazvať „rezervou“ imunokompetentných buniek.

Pamäťové bunky určujú trvanie získanej imunity. Pri opakovanom kontakte s týmto antigénom sa rýchlo menia na efektorové bunky. Pamäťové B bunky zároveň zabezpečujú syntézu protilátok v kratšom čase, vo väčšom množstve a hlavne IgG. Zistilo sa, že existujú T-pomocníci, ktorí určujú prepínanie tried imunoglobulínov.

Existujú dve možnosti na vyvolanie imunitnej odpovede vo forme biosyntézy protilátok:

Primárna odpoveď je po prvom stretnutí organizmu s antigénom;

Sekundárna odpoveď je pri opakovanom kontakte s antigénom po 2-3 týždňoch.

Líšia sa v nasledujúcich ukazovateľoch: trvanie latentného obdobia; rýchlosť nárastu titra protilátok, celkové množstvo syntetizovaných protilátok; sekvencia syntézy imunoglobulínov rôznych tried. Bunkové mechanizmy primárnych a sekundárnych imunitných odpovedí sa tiež líšia.

Pri primárnej imunitnej odpovedi si všimnite:

Biosyntéza protilátok po latentnom období trvá 3-5 dní;

Rýchlosť syntézy protilátok je relatívne nízka;

Titer protilátok nedosahuje maximálne hodnoty;

Najprv sa syntetizuje IgM, potom IgG a neskôr IgA a IgE.

Sekundárna imunitná odpoveď je charakterizovaná:

Latentné obdobie - v priebehu niekoľkých hodín;

Rýchlosť syntézy protilátok je logaritmická;

Titer protilátok dosahuje maximálne hodnoty;

IgG sa syntetizuje okamžite.

Sekundárna imunitná odpoveď je sprostredkovaná bunkami imunitnej pamäte.

T bunky majú niekoľko populácií s rôznymi funkciami. Niektoré interagujú s B bunkami, pomáhajú im množiť sa, dozrievať a vytvárať protilátky a tiež aktivujú makrofágy – pomocné T bunky (Tx); iné inhibujú imunitné reakcie - supresorové T bunky (Tc); tretia populácia T-buniek vykonáva deštrukciu telesných buniek infikovaných vírusmi alebo inými činidlami. Tento typ aktivity sa nazýva cytotoxicita a samotné bunky sa nazývajú cytotoxické T-bunky (Tc) alebo T-killery (TK).

Pretože pomocné T bunky a supresorové T bunky pôsobia ako regulátory imunitnej odpovede, tieto dva typy T lymfocytov sa označujú ako regulačné T bunky.

Makrofágy sú základným faktorom protivírusovej imunity. Nielenže ničia cudzie antigény, ale poskytujú aj antigénne determinanty na spustenie reťazca imunitných reakcií (prítomných). Antigény absorbované makrofágmi sa štiepia na krátke fragmenty (antigénne determinanty), ktoré sa viažu na molekuly proteínov hlavného histokompatibilného komplexu (MCHC I, II) a sú transportované na povrch makrofágov, kde ich rozpoznávajú T-lymfocyty. (Tx, Tk) a B-lymfocytov, čo vedie k ich aktivácii a reprodukcii.

T-pomocníci, ktorí sú aktivovaní, syntetizujú faktory (mediátory) na stimuláciu B- a T-lymfocytov. Aktivované T-killery sa množia a vytvára sa pool cytotoxických T-lymfocytov, schopný zabezpečiť smrť cieľových buniek, t.j. vírusom infikované bunky. Aktivované B-lymfocyty sa množia a diferencujú na plazmatické bunky, ktoré syntetizujú a vylučujú protilátky príslušnej triedy (IgM, IgG, IgA, IgD, IgE).

Koordinovaná interakcia makrofágov, T- a B-lymfocytov pri stretnutí s antigénom poskytuje humorálnu aj bunkovú imunitnú odpoveď. Všetky formy imunitnej odpovede vyžadujú koordinovanú interakciu hlavných faktorov imunitného systému: makrofágov, T-, B-lymfocytov, NK buniek, interferónového systému, komplementu, hlavný systém histokompatibilita. Interakcia medzi nimi sa uskutočňuje pomocou rôznych syntetizovaných a vylučovaných mediátorov.

Mediátory produkované bunkami imunitného systému a podieľajúce sa na regulácii jeho aktivity dostali všeobecný názov cytokíny (z gréckeho cytos - bunka a kineo - uvedené do pohybu). Delia sa na monokis- mediátory produkované monocytmi a makrofágmi; lymfokíny- mediátory vylučované aktivovanými lymfocytmi; lymfokíny, ktoré sú chemicky identifikované a získané v čistej forme. V roku 1979 bolo navrhnuté ich pomenovanie interleukíny. Sú označené číslami - 1, 2, 3, 4, 5 atď. Rodina interleukínov je doplnená o nových zástupcov, ktorí vykonávajú vzájomnú reguláciu imunitného, ​​nervového a endokrinného systému. Všetky imunokompetentné bunky nesú na svojich membránach jedinečné receptory, pomocou ktorých rozpoznávajú a vnímajú signály iných imunitných buniek, prestavujú svoj metabolizmus, syntetizujú alebo eliminujú svoje vlastné receptory. Vďaka tomu fungujú všetky bunky imunitného systému ako dobre fungujúci systém.

Skoré štádium infekcie spravidla spočíva v konfrontácii vírusu s obrannými systémami hostiteľského organizmu. Úplne prvou ochrannou bariérou je koža a sliznice tela. V prípade narušenia ich celistvosti nastupujú mechanizmy núdzovej nešpecifickej ochrany (faktory vrodenej imunity). Medzi nimi sa rozlišuje najmä antivírusová aktivita interferónu, NK buniek (prirodzených zabíjačov) a makrofágov.

Antivírusový účinok interferónu. Infekcia bunky vírusom spôsobuje syntézu interferónu. Pri jeho pôsobení sa aktivujú ochranné mechanizmy susedných buniek, ktoré zabezpečujú ich odolnosť voči vírusovej infekcii. Interferón indukuje syntézu dvoch enzýmov: proteín kenázy, ktorá vedie k potlačeniu syntézy vírusových proteínov, a 2", 5"-oligoadenylát syntetázy, ktorá aktivuje endonukleázu, ktorá ničí vírusovú mRNA. Okrem toho interferón silne aktivuje makrofágy a NK bunky.

Antivírusová aktivita NK buniek a makrofágov. Aktívne NK bunky sa objavia už dva dni po infekcii hostiteľského organizmu vírusom. NK bunky a makrofágy ničia infikované bunky. Reakciu bunkovej cytotoxicity závislej od protilátky (ADCC) vykonávajú hlavne NK bunky.

Ak sa vírusu podarí prekonať bariéry vrodenej ochrany, vyvolá rozvoj špecifickej imunitnej odpovede s objavením sa T-zabijakov, T-pomocníkov a antivírusových protilátok. Hlavná úloha v imunitnej odpovedi je priradená protilátkam a T-killerom. Hlavné mechanizmy antivírusovej imunity sa redukujú na blokádu šírenia vírusových častíc a deštrukciu buniek infikovaných vírusom, t.j. bunky, čo sú vlastne „továrne“ na výrobu nových vírusov.

Šírenie vírusu v tele blokujú najmä protilátky. Počas vývoja špecifickej imunity sa syntetizujú protilátky proti väčšine antigénov vírusu. Predpokladá sa však, že vírusová infekcia je inhibovaná hlavne protilátkami proti povrchovým glykoproteínom. Tieto antigény, často označované ako ochranné antigény, sú lokalizované na povrchu viriónov alebo exprimované na membráne bunky infikovanej vírusom. Mechanizmy humorálnej antivírusovej imunity môžu byť rôzne. Spôsob eliminácie infekčnosti vírusových častíc závisí od ich lokalizácie – extracelulárnej alebo intracelulárnej.

Protilátky, adsorbované na povrchu viriónov, blokujú jeho životné funkcie. V prvom rade je to blokáda prichytenia sa k hostiteľskej bunke, prienik do nej, vyzliekanie vírusu. Adsorpcia protilátok na bielkoviny kapsidy neumožňuje niektorým vírusom (vírus psinky, osýpok a pod.) preniknúť z bunky do bunky ich fúziou. Okrem toho sa predpokladá, že protilátky aktiváciou komplementového systému spôsobujú poškodenie obalu niektorých vírusov a blokujú bunkové receptory pre vírusy. V súčasnosti sa však tento proces nepovažuje za nevyhnutný pri antivírusovej ochrane.

Účinok protilátok okrem neutralizácie extracelulárnych vírusov spočíva v tom, že spôsobujú deštrukciu buniek infikovaných vírusom aktiváciou komplementového systému. Druhým mechanizmom účinku protilátok proti intracelulárnemu vírusu je reakcia bunkovej cytotoxicity závislej od protilátky, ktorú vykonávajú NK bunky. Protilátky fixované na membráne vírusom infikovanej bunky prichádzajú do kontaktu s NK bunkami (cez Fc fragment IgG), ktoré infikované bunky zabíjajú pomocou perforínov a granzýmov.

V imunite voči vírusovým infekciám vykonávajú T bunky rôzne funkcie. Pomocné T-bunky hrajú dôležitú úlohu pri tvorbe protilátok v reakcii na antigény, okrem toho tieto bunky pomáhajú pri indukcii T-killerov, ako aj pri priťahovaní makrofágov a E-buniek do ohniska vírusovej infekcie a pri ich aktiváciu. T-killery vykonávajú antivírusový imunologický dohľad a pôsobia veľmi efektívne a selektívne, ničia bunky infikované vírusom pomocou perforínov a granzýmov. Po preniknutí do cieľovej bunky granzýmy aktivujú endonukleázy prostredníctvom kaskády reakcií. Tento enzým prispieva k štiepeniu reťazcov DNA a rozvoju apoptózy (programovanej bunkovej smrti).

Mechanizmy „úniku“ vírusov z imunitného dohľadu nad hostiteľským organizmom. Vírusy majú rôzne vlastnosti na ochranu pred rozpoznaním svojimi protilátkami:

toto sa najefektívnejšie dosiahne zmenou antigénov: vo vírusových proteínoch dochádza k zmene imunodominantných oblastí. Antigénna variabilita sa pozoruje u vírusov ľudskej imunodeficiencie a u vírusov chrípky. Takže vo víruse chrípky sa to nazýva antigénny „drift“ (postupné zmeny) a „posun“ (náhle zmeny). Humorálna imunita voči týmto vírusovým infekciám pretrváva len dovtedy, kým sa neobjaví nový sérovariant patogénu, ktorý nám neumožňuje počítať s dlhodobým účinkom očkovania;

protilátky môžu odstrániť vírusové antigény z bunkovej plazmatickej membrány zakrytím (agregáciou molekúl bunkového povrchu). Herpesvírusy teda kódujú glykoproteíny, ktoré viažu protilátky cez Fc fragment, ktorý narúša aktiváciu komplementu a blokuje pôsobenie antivírusových protilátok;

množstvo vírusov (cytomegalo-, adenovírusy atď.) indukuje produkciu proteínov, ktoré potláčajú expresiu molekúl triedy MHC na membráne postihnutých buniek. To dáva vírusu výhodu, že pomáha vyhnúť sa rozpoznaniu.Tieto jednotlivé vírusy (herpesvírusy) majú gény pre proteíny homológne s cytokínovými receptormi. Výsledkom je, že tieto "rozpustné" receptory, ako "pasce", viažu cytokíny a neutralizujú ich pôsobenie;

niektoré vírusy (vírus Epstein-Barrovej, adenovírusy) sú schopné pôsobiť proti účinku interferónov – produkujú krátke segmenty RNA, ktoré nejakým spôsobom potláčajú aktiváciu proteínkinázy;

mnohé vírusy sú schopné vyvolať v makrofágoch produkciu supresívnych cytokínov, ktoré potláčajú rozvoj imunitnej odpovede.

Vírus vtáčej infekčnej bronchitídy

Infekčná bronchitída (IB) je vysoko nákazlivé ochorenie prejavujúce sa u kurčiat respiračným a uremickým syndrómom, u kurčiat poškodením zárodočných orgánov a znížením produkcie vajec.

Ochorenie je bežné vo všetkých krajinách s rozvinutým priemyselným chovom hydiny. Spôsobuje obrovské ekonomické škody, ktoré spočívajú v poklese úžitkovosti mäsa a vajec o 50 – 60 %, úhyn kurčiat v prvom mesiaci života až o 30 %, utratenie až 60 % hydiny v chronickom priebehu ochorenie s komplikáciami bakteriálnych infekcií.

V prirodzených podmienkach sú náchylné kurčatá všetkých vekových skupín; Najviac náchylné na ochorenie sú kurčatá mladšie ako 30 dní. Človek je chorý s miernymi príznakmi poškodenia horných dýchacích ciest.

Charakteristika patogénu.

Pôvodcom IB je vírus obsahujúci RNA patriaci do čeľade Coronaviridae. Virióny jeho izometrického tvaru s veľkosťou 70-120 nm sú uzavreté v superkapsidovom obale so vzácnymi kyjovitými výbežkami pripomínajúcimi slnečnú korónu.

Všetky kmene vírusu IB sú veľmi citlivé na UV žiarenie, neutralizujú sa do troch minút 1 % roztokmi fenolu, krezolu, formalínu a 70 % etylalkoholu. V alantoickej tekutine pri mínus 25 °C zostávajú aktívne až 537 dní.

Vírus má významnú antigénnu variabilitu. Bolo identifikovaných 7 sérotypov. Kmene izolované u nás patria k sérotypom Massachusetts a Connecticut. Izolácia terénnych izolátov, ktoré sa líšia antigénnym zložením od týchto sérotypov, nás núti pracovať na vytvorení novej vakcíny.

Antigénna štruktúra. Vírusové proteíny sa líšia tkanivovým tropizmom. Patogenita vírusových kmeňov je spojená s izoelektrickými bodmi ich proteínov. Klasifikácia proteínov na základe izoelektrických bodov umožňuje identifikáciu vysoko patogénnych a perzistentných kmeňov. Na povrchu vírusu sa našlo päť aglutinínov: A, B, C, D, E, z ktorých prvé štyri sú zodpovedné za neutralizáciu vírusu. Zo 16 monoklonálnych protilátok všetky reagovali s pepomérnymi proteínmi a jeden typ protilátky neutralizoval infekčnosť a potláčal hemaglutinačný účinok vírusu.

Ochorenie vtáka je sprevádzané tvorbou antihemaglutinačných, vírus neutralizujúcich protilátok a takmer doživotnou imunitou voči homologickému typu vírusu. U kurčiat v rekonvalescencii boli protilátky neutralizujúce vírus detekované počas 482 dní. Precipitujúce protilátky sa objavili v krvnom sére po 2-3 týždňoch, ale zmizli skôr ako protilátky neutralizujúce vírus. V krvi rekonvalescentných kurčiat sa našli protilátky fixujúce komplement.

Kultivácia vírusov. Vírus sa môže kultivovať na kuracích embryách, keď sú infikované v alantoidnej dutine, amnione alebo CAO. Príznaky reprodukcie vírusu v kuracom embryu sú „trpasličí efekt“ (spomalenie rastu), mumifikácia, guľovitý tvar embrya a smrť na 3-6 deň po infekcii. Značný počet kmeňov vírusu sa množí v bunkovej kultúre kuracieho embrya a BHK-21 s tvorbou CPD.

Vo väčšine kmeňov IB vírusu sa nepozoruje. Kmeň Connecticut je schopný aglutinovať kuracie erytrocyty, zatiaľ čo kmeň Massachusetts vykazuje takúto aktivitu až po ošetrení trypsínom alebo fosfolipázou C.

Zaznamenávajú sa tri klinické syndrómy ochorenia: respiračný, nefrosonefritída a reprodukčný.

Respiračný syndróm sa vyskytuje častejšie u kurčiat mladších ako 1 mesiac a je charakterizovaný kašľom, tracheálnym sipotom, výtokom z nosa, ťažkosťami s dýchaním, konjunktivitídou, sinusitídou a vysokou mortalitou. U kurčiat vo veku 1-2 mesiacov choroba prebieha chronicky s kolibacilózou a mykoplazmózou.

Syndróm nefrozonefritídy sa pozoruje u kurčiat vo veku do 2 týždňov, keď sú infikované nefrotropnými kmeňmi vírusu. Objaví sa hnačka, uhynie až 70 % kurčiat.

Reprodukčný syndróm sa zvyčajne zaznamenáva u sliepok starších ako 6 mesiacov; charakterizované prudkým poklesom produkcie vajec, nepravidelný tvar vaječné škrupiny. U 20-25% nosníc, ktoré sa zotavili z IB v ranom veku, je zaznamenaný nedostatočný vývoj vaječných folikulov.

Pri pitve sa zistí serózny katarálny a kazeózny exsudát v priedušnici a prieduškách (s respiračným syndrómom), poškodenie obličiek a močovodov (so syndrómom nefrosonfritídy), nedostatočný vývoj vaječných folikulov (s reprodukčným syndrómom).

V prvých dvoch týždňoch choroby sa vírus adsorbuje na bunkách slizníc dýchacích ciest a množí sa v nich. Vývoj infekčného procesu je sprevádzaný virémiou s lokalizáciou vírusu v leukocytoch a erytrocytoch niekoľko týždňov po infekcii. S krvou sa vírus dostáva do obličiek, pľúc, vaječníkov a vajcovodov, v bunkách ktorých sa množí a vyvoláva patologický proces. Je možné ho zistiť aj v slezine (do 49 dní), v obličkách (do 35 dní), v kloake (do 45 dní).

Vírus sa vylučuje výdychom z očí a nosa, ako aj výkalmi, u kohútov - spermiami do 20 dní po infekcii. S obsahom vajec chorých kurčiat sa vírus vylúči až 6 týždňov po ich infikovaní.

Hlavným zdrojom nákazy sú choré a choré kurčatá a kurčatá. Obnovené vtáky zostávajú nosičmi vírusu a farma sa už niekoľko rokov považuje za nepriaznivú pre túto chorobu. Vírus sa prenáša aerogénnym, alimentárnym, priamym a nepriamym kontaktom, ako aj transovariálne .

Diagnóza sa robí na základe epidemiologických údajov, klinických príznakov ochorenia, patologických zmien a laboratórnych testov.

Laboratórna diagnostika. Patologickým materiálom pre laboratórne štúdie sú výtery z hrtana, priedušnice chorých vtákov a zoškraby z mŕtvol, časti pľúc, obličiek a dospelého vtáka - obličky a vajcovody.

Detekcia vírusovej nukleovej kyseliny v patologickom materiáli sa uskutočňuje pomocou PCR. Vírusový antigén možno rýchlo detegovať v RDP a RIF. Použitie skupinovo špecifických monoklonálnych protilátok alebo hyperimúnneho séra v RIF umožňuje okamžitú sérotypizáciu.

Aktívny IB vírus sa deteguje biotestom. Najefektívnejšie je vykonať ho na kurčatách vo veku 10 – 25 dní z fariem, ktoré sú bez respiračných chorôb. Suspenzia získaná z patologického materiálu sa použije na intratracheálnu infekciu kurčiat a po 1 až 5 dňoch sa pozorujú respiračné symptómy a patologické zmeny charakteristické pre IB.

Na nastavenie biologického testu na 8-10-dňových kuracích embryách sa musí vykonať 6-8 "slepých" pasáží. Počas pasážovania sa terénny izolát vírusu adaptuje na kuracie embryá a začnú sa na nich prejavovať patologické zmeny typické pre IB. Bunková kultúra sa nepoužíva na biotest, pretože vírus v nej môže spôsobiť CDP až po adaptácii na kuracie embryá.

Identifikácia. Materiál získaný ako výsledok biologického testu obsahuje vírus, ktorý musí byť identifikovaný v RDP, RNHA a RIF, a príslušnosť k typu sa určuje v RN na embryách kurčiat a v RTGA.

Sérologické štúdie umožňujú rýchlejšiu diagnostiku.

Serodiagnostika je založená na detekcii protilátok v RN, RNGA a ELISA u chorých a uzdravených vtákov. Navyše, ak pH určuje akumuláciu protilátok v tele v období od 10. do 36. dňa choroby, potom RNGA - od 2. do 14. dňa, ELISA - od 3. dňa.

Zistilo sa, že sérologické údaje nám neumožňujú posúdiť odolnosť konkrétnej populácie vtákov voči infekcii vírusom Ib, pretože hladina protilátok nie vždy koreluje s rezistenciou. V druhom prípade zohráva dôležitú úlohu lokálna tkanivová imunita respiračnej tracheitídy.

Treba vziať do úvahy, že IB je podobná infekčnej laryngotracheitíde, pseudomoru hydiny a vtáčej chrípke. Diferenciálna diagnostika týchto ochorení sa vykonáva laboratórnymi metódami.

Obnovený vták je odolný voči infekcii homologickým kmeňom vírusu 5-6 mesiacov. Ťažkosti pri poskytovaní špecifickej prevencie infekčnej bronchitídy u kurčiat sú spôsobené veľkou antigénnou a imunologickou variabilitou terénnych kmeňov vírusu.

Na prevenciu infekcie sa používajú živé aj inaktivované vakcíny. Materské protilátky z imúnnych nosníc sa prenášajú cez vajcia na kurčatá a chránia ich v prvých 2-4 týždňoch života. Najvýraznejšia imunitná odpoveď sa dosiahla pri očkovaní vo veku 3-4 týždňov živou vakcínou a vo veku 16 týždňov inaktivovanou vakcínou. Vzhľadom na skutočnosť tvorby lokálnej tkanivovej imunity v dýchacom trakte sa živé vakcíny podávajú perorálne (s pitná voda) alebo instiláciou do nosa.

Vírus FMD

Slintačka a krívačka je akútne, vysoko nákazlivé ochorenie artiodaktylov, prejavujúce sa horúčkou, vezikulárnymi léziami slizníc ústnej dutiny, kože koruny a vemena, u mladých zvierat - poškodením myokardu a kostrového svalstva. FMD je registrovaná v mnohých krajinách sveta.

V prirodzených podmienkach sú domáce a voľne žijúce artiodaktyly citlivé na FMDV. Psy a mačky sa môžu nakaziť a môžu byť asymptomatické. Človek sa len zriedka nakazí pitím nekontaminovaného mlieka od chorých zvierat.

Odolnosť voči fyzikálnym a chemickým vplyvom. Vírus FMD je odolný voči éteru, chloroformu, freónu. V prostredí s pH 6,0 a nižším sa rýchlo inaktivuje. Najstabilnejšie pri pH 7,0-7,5. Bielidlo, kreolín, krezol, fenol zabíjajú vírus až po niekoľkých hodinách. Alkalické roztoky (2%) ho inaktivujú za 10 minút. Vírus je odolný voči vplyvom environmentálnych faktorov; aftózna lymfa obsahujúca vírus sa inaktivuje pri teplote 31°C na 24 hodín, v mlieku pri teplote 66 až 78°C vírus odumiera po 1 minúte. Nízke teploty ho šetria: pri mínus 40 - mínus 70°C si zachováva svoje biologické vlastnosti niekoľko rokov. AT odpadových vôd vírus prežije až 103 dní. Dobrým konzervačným prostriedkom je 50% roztok glycerolu vo fosfátovom tlmivom roztoku, v ktorom sa pri 4-8 ° C vírus uchováva 40 dní. Najlepšie dezinfekčné prostriedky sú 2- alebo 3% horúce roztoky hydrogénuhličitanu sodného a 1% roztok formaldehydu.

Suspenzia obsahujúca vírus obsahuje infekčné a neinfekčné vírusové častice: 140S - kompletné virióny; 5S - kapsidy bez RNA; 12S-14S - proteínové podjednotky a Via-chigen, ktorý sa nachádza v infikovaných bunkách, ale nie je súčasťou viriónu. Všetky tieto zložky majú antigénne vlastnosti, ale len častice 140S a 755 sú imunogénne. Infekčné sú iba častice HOS (kompletné virióny).

antigénna variabilita.

V súčasnosti je známych 7 antigénnych typov vírusu slintačky a krívačky: A, O, C, Sat-1, Sat-2, Sat-3 a Asia-1. V rámci hlavných typov existujú varianty alebo podtypy, ktoré sa navzájom líšia. Typ A má 32 možností, typ O - 11 možností, typ C - 5, typ Sat-1 - 7 možností, typ Sat-2 - 3 možnosti, typ Sat-3 - 4 možnosti a typ Ázia-1 - 2 možnosti. Antigénne typy a varianty zavedené v CSC sa tiež líšia imunologicky. Zvieratá, ktoré boli choré, získavajú výraznú imunitu voči homológnemu vírusu. Preto pre špecifickú prevenciu slintačky a krívačky musí existovať vakcína na každý typ vírusu.

U prirodzene vnímavých zvierat vírus vyvoláva tvorbu protilátok neutralizujúcich vírus, fixujúcich komplement a precipitujúcich protilátok.

Vírus sa kultivuje na prirodzene vnímavých a laboratórnych zvieratách: novonarodené myši a králiky, 60-dňové škrečky a dospelé morčatá. Dobre sa množí v kultúre obličkových buniek vnímavých zvierat, v kultúre explantátov epitelu epitelu jazyka hovädzieho dobytka a v niektorých transplantovaných bunkových líniách (VNK-21, SPEV atď.) s výrazným cytopatickým účinkom. .

experimentálna infekcia. Ľahko sa reprodukuje aplikáciou materiálu obsahujúceho vírus na skarifikovaný povrch sliznice jazyka, ďasien hovädzieho dobytka, oviec a ošípaných (v náplasti), ako aj subkutánnou inokuláciou vírusu u novonarodených myší alebo králikov. a intradermálna injekcia materiálu do plantárneho povrchu zadných nôh morčiat.

Inkubačná doba trvá 1-3 dni, niekedy až 7-10 dní. Najcharakteristickejším znakom tohto ochorenia u zvierat sú vezikulárne lézie slizníc úst, kože koruny a vemena. U hovädzieho dobytka a ošípaných je slintačka a krívačka akútna, u dospelých zvierat je spravidla benígna. Choroba sa šíri veľmi rýchlo. Spočiatku sa zaznamená zhoršenie chuti do jedla, zvýšené slinenie a zvýšenie telesnej teploty (až 40,5 - 41,5 ° C). Na 2. alebo 3. deň vnútorný povrch na perách a jazyku sa objavujú afty. U niektorých zvierat sa na vemene tvoria afty. Ochorenie končatín sprevádza krívanie. O deň neskôr sa afty trhajú a tvorí sa erózia. Po 2-3 týždňoch. erózie sa hoja a zvieratá sa zotavujú. U ošípaných, oviec a kôz sa lézie pozorujú častejšie na končatinách a menej často na slizniciach úst. Pomerne často je postihnuté vemeno. U mladých zvierat slintačka a krívačka zvyčajne prebieha zhubne (úhyn - 80% a viac), spravidla sa nevyskytujú afty.

Patologické anatomické zmeny.

Pri pitve uhynutých mláďat sa zaznamenávajú hemoragické zápaly čreva a degeneratívne zmeny vo svaloch srdca („tigrie“ srdce), podobné zmeny sa nachádzajú v kostrovom svalstve.

Lokalizácia vírus. Z chorých zvierat možno vírus zistiť už počas inkubačnej doby z mlieka, semena, slín (4-7 dní pred klinickými príznakmi). Najväčšie množstvo vírusu je obsiahnuté v epiteli a tekutine vezikúl (až 108ID/g). Exkrementy a sekréty chorých zvierat sú infekčné dlhšie ako 10 dní. Vírus sa tiež vylučuje vydychovaným vzduchom. Choroba môže byť sprevádzaná dlhým nosičom vírusu. Asi 50 % hovädzieho dobytka môže vylučovať vírus do 8 mesiacov a niektoré až do dvoch rokov. U ošípaných nebolo preukázané trvalé prenášanie vírusu. V stádach byvolov je infekcia udržiavaná po mnoho rokov nosičmi vírusov a zvieratami s latentným priebehom infekcie.

zdroj infekcie sú choré zvieratá a prenášače vírusov. Epizootologická úloha voľne žijúcich artiodaktylov je veľmi významná. Vírus je vysoko nákazlivý, takže choroba sa rýchlo šíri medzi vnímavými zvieratami. Významnú úlohu pri šírení slintačky a krívačky zohrávajú produkty a suroviny živočíšneho pôvodu, ako aj ošetrovacie prostriedky, hnoj a krmivo kontaminované sekrétmi chorých hospodárskych zvierat. Nosičmi infekcie môžu byť aj zvieratá imúnne voči slintačke a krívačke (psy, mačky, kone a vtáky).

Diagnóza slintačky a krívačky sa robí na základe epizootologických údajov (vysoká nákazlivosť a selektívne poškodenie len artiodaktylov), klinických príznakov (vezikulárne lézie slizníc úst, kože, končatín a vemena), patoanatomických zmien (s úhyn mláďat - poškodenie čriev a srdcového svalu) a laboratórne výsledky.výskum.

Klinická diagnostika slintačky a krívačky je pomerne jednoduchá, ale je dôležité, aby farmár vedel, aký typ vírusu je PRÍČINNÝ, aby mohol podať vhodnú vakcínu. Typ vírusu sa určuje v laboratóriu.

Zber a príprava materiálu. Na laboratórne štúdie sa odoberie najmenej 5 g steny a obsahu áft od 2-3 chorých zvierat na sliznici jazyka (u hovädzieho dobytka), na náplasti (u ošípaných), na koži korunky a interdigitálna medzera (u hovädzieho dobytka a malého dobytka, ošípaných, tiav atď.). Pri absencii áft sa krv zvierat odoberá v čase teplotnej reakcie, z mŕtvol mláďat všetkých druhov - lymfatické uzliny hlavy a hltanového prstenca, pankreas a srdcový sval. Na štúdium nosičov vírusov sa odoberá hlien pažeráka a hltanu (so špeciálnou sondou).

Materiál je potrebné získavať tak, aby sa zabránilo odstráneniu vírusu mimo nefunkčného ohniska a laboratória, aby bol chránený personál pracujúci s infekčným materiálom.

Pre to:

a) veterinárny lekár farmy musí mať určité zručnosti pri odoberaní materiálu chorým zvieratám;

b) na výber materiálu je potrebné pripraviť všetko - pinzetu, nožnice, obrúsky, hrubostenné liekovky, náplasti, gumené zátky, 50% sterilný roztok glycerínu v izotonickom roztoku chloridu sodného, ​​termosku s chladiacou zmesou, dezinfekčný prostriedok - 2% roztok NaOH alebo 1% roztok kyseliny octovej alebo mliečnej; kombinézy - župany, overaly, šatky alebo klobúky, masky, gumové čižmy, rukavice a pod. Všetko potrebné dajú do kontajnera a idú do nefunkčného kozuba, kde sa pred vstupom do miestnosti s chorými zvieratami prezlečú; c) po odbere materiálu od chorých zvierat sa náradie, maska, rukavice ponoria do dezinfekčného roztoku; vonkajší povrch liekoviek a termosky je ošetrený dezinfekčným prostriedkom. V miestnosti hygienickej kontroly si vyzlečú všetko oblečenie a osprchujú sa.

V nosovej dutine človeka vírus slintačky a krívačky prežíva až 7 dní, preto je počas tejto doby po návšteve nefunkčnej farmy kontakt so zdravými artiodaktylovými zvieratami nežiaduci.

Vzorky materiálu bez známok rozkladu sa vložia do fľaštičiek so skrutkovacím alebo zabrúseným uzáverom a zmrazia sa a pri absencii mraziacich podmienok sa naplnia konzervačnou kvapalinou (50% sterilný roztok glycerolu v izotonickom roztoku NaCl). Na fľašiach sú pripevnené etikety s označením druhu zvieraťa, názvu materiálu, jeho množstva, dátumu výberu a adresy odosielateľa. Fľaštičky sú umiestnené v nepriechodnej kovovej nádobe, zapečatené a vložené do termosky s ľadom, ktorá je tiež zapečatená. K materiálu je priložený sprievodný list podpísaný lekárom, ktorý uvádza: dátum odberu materiálu, z akého druhu zvierat a aký materiál bol odobratý, epizootickú situáciu slintačky a krívačky na farme, názov. lekára. Materiál je zasielaný kuriérom. Na prácu s vírusom slintačky a krívačky v laboratóriu je pridelená samostatná miestnosť (box s predboxom), kde by malo byť potrebné vybavenie a materiály na diagnostické práce (príprava materiálu, nastavenie RSK, biotesty atď.). ). Pri práci v boxe si kompletne prezlečú kombinézu a obuv, navlečú si gumené rukavice a masku. Po práci nemožno z krabice vybrať nič, čo nebolo neutralizované. Misky a nástroje sú varené, kombinézy sú ponorené do nádoby na autoklávovanie; stoly, podlahy, steny sú ošetrené dezinfekčným roztokom s následným ožiarením UV lúčmi.

Laboratórium vedie prísnu evidenciu došlého materiálu a jeho spotreby s presnosťou na 1 mg. Materiál prijatý laboratóriom sa až do štúdie a počas doby používania uchováva v uzamknutej a zapečatenej chladničke. Po ukončení práce sa vypracuje zákon na zničenie materiálu, ktorý zostal zo štúdie a zvierat po bioteste.

Laboratórne testy na FMD zahŕňajú:

Detekcia a identifikácia antigénu vírusu slintačky a krívačky v RSC (určenie jeho typu a variantnej príslušnosti);

Detekcia a titrácia protilátok proti vírusu slintačky a krívačky u zotavených zvierat (rekonvalescentov) v reakcii radiálnej imunodifúzie (RRID) a nepriamej imunofluorescencie (IRIF).

Detekcia a identifikácia antigénu vírusu FMD pomocou RSK. Zložky reakcie: testované antigény z epizootických kmeňov vírusu z chorých zvierat; séra morčiat hyperimunizovaných štandardným typom a variantnými kmeňmi vírusu slintačky a krívačky (biotovárenská výroba); kontrolné antigény - z typických a variantných kmeňov vírusu slintačky a krívačky (biotovárna výroba); komplement - čerstvé alebo suché normálne morčacie sérum; biofaktorický hemolyzín; ovčie erytrocyty - vo forme 2% suspenzie vo fyziologickom roztoku; 0,85 % roztok chemicky čistého chloridu sodného v destilovanej vode; súbor špecifických sér a antigénov voči iným vírusom, ktoré spôsobujú vezikulárne lézie.

RSK sa umiestňuje v rôznych objemoch: v celkovom objeme 1 ml - odoberte 0,2 ml z každej zložky, v celkovom objeme 0,5 ml - odoberte 0,1 ml z každej zložky alebo mikrometódou - celkový objem 0,125 ml, pričom každá zložka je 0,025 ml .

Príprava antigénu vírusu FMD .

Steny áft z chorých zvierat sa z konzervačnej kvapaliny umyjú fyziologickým soľným roztokom pH 7,4-7,6, vysušia filtračným papierom, odvážia, rozdrvia a opatrne rozdrvia v porcelánovej mažiari so sterilným rozbitým neutrálnym sklom, až kým nevznikne homogénna hmota, aby sa ktorý sa pridáva dvojnásobok vzhľadom na hmotnosť zadného množstva fyziologického roztoku, t.j. na 1 g aftu -2 ml rozt. Výsledná 33 % suspenzia sa extrahuje pri teplote miestnosti počas 2 hodín pri mínus 10 až 20 °C do 5-18 hodín.Po rozmrazení centrifugujte 15-30 minút pri 3000-5000 min-1. Supernatant sa inaktivuje pri 58 °C počas 40 minút. Ak po inaktivácii zostanú vločky v kvapaline, znova ju centrifugujte 10-15 minút pri 3000 min-1 a potom ju použite ako antigén v CSC.

Etapy produkcie RSK.

Titrácia hemolyzínu. Vykonáva sa po prijatí novej série podľa všeobecne uznávanej metódy. V hlavnom experimente sa hemolyzín odoberie v 4-násobnej koncentrácii jeho limitného titra (pracovné riedenie).

Príprava hemolytického systému (hémový systém). Na tento účel sa hemolyzín zmieša v pracovnom zriedení s rovnakým množstvom 2 % suspenzie ovčích erytrocytov.

Doplnková titrácia. Uskutočňuje sa v hemolytickom systéme v deň hlavného pokusu podľa všeobecne uznávanej metódy. Pre hlavný experiment RSK sa komplement odoberá s nadbytkom 1 % jeho titra v hemovom systéme. Správne prijatá pracovná dávka komplementu je nevyhnutnou podmienkou normálneho priebehu reakcie, ktorá zabezpečuje spoľahlivosť výsledkov.

Príprava pracovného riedenia typovo špecifických sér. V hlavnom experimente na určenie typu vírusu slintačky a krívačky sa sérum používa v dvojnásobnom titri (z limitného titra), napríklad ak je limitný titer séra 1:40, potom bude pracovný titer byť 1:20.

Príprava pracovného riedenia typovo špecifických antigénov. Antigény sa používajú aj v dvojitých titroch, napríklad ak je limitný titer 1:6, potom pracovný titer bude 1:3.

Testovaný antigén v reakcii sa skúma celý (33 % suspenzia) a v riedeniach 1:2, 1:4 a 1:8.

Poznámka. Podľa prezentovaných výsledkov sú všetky štandardné antigény a séra aktívne a typovo špecifické. Testovaný antigén je typ A.

Reakcia sa zaznamenáva 5 až 10 minút po vodnom kúpeli a konečný výsledok sa získa po 10 až 12 hodinách Stupeň oneskorenia hemolýzy sa hodnotí v krížoch: (++++) - 100 % oneskorenie hemolýzy; (+++) - 75 %; (++) - 50 %; (+) - 25 % oneskorenie hemolýzy; (-) - úplná hemolýza.

Ak je testovaný antigén homológny so špecifickými protilátkami, potom dôjde k oneskoreniu hemolýzy a reakcia bude pozitívna; ak homologické protilátky chýbajú, reakcia je negatívna a pozoruje sa úplná hemolýza.

V prípade potreby výroby sa po určení typu FMDV stanoví jeho podtyp (možnosť). Na tento účel použite RSK podľa rovnakej metódy, ale použite variantné séra a variantné antigény stanoveného typu. Okrem toho sa v limitujúcom titri používajú variantné séra a zdvojnásobujú sa antigény. Antigén (testovaný) označuje variant, s ktorého sérom dáva pozitívnu reakciu vo vyšších riedeniach.

Keď vírusový materiál dodaný z farmy nestačí na výskum v RSC, množí sa v bunkovej kultúre alebo na 3-6-dňových dojčiacich myšiach alebo na dospelých morčatách. U myší sa testovaná suspenzia vstrekuje subkutánne do chrbta v dávke 0,1-0,2 ml, u morčiat - intradermálne do vankúšikov oboch zadných končatín v dávke 0,2-0,5 ml. Zvieratá sa pozorujú 5 až 7 dní.

V prípade úhynu myší sa z ich tiel pripraví antigén pre CSC. U morčiat sa v pozitívnych prípadoch tvoria afty na nohách; zadné steny a ich obsah sa používajú v RSC. V prípade potreby sa vykonajú 2-3 "slepé" priechody. Vzorka testovaného materiálu sa považuje za negatívnu, ak sa v tretej pasáži nezaznamená degenerácia buniek a smrť bielych myší a pri skúmaní suspenzií získaných z nich sa v CSC nezistí antigén vírusu slintačky a krívačky.

Retrospektívna diagnóza.

Materiálom na testovanie na prítomnosť protilátok proti vírusu slintačky a krívačky je krvné sérum zvierat podozrivých na slintačky a krívačky alebo iné vezikulárne choroby. Krvné séra sa majú odobrať najskôr 7 dní po objavení sa príznakov vezikulárneho ochorenia u zvierat. Na výskum by sa malo poslať 5-10 vzoriek séra z každého zvieraťa. veková skupina. Ak sú výsledky primárnej štúdie pochybné, je potrebné znova odobrať krv tým istým zvieratám po 7-10 dňoch.

Sérum získané konvenčnou metódou je konzervované antibiotikami (500 IU/ml penicilínu a streptomycínu) alebo zmrazené na mínus 20 °C. Z každého zvieraťa sa do štúdie odošle aspoň 5 ml séra v termoske s ľadom.

V laboratóriu sa sérum vyšetruje pomocou radiálneho imunodifúzneho testu (RRID) a nepriameho imunofluorescenčného testu (IRIF).

RRID. Podstatou reakcie je vytvorenie zóny špecifickej precipitácie vírusových antigénov protilátkami obsiahnutými v agarovom géli. RRID je typovo špecifický.

Na nastavenie reakcie sa roztopený 2% agar zmieša s rovnakým objemom testovacieho séra zahriateho na 50-55 °C v riedeniach 1: 5, 1: 10, 1: 20 atď. do 1:320 a naneste 4 ml na podložné sklíčko. V zmrazenom agare sa vyrežú jamky (priemer 4-7,7 mm), ktoré sú naplnené antigénmi referenčného typu. Potom sa sklo umiestni do vlhkej komory s teplotou 37°C. Výsledky sa berú do úvahy po 6-7 hodinách a nakoniec po 18 hodinách.

Pozitívna reakcia je charakterizovaná tvorbou precipitačného prstenca vo forme opaleskujúcej zóny okolo jamky s antigénom homológnym s patogénom, ktorý spôsobil ochorenie.

Protilátky nájdené vo vzorke testovaného séra sú priradené k sérotypu, s ktorým boli pozitívne testované. Ich titer sa považuje za maximálne zriedenie testovacieho séra, pri ktorom sa pozoruje pozitívna reakcia.

Keď zviera ochorie, titre protilátok zvyčajne presahujú 1: 160.

NRIF. Táto reakcia je založená na skutočnosti, že prítomnosť protilátok v krvnom sére získaných zvierat odhaľuje špecifickú luminiscenciu (komplex antigén + protilátka) a pri použití séra z očkovaných zvierat sa luminiscencia komplexu nepozoruje.

Technika nastavenia je nasledovná. Na prípravok z kultúry buniek BHK-21, PEC, PES infikovaných vírusom slintačky a krívačky akéhokoľvek typu aplikujte testovacie sérum v riedení 1:10 a 1:20; inkubované vo vlhkej komore pri 37 °C počas 30 minút; zmyť nenaviazané protilátky; vysušiť na vzduchu a zafarbiť zmesou pracovných riedení fluorescenčného protidruhového séra a hovädzieho albumínu označeného rodamínom; Inkubované vo vlhkej komore pri 37 °C počas 30 minút; pranie; vysušené a pozorované pod fluorescenčným mikroskopom (objektív x40, okulár x4 alebo x5). Pozitívna reakcia je charakterizovaná zelenou alebo rudozelenou žiarou bunkovej cytoplazmy.

Diagnostický výsledok sa považuje za pozitívny, ak sa v aspoň jednom z 5-10 sér odoslaných z tejto farmy zistí špecifická luminiscencia.

Na stanovenie hladiny takto zistených protilátok v testovacom sére sa titruje. Na tento účel sa testované sérum zriedi v pomere 1:40 až 1:1280 a známy infikovaný prípravok sa ošetrí každým zriedením, ako je opísané vyššie. Titer postinfekčných protilátok v sére sa posudzuje podľa jeho limitného riedenia, ktoré je schopné produkovať pozitívny NRIF. Prítomnosť špecifickej luminiscencie v prípravkoch ošetrených testovaným sérom v riedeniach 1:10, 1:20 a 1:40 naznačuje, že sérum bolo získané v období akútneho ochorenia zvieraťa slintačkou a krívačkou, t.j. od jeho choroby ubehlo asi 7 dní a prítomnosť špecifickej žiary v riedeniach 1:80 a vyšších naznačuje, že sérum bolo odobraté z rekonvalescentného zvieraťa.

Výsledky štúdie o slintačke a krívačke sa vypracúvajú vo forme protokolu, v ktorom je uvedený dátum štúdie, názov farmy, materiál, stručné epidemiologické údaje atď. a povinný názov komponentov použitých v štúdii, charakteristiky kontrol.

Treba poznamenať, že na indikáciu a typizáciu FMDV bolo vyvinutých mnoho ďalších metód, ako je PCR, RNHA, ELISA, metóda krížovej imunity atď.; na detekciu a typizáciu protilátok - pH, RNGA, sírová ochranná reakcia na dojčiacich myšiach atď.

Odlišná diagnóza. Je potrebné vylúčiť iné ochorenia zvierat s vezikulárnym syndrómom, ako VD, RTI, vezikulárna stomatitída, u ošípaných - vezikulárna choroba, vezikulárny exantém, u oviec - katarálna horúčka.

Imunita a špecifická profylaxia.

Trvanie imunity u zvierat s FMD je 8-12 mesiacov, u ošípaných - 10-12, u oviec - 18 mesiacov. Pri veľmi napätej imunite môže existovať určitá odolnosť voči infekcii heterológnym typom vírusu. Pri slintačke a krívačke dochádza k tkanivovej a humorálnej imunite. Humorálne imunitné faktory majú primárny význam pri ochrane zvierat pred chorobami. Na špecifickú profylaxiu slintačky a krívačky sa používajú inaktivované vakcíny. U nás sú široko používané tieto 3 vakcíny: lapinizovaná vakcína hydroxid hlinitý saponformol, ktorá sa pripravuje z vírusu rozmnoženého v tele novonarodených králikov; vakcína proti hydroxidu hlinitému a saponformolu z vírusu kultivovaného v tkanive sliznice jazyka.

Pre ošípané sa používa emulgovaná vakcína vyrobená z lapinizovaného vírusu.

Imunita po očkovaní u dospelých zvierat trvá 4-6 mesiacov. Po preočkovaní je imunita intenzívnejšia a predĺžená.

Mladé zvieratá narodené z imúnnych zvierat pasívne prijímajú protilátky z kolostra. Protilátky u teliat pretrvávajú 5 mesiacov, hoci pasívna ochrana trvá až 3-4 mesiace.

Inaktivované vakcíny môžu byť mono- alebo polyvalentné, tzn. obsahujú antigény jedného alebo viacerých typov a variantov vírusu. Živé vakcíny proti slintačke a krívačke neboli vyvinuté. Prebieha výskum vývoja a používania syntetických vakcín, ako aj molekulárnych vakcín získaných pomocou metód genetického inžinierstva.

KultiviroVírusy v bunkovej kultúre

Bunkové a tkanivové kultúry sú kúsky orgánov a tkanív pestované v živnom médiu mimo tela, ktoré zostávajú životaschopné a niektoré sa množia.

Pre Pestovanie je potrebné:

Zdrojový materiál (tkanivá embryí, bunky obličiek, kože, sleziny). Dodržiavanie pravidiel asepsy a antisepsy je povinné;

Teplota by mala byť 36 - 38 stupňov Celzia;

Živné médium, ktoré musí byť pufrované a izotonické, t.j. zahŕňajú Na, K, Ca, Mg, Cl, fosforečnany, uhličitany;

pH média by malo byť 7,2 - 7,4 jednotiek;

Všetky živiny, najmä glukóza, ktorá je zodpovedná za energetický metabolizmus;

Aminokyseliny;

Vitamíny, ktoré sú koenzýmy.

Prostredia sú dvoch typov:

1. prirodzené alebo prirodzené (krv, plodová voda);

2. syntetické a polosyntetické (z chemikálií, soľných roztokov - Earlov roztok a Hanksov roztok)

Metodológia príde na toto:

1. výber bunkovej kultúry;

2. prijímanie materiálu obsahujúceho vírus;

3. príprava na infekciu;

4. infekcia buniek materiálom obsahujúcim vírus;

5. kultivácia vírusu v bunkách;

6. indikácia vírusu v bunkovej kultúre;

7. odber kultivačnej tekutiny a identifikácia vírusu v nej.

Selekcia bunkových kultúr. Nie každá bunka je citlivá na každý vírus. Vírus sa zvyčajne úspešne adaptuje na primárnu kultúru za predpokladu, že kultúra je získaná z orgánov zvieraťa prirodzene vnímavého na tento vírus. Adaptácia vírusu na transplantované bunky je však komplikovanejšia a v niektorých prípadoch aj nemožná. Pre kultiváciu niektorých vírusov nie je doteraz známy žiadny bunkový systém. Zvyčajne sa na kultiváciu vírusu používajú mladé bunky; v prvý deň tvorby monovrstvy a v niektorých prípadoch (pre parvovírusy ošípaných) sú bunky infikované, keď sú naočkované, pretože vírus sa intenzívne množí v prítomnosti deliacich sa buniek (keď sú v štádiu logaritmického rastu).

bunkovej infekcie.

Na tento účel sa vyberú skúmavky (alebo matrace) so súvislou bunkovou monovrstvou, pričom sa na ne pozerajú pod mikroskopom s malým zväčšením. Rastové médium sa vypustí, bunky sa premyjú 1-2 krát Hankovým roztokom, aby sa odstránili sérové ​​protilátky a inhibítory. Do každej skúmavky sa pridá 0,1 až 0,2 ml materiálu obsahujúceho vírus a trepaním sa rovnomerne rozdelí po bunkovej vrstve. V tejto forme sa skúmavky (matrace) nechajú 1 až 2 hodiny pri 22 alebo 37 °C, aby sa vírus absorboval na povrchu bunky. Potom sa zo skúmaviek (matrace) odstráni materiál obsahujúci vírus a naleje sa nosné médium (1-2 ml do skúmavky, asi 10 % jej objemu do matracov). Pri izolácii vírusu z patologického materiálu môžu mať niektoré vzorky (výkaly a pod.) toxický účinok na bunky, preto sa bunková monovrstva po adsorpcii vírusu premyje 1-2 krát Hankovým roztokom (alebo živnou pôdou) a potom sa naleje nosné médium.

Kultivácia vírusov.

Rúry (matrace) sú hermeticky uzavreté gumovými zátkami a umiestnené na inkubáciu v termostate pri 37 °C. Najpoužívanejšia stacionárna inkubácia. V tomto prípade sú matrace umiestnené v horizontálnej polohe, skúmavky sú umiestnené pod uhlom 5 ° tak, aby bunková monovrstva bola pod živným médiom (line up). V mnohých laboratóriách sa inkubované bunkové kultúry inkubujú na rotačnom systéme - valcoch. Pomocou tejto metódy je možné získať vysoký výťažok vírusu, ktorý má vyšší infekčný titer ako pri stacionárnej kultivácii.

Pre každú vzorku materiálu sa zvyčajne používa najmenej 4 až 10 skúmaviek na kultiváciu buniek. Na kontrolu je ponechaných 4-6 skúmaviek s neinfikovanou bunkovou kultúrou, v ktorých je rastové médium nahradené podporným.

V bunkových kultúrach infikovaných vírusom môže byť živné médium ponechané nezmenené počas 7 dní a pH média (6,9-7,4) môže byť udržiavané pomocou 7,5% roztoku hydrogénuhličitanu sodného. Pri dlhšej kultivácii infikovaných buniek (adenovírusy a pod.) dochádza k výmene média.

Všetky skúmavky (matrace) po infekcii buniek sa denne skúmajú pod mikroskopom s malým zväčšením, pričom sa porovnávajú vírusom infikované bunkové kultúry s kontrolami.

V termostate do nich prenikajú vírusové častice adsorbované na bunkách a začína sa ich reprodukcia. Nové vírusové častice opúšťajú (úplne alebo čiastočne) bunky, v ktorých vznikli, prenikajú do nezasiahnutých buniek, rozmnožujú sa v nich, prechádzajú do nových buniek a infikujú ich. Toto pokračuje, pokiaľ existujú živé neporušené bunky. V dôsledku tohto procesu sú vírusom zasiahnuté takmer všetky bunky v matraci alebo skúmavke, hoci absolútne všetky nie sú takmer nikdy ovplyvnené.

Vírus sa hromadí hlavne v kultivačnej tekutine, ale niektoré z viriónov môžu zostať vo vnútri buniek, ktoré vírus nezničí. Aby sa uvoľnil vírus zostávajúci v bunkách, bunky sa opatrne zničia buď opakovaným zmrazením - rozmrazením (2-3 krát), alebo pomocou ultrazvuku.

Indikácia (detekcia) vírusu v bunkovej kultúre.

Existujú nasledujúce hlavné metódy na indikáciu vírusu v bunkovej kultúre: cytopatickým účinkom alebo cytopatickým účinkom (CPE, CPE); pozitívnou hemadsorpčnou reakciou (RGAD); tvorbou plakov; na detekciu intracelulárnych inklúzií; na detekciu vírusov v imunofluorescenčnej reakcii (RIF); detekovať interferenciu vírusov; na potlačenie metabolizmu buniek (farebný test); elektrónová mikroskopia atď.

Najrozšírenejšie a najčastejšie o reprodukcii vírusu v bunkovej kultúre sa posudzuje podľa cytopatického účinku alebo cytopatického účinku. CPD označuje akékoľvek zmeny v bunkách pod vplyvom vírusu množiaceho sa v bunkovej kultúre. Fyziologické zmeny bunky sa pomerne ťažko stanovujú a morfologické zmeny sa zisťujú pomerne ľahko. Na to stačí položiť skúmavku alebo matrac na stolík mikroskopu vrstvou buniek nahor a pri malom zväčšení (objektív x8-10, okulár x7-10) vrstvu preskúmať. Je užitočné porovnať bunky infikované vírusom s rovnakými bunkami v skúmavke, ktoré neboli infikované. V tomto prípade prakticky akékoľvek rozdiely medzi infikovanou bunkovou kultúrou a kontrolnou kultúrou pozorovanou pod mikroskopom možno považovať za prejav CPE. Tieto rozdiely môžu zachytiť celú monovrstvu alebo byť zaznamenané len vo forme malých ohnísk zmenených buniek vo vrstve normálnych buniek. Intenzita CPE je vyjadrená tým, ktorá časť bunkovej monovrstvy je vírusom zmenená. Hoci neexistuje všeobecne uznávaný systém hodnotenia intenzity CPP, často sa hodnotí krížikmi alebo bodmi. Takže, ak celá monovrstva v skúmavke alebo matraci prešla zmenou (v porovnaní s kontrolou), CPP sa hodnotí štyrmi krížikmi, ak 3/4 - 3 krížikmi, ak 1/2 - 2 krížikmi, 1 /4 - jedným krížikom. Ale tieto odhady sú stále veľmi svojvoľné.

Formy CPE závisia od biologických vlastností vírusu, typu bunky, infekčnej dávky, kultivačných podmienok atď. Niektoré vírusy vykazujú CPP po 2-3 dňoch. po infekcii (enterovírusy), iné - po 1-2 týždňoch. (adenovírusy).

Fragmentácia- deštrukcia buniek na samostatné fragmenty, ktoré sa oddelia od skla a prechádzajú do kultivačnej tekutiny vo forme bunkového detritu (vírus vezikulárnej stomatitídy).

zaokrúhľovanie- strata schopnosti buniek priľnúť na sklo, v dôsledku čoho bunky, zvyčajne rozložené na skle, nadobúdajú guľovitý tvar, oddeľujú sa od skla a voľne plávajú v kultivačnej tekutine, kde odumierajú (enterovírusy adenovírusy atď.).

Tvorba symplastov- rozpúšťanie bunkových membrán, v dôsledku čoho sa cytoplazmy susedných buniek spájajú a vytvárajú jeden celok, v ktorom sa nachádzajú bunkové jadrá (hlavne po obvode). Takéto útvary z cytoplazmatickej hmoty s mnohými bunkovými jadrami sa nazývajú sympplasty (obrovské viacjadrové bunky). Ich tvorba sa vysvetľuje dvoma spôsobmi: narušením procesu delenia buniek pod vplyvom vírusu alebo skutočnosťou, že niektoré vírusy obsahujú enzým (lecitinázu), ktorý rozpúšťa bunkové membrány, v dôsledku čoho cytoplazma susedné bunky sa spájajú. CPE v bunkovej kultúre je schopný indukovať väčšinu vírusov, preto je tento spôsob indikovania vírusov v bunkovej kultúre široko používaný. Existujú však vírusy, ktoré po množení v bunkovej kultúre nespôsobujú CPP (vírus besnoty, klasický mor ošípaných, niektoré kmene vírusu bovinnej hnačky atď.). Bunky zostávajú životaschopné, ale intenzita bunkového delenia klesá a ich morfológia sa časom mení.

Pri neoplastickej transformácii postihnutých buniek sa v monovrstve vytvárajú husté transformačné ložiská rôznych veľkostí a tvarov bielej farby (vírus Rousovho sarkómu).

Neprítomnosť CPE v prvej pasáži ešte neznamená neprítomnosť vírusu, ktorý sa nie vždy množí dostatočne rýchlo, aby spôsobil výrazný CPE. Preto sa uchyľujú k "slepým" priechodom. Pred posúdením prítomnosti vírusu v testovanom materiáli je potrebné vykonať aspoň tri "slepé" pasáže.

Bibliografia.

1. R.V. Belousovová, E.A. Preobraženskij, I.V. Tretyakova "Veterinárna virológia" - M.: KolosS, 2007

2. V.N. Syurin, R.V. Belousová, I.V. Fomina "Veterinárna virológia" - M.: VO "Agropromizdat", 1991

3. R.V. Belousová, N.I. Trotsenko, E.A. Preobrazhenskaya "Workshop o veterinárnej virológii" - M.: KolosS, 2006

Majitelia mačiek a psov by si mali byť vedomí hlavných príznakov nebezpečných vírusových infekcií u zvierat, aby mohli začať liečbu včas. Tieto infekcie sú výsledkom prenikania patogénneho agens do tela zvieraťa, ktorého reprodukcia a šírenie spôsobuje narušenie funkcií určitých orgánov a tkanív. Súčasne imunitný systém zvieraťa posilňuje svoje obranné mechanizmy, neutralizuje vírus a jeho toxický odpad, čo vedie k zotaveniu. V prípade, že sila imunitnej odpovede je nedostatočná, telo oslabuje a odumiera.

Choré domáce zviera by malo byť okamžite prevezené k veterinárnemu lekárovi.

Všetky vírusové infekcie sú charakterizované prítomnosťou inkubačnej doby trvajúcej niekoľko dní až mesiacov. Zákernosť niektorých chorôb spočíva v latentnej (skrytej) forme, pri ktorej je klinicky zdravé zviera schopné nakaziť iných jedincov.

Besnota

Keď už hovoríme o vírusových infekciách u mačiek a psov, na prvé miesto by sa mala dať najnebezpečnejšia a nevyliečiteľná choroba, besnota. Vyznačuje sa ťažkým poškodením centrálneho nervového systému a má takmer 100% úmrtnosť.

K infekcii dochádza pri uhryznutí chorým jedincom zdravého zvieraťa, ako aj pri vniknutí slín obsahujúcich vírus do rán alebo slizníc.

Symptómy

Inkubačná (latentná) doba besnoty je od dvoch do desiatich týždňov. Najčastejšie u zvierat existuje násilná forma, pomerne zriedka - tichá alebo paralytická.

Násilná forma prebieha v troch fázach:

1. Prekurzorové štádium je charakterizované neprimeranou zmenou v správaní. Zviera sa začína správať k majiteľovi s obavami alebo nadmernou náklonnosťou, hľadá si odľahlé miesto, chytá neexistujúci hmyz, nemôže dlho ležať v jednej polohe. Domáce zviera má zvrátenosť chuti do jedla, objavuje sa svetlo a hydrofóbia, môže sa objaviť zvracanie a zvýšené slinenie.
2. Druhá fáza je charakterizovaná narastajúcimi známkami agresivity, ktorá sa prejavuje trhaním zubov rôznymi predmetmi a časťami vlastného tela. Dokonca aj predtým kontrolované a láskavé zviera sa začne ponáhľať na iných jedincov a ľudí, utiecť z domu. Rozvíjajúca sa paralýza svalov vedie k poklesu dolnej čeľuste, prolapsu jazyka, neustálemu nadmernému slineniu a strabizmu.
3. V treťom štádiu je agresivita nahradená depresiou, zviera slabne a vyčerpáva sa. Indikátory teploty klesnú pod normu a po 3 až 5 dňoch nastane smrť.

S rozvojom tichej formy chýbajú prvé dve etapy.

Liečba

Na besnotu neexistuje žiadna liečba. V zriedkavých prípadoch sú vysokohodnotní predstavitelia určitých plemien psov a mačiek očkovaní hyperimúnnym sérom a vakcínou proti besnote. Sú však účinné len počas inkubačnej doby. V období výrazných klinických príznakov je ich pôsobenie bezmocné.

Aujeszkyho choroba

Charakteristické príznaky sú:

1. Zvyšujúca sa úzkosť zvieraťa, výrazné zvýšenie teploty, zvýšené dýchanie a silné svrbenie v miestach zavedenia infekčného agens. Psy a mačky škrabú a obhrýzajú svrbiace oblasti tela, obtierajú ich o rôzne povrchy, čo vedie k škrabancom a otvoreným ranám.
2. Okrem toho majú zvieratá potrebu neustáleho pohybu. Začnú bezcieľne behať, hrýzť tvrdé predmety, váľať sa po podlahe, prejavovať agresiu voči iným domácim miláčikom, ale neútočia na ľudí.
3. Kvôli zvýšenému smädu sa na perách hromadia spenené sliny, no spodná čeľusť neklesá ako pri besnote.
4. Do konca 1-2 dní začína paralýza a kŕče, ktoré sú predzvesťou smrti zvieraťa.

Hlavná liečba sa znižuje na včasné podanie špecifického globulínu, keď sa objavia prvé príznaky.

Aby sa zabránilo pridaniu bakteriálnej infekcie, chorým psom a mačkám sú predpísané antibiotiká. Používa sa aj symptomatická liečba zameraná na zníženie telesnej teploty a nervového vzrušenia, udržanie činnosti kardiovaskulárneho systému a zmiernenie kŕčových javov.

Vírusové ochorenia mačiek

Lekári poznamenávajú, že znakom priebehu vírusových infekcií u mačiek je ich prechod do stavu nosičov vírusu. To znamená, že chronické vírusové infekcie mačiek sú prítomné v tele zvierat až do konca života, aj keď neexistujú žiadne klinické príznaky.

Tieto choroby zahŕňajú:

• vírusová imunodeficiencia mačiek;
• vírusová mačacia leukémia;
• infekčná panleukopénia;
• herpes;
• rotavírusová enteritída;
• infekčná rinotracheitída;
• kalicivírusová infekcia;
• koronavírusové infekcie.

vírus mačacej imunodeficiencie

Na liečbu tejto vírusovej infekcie u mačiek potrebujete poznať príznaky. Znaky nemajú svoju vlastnú špecifickosť:

• znížená motorická aktivita;
• letargia;
• strata telesnej hmotnosti na pozadí zníženia chuti do jedla;
• konjunktivitída;
• lézie slizníc ústnej dutiny;
• zvýšenie telesnej teploty;
• javy intoxikácie;
• dermatitída;
• zvýšené slinenie a slzenie;
• krvácanie z nosnej dutiny.

Postupne príznaky ustupujú a začína sa dlhá latentná fáza, ktorá trvá od 3 do 5 rokov. Počas tejto doby sa koncentrácia vírusu v krvi zvýši natoľko, že imunitné bunky nebudú schopné obmedziť ich deštruktívne účinky. Choroba prechádza do záverečnej fázy, v ktorej prenikanie aj slabého patogénneho mikroorganizmu vedie k smrti.

Bola vyvinutá špeciálna vakcína proti FIV. Je však účinný len proti určitým kmeňom vírusu.

Vírusová leukémia mačiek

Zákernosť leukémie spočíva v dlhej inkubačnej dobe, počas ktorej sa retrovírus vyvíja bez klinických príznakov. Zároveň je však zviera schopné infikovať iných jedincov, pričom uvoľňuje patogén so slinami, močom, výkalmi a mliekom.

Po preniknutí vírusu do tela mačka postupne ovplyvňuje lymfatické uzliny a krvné cievy. Ak sa ochorenie zistí v tomto štádiu, proces sa môže zastaviť konzervatívnymi metódami. Ale ak rakovinové bunky preniknú do kostnej drene, potom je smrť nevyhnutná.

Existuje niekoľko nešpecifických znakov, ktoré nepriamo naznačujú leukémiu. Tie obsahujú:

• dlhodobé zvýšenie teploty;
• potlačenie chuti do jedla;
• letargia;
• poruchy trávenia;
• slzenie;
• kýchanie
• vyrážka na koži;
• opuchnuté lymfatické uzliny.

Ak zistíte aspoň niekoľko z vyššie uvedených príznakov, mali by ste kontaktovať svojho veterinárneho lekára, aby vám určil presnú diagnózu.

Liečba sa podľa klinického obrazu redukuje na udržiavaciu liečbu. Najčastejšie zahŕňa antibiotiká, antivírusové lieky, imunomodulátory a komplexy vitamínov.

Na niektorých klinikách lekári predpisujú ožarovanie a chemoterapiu, medzi ktorými je potrebné vykonať transfúziu krvi.

Výskytu leukémie môžete zabrániť každoročným očkovaním zvieraťa. Treba si však uvedomiť, že znižuje riziko infekcie, ale nedokáže ju úplne odstrániť.

Infekčná panleukopénia

Toto ochorenie sa často označuje ako psinka. Postihuje najmä mladé zvieratá a má vysokú úmrtnosť. Ale so silnou infekciou môže zomrieť nielen mačiatko, ale aj dospelý.

Bleskurýchla forma je charakterizovaná náhlou smrťou domáceho maznáčika, bez predbežného objavenia sa klinického obrazu.

Akútne príznaky:

1. Prudký teplotný skok na 41 ° C, zviera sa stáva letargickým, odmieta ponúkané jedlo. Zvratky majú žltkastý odtieň a obsahujú nečistoty hlienu. Hnačka je charakteristický príznak, výkaly majú páchnuci hnilobný zápach a obsahujú pruhy krvi.
2. Kožná forma sa vyznačuje výskytom červenkastých škvŕn. Na ich mieste sa rýchlo objavia pustuly naplnené seróznym exsudátom, ktoré po vyschnutí tvoria kôry.
3. U mačiek sa objavujú mukopurulentné výtoky z očí, je narušený rytmus srdcových kontrakcií, potreba samoty.

V subakútnej forme je úmrtnosť výrazne znížená. Ale zotavené mačky sa stávajú celoživotnými nosičmi vírusu.

Na liečbu panleukopénie sa v súčasnosti úspešne používa Vitafel, ktorý zahŕňa imunoglobulíny zo zvierat, ktoré sa už zotavili. Dobré výsledky sa dosiahnu kombináciou tohto lieku s Maksidinom alebo Gamavitom, ktoré stimulujú produkciu makrofágov a syntézu interferónu. Zvýšiť obranyschopnosť organizmu môžete aj pomocou komplexu vitamínov a minerálov pre mačky s obsahom železa, draslíka, sodíka a vápnika.

Fosprenil kvapky sa používajú ako lokálne lieky pri poškodení očí a horných dýchacích ciest.

Od prvého dňa sa choré domáce zviera prenesie na hladovú diétu. Pri vracaní sa dospelým zvieratám predpisujú intramuskulárne injekcie Cerucalu. Enterosgel sa používa ako intestinálny adsorbent. Na účely dehydratácie sa fyziologický roztok s glukózou podáva intravenózne alebo subkutánne. Na udržanie normálneho fungovania srdcového svalu lekár predpisuje Cordiamin alebo iné lieky na srdce.

Antibiotiká sú predpísané na prevenciu komplikácií ochorenia bakteriálnou mikroflórou.

Herpes

Chronické vírusové infekcie mačiek zahŕňajú choroby, ako je herpes. Hlavné príznaky:

• depresívny stav;
• strata chuti do jedla;
• hnisavá lézia spojovky očí;
• keratitída;
• poruchy gastrointestinálneho traktu;
• stomatitída.

Pri ťažkej infekcii existujú prípady zápalu pľúc a encefalitídy.

V klinickej praxi sa vyskytli prípady asymptomatického herpesu, po ktorom sa choroba stáva latentnou. Z takýchto mačiek sa mačiatka infikujú in utero.

Herpes u mačiek by sa mal liečiť Fosprenilom alebo Maksidinom, ktoré podľa štatistík poskytujú zotavenie na ôsmy deň po začiatku antivírusovej terapie. Pre väčšiu účinnosť by sa tieto lieky mali kombinovať s komplexmi vitamínov a imunostimulantmi. Pri hnačke veterinári odporúčajú podávať Enterosgel.

Včas zavedená podjednotková olejová vakcína Ron-Merier pomôže zabrániť infekcii zvierat herpes vírusom.

Infekčná rinotracheitída

Herpes vírus je tiež vinníkom výskytu rinotracheitídy u mačiek. Pri vstupe do tela zvieraťa cez dýchacie cesty patogén spôsobuje poškodenie slizníc ústnej a nosnej dutiny, orgánov zraku. Ako komplikácie sa môže vyskytnúť keratokonjunktivitída alebo zápal pľúc.

Hlavné príznaky:

• fotofóbia;
• horúčka;
• hojné slinenie;
• výtok hnisavého exsudátu z očí a nosných priechodov;
• ulcerózna stomatitída;
• nehybnosť;
• odmietnutie jedla.

Najvyššia úmrtnosť sa pozoruje u mačiatok do šiestich mesiacov veku. Dospelé mačky sa väčšinou zotavia bez komplikácií spôsobených penetráciou iných patogénov. Po zotavení sa zvieratá stávajú celoživotnými nosičmi vírusov.

Na liečbu sa používajú antivírusové lieky Maksidin alebo Vitafel. Na instiláciu nosa a očí je najlepšie použiť Fosprenil. Na odstránenie pyogénnej mikroflóry sa zvieraťu predpisuje ampicilín alebo tetracyklín.

Ako špecifickú liečbu lekár predpisuje zavedenie séra proti vírusu herpesu.

Rotavírusová enteritída

Rotavírus pod veľkým zväčšením

Rotavírusová infekcia postihuje epiteliálne bunky tenkého čreva, v dôsledku čoho sa zastaví normálna absorpcia živín a vody, stagnácia potravy, začína sa fermentácia a hnilobné procesy.

Touto chorobou trpia väčšinou malé mačiatka. U dospelých sa klinické príznaky môžu objaviť na pozadí prudkého zníženia imunity.

Silná bolesť v bruchu spôsobuje, že mačiatko prepadne panike. V tomto prípade dochádza k prudkému skoku v teplote, pozoruje sa vracanie a hnačka. Kreslo je časté, tekuté, obsahuje vlákna hlienu a krvi. V závažných prípadoch dochádza k oddeleniu epitelu a perforácii črevných stien. Smrť nastáva v dôsledku ťažkej dehydratácie tela alebo zápalu pobrušnice.

Pre rotavírusovú infekciu u mačiek nebola vyvinutá žiadna špecifická liečba. Preto sa vykonáva symptomatická terapia zameraná na urýchlenie eliminácie vírusu, zabránenie dehydratácii a silnému zrážaniu krvi, udržanie funkcie srdca a posilnenie imunitnej odpovede organizmu.

Kalcivírusová infekcia

Infekcia kalcivirózou nastáva, keď sa vírus dostane na sliznice dýchacieho traktu zvierat. Po zavedení migruje do epitelových tkanív nazofaryngu a submandibulárnych lymfatických uzlín. Klinicky sa to prejavuje vo forme:

• charakteristická ulcerácia na sliznici ústnej dutiny;
• serózna konjunktivitída;
• nadmerné vyčnievanie tretieho storočia;
• anémia viditeľných slizníc;
• rinitída;
• odmietnutie jedla.

Existujú atypické kmene kalcivírusov, ktoré neovplyvňujú orgány zraku a dýchania. Namiesto toho spôsobujú krívanie. V tomto prípade môže presne diagnostikovať iba veterinárny lekár.

Liečba sa znižuje na použitie antivírusových liekov a antibiotík, umývanie očí Fosprenilom. S neurologickými príznakmi má použitie Cerebrolysinu dobrý účinok.

Koronavírusové infekcie: enteritída a peritonitída

Coronavírusová enteritída u mladých jedincov je mierna, prejavuje sa vracaním, hnačkou, horúčkou a natiahnutím brucha. Symptomatická liečba spočíva v odstránení zvracania injekciami Cerucalu, pitím Enterosgelu, intravenóznym podaním fyziologického roztoku s glukózou. Vo väčšine prípadov choroba končí za 3-4 dni.

U dospelých zvierat je koronavírusová enteritída asymptomatická. Výnimkou sú oslabené, vychudnuté alebo nedávno uzdravené domáce zvieratá.

Ale pri infekčnej peritonitíde je úmrtnosť takmer 100%. Aj keď používanie moderných antivírusových liekov toto percento znižuje, za predpokladu včasného odhalenia príznakov a zahájenia liečby v prvých hodinách ochorenia.

Medzi klinické príznaky koronavírusovej peritonitídy patria:

• zvýšenie teploty nad 40 ° C;
• zvracať;
• hnačka;
• nadúvanie;
• prerušované dýchanie;
• tachykardia;
• anémia (blanšírovanie) slizníc a kože.

Okrem antivírusovej terapie je Enterosgel predpísaný na koronárnu infekciu, zavedenie srdcových liekov, fyziologického roztoku, glukózy a Cerucalu.

V niektorých prípadoch môže koronavírus spôsobiť poškodenie centrálneho nervového systému, čo sa prejavuje kŕčmi a ochrnutím, ktoré vedie k smrti.

Vírusové ochorenia u psov

Vírusové infekcie psov sa nestávajú chronickými, ale majú vysokú úmrtnosť. Najbežnejšie choroby sú:

• enteritída;
• hepatitída;
• mor mäsožravcov.

Enteritída psov

Enteritída postihuje najmä šteniatka a mladých psov do troch rokov. Medzi príznaky choroby patria:

• odmietnutie kŕmenia;
• letargia;
• zvracať;
• hnačka;
• nadúvanie;
• zvýšenie telesnej teploty nad 41 ° C.

Stolica psa má páchnuci zápach po skazených vajciach, obsahuje nečistoty hlienu, krvných vlákien a epitelu.

Ak vírus infikuje srdcový sval, smrť nastáva náhle. Šteniatka začnú hlasno kričať a zomierajú udusením.

Pri fulminantnej a hyperakútnej forme sa úmrtnosť pohybuje od 95 do 100 %. V iných prípadoch môže včasná liečba začatá doma pred príchodom lekára zachrániť život domáceho maznáčika.

Keďže neexistujú žiadne špecifické lieky na boj proti tejto infekcii, používa sa symptomatická terapia zameraná na mechanické vymytie vírusu z čriev klystírom, zníženie intoxikácie Enterosgelom, oslabenie zvracania (Cerukal), udržanie fungovania kardiovaskulárnych orgánov. systém (kofeín, kordiamín) . Keďže vo väčšine prípadov nastáva smrť v dôsledku dehydratácie, je potrebné podávať intravenózne alebo subkutánne fyziologický roztok s prídavkom glukózy 3-krát denne. Po zastavení zvracania treba psa kŕmiť bylinkovým výluhom (harmanček, šalvia, dubová kôra) alebo osladeným čiernym čajom.

Infekčná hepatitída psov

Toto ochorenie sa prejavuje prudkým zvýšením teploty, odmietaním jedla, vracaním, hnačkou. V tomto prípade je zviera veľmi smädné a je v depresívnom stave. Ďalej sa pozoruje žltosť slizníc, rinitída, bolesť v pravom hypochondriu. Moč nadobúda farbu tmavého piva. Akútna forma hepatitídy vo väčšine prípadov končí smrťou. Pri predĺženom priebehu sa pozorujú nervové javy a paralýza, u psov sa vyvíja keratitída. Tehotné ženy podstupujú potraty.

Ako liečba sa zvieratám podávajú injekcie vitamínu B 12 pridané do krmiva kyselina listová, piť Enterosgel, intravenózne vstreknúť roztok glukózy a chloridu sodného.

mor mäsožravcov

Existuje niekoľko foriem moru, ktoré určujú súbor klinických príznakov choroby a jej liečbu:

1. Pri katarálnej forme vzniká zápal slizníc očí a dýchacích orgánov. Z nozdier a očí vyteká serózny exsudát, ktorý je čoskoro nahradený hnisom. Srsť sa stáva matnou, dýchanie sa zrýchľuje, objavuje sa kašeľ a vzniká zápal pľúc.
2. V črevnej forme je mor sprevádzaný vracaním, hnačkou a prudkým vyčerpaním zvieraťa.
3. Kožná forma sa prejavuje výskytom červených škvŕn, na mieste ktorých sa tvoria vezikuly naplnené hnisavým exsudátom. Táto forma zvyčajne končí zotavením domáceho maznáčika.
4. Pri nervovej forme moru sa pozoruje paralýza, kŕče, pes pri chôdzi padá na zadné nohy. Liečba je extrémne zriedkavá.

Výskyt vírusových ochorení u našich milovaných štvornohých priateľov - psov a mačiek - je prirodzeným výsledkom požitia patogénnej flóry, ktorá sa okamžite začne množiť a postupne sa rozptýli po celom ich tele. Vírusy sa môžu preniesť z jedného jedinca na mnoho ďalších a stáva sa, že mačka alebo pes neochorie, ale je len skrytým prenášačom nákazy a opakovane ňou infikuje ostatných.

Ako môže zviera dostať vírus?

• Cez jedlo. Preto by ste nemali kŕmiť zdravé zviera z jednej misky s chorým.
• Prostredníctvom priameho telesného kontaktu – hryzenie, ňuchanie, hranie. Dokonca aj blízkosť chorého zvieraťa je spojené s infekciou zdravého zvieraťa: všetci si pamätáme na prenos infekcií vzduchom.
• Prostredníctvom sekrétov, exkrementov - naďalej obsahujú aktívne vírusy po dlhú dobu.
• V dôsledku zníženej imunity, ktorá je najcharakteristickejšia pre niektoré dekoratívne plemená, veľmi mladé šteniatka a mačiatka, staršie mačky a psy.
• Od kliešťov, bĺch a hlodavcov - pretože sú nositeľmi niektorých vírusov.

Bežné príznaky infekčných chorôb u domácich zvierat:

• Úplné odmietnutie moci;
• Zvracanie a hnačka;
• Slabosť, letargia;
• Výtok z nosa u mačky alebo psa;
• Znateľné problémy so stavom srsti.

Teraz sa pozrime bližšie na najčastejšie vírusové infekcie u psov a mačiek.

Rhinotracheitída

Kašeľ nie je len u ľudí, ale môže sa objaviť aj u zvierat. Nie je možné tomu nepripisovať dôležitosť: rinotracheitída je lézia dýchacieho traktu, ktorá môže mať nebezpečné následky. Ak spozorujete u svojej mačky horúčku, hojný tekutý výtok z nosa alebo očí, sipot, ak zviera kýchne a je pre neho ťažké prehltnúť - s najväčšou pravdepodobnosťou ide o rinotracheitídu. Spravidla s včasným termínom správna liečba rinotracheitída zmizne za dva týždne, existuje však riziko jej premeny na chronickú formu. Potom bude zviera trpieť keratitídou a bronchopneumóniou a môže tiež oslepnúť.

Rhinotracheitída sa prenáša vzduchom. Chorá mačka si vytvorí imunitu, ale nejaký čas po chorobe zostáva nákazlivá. Najlepšou prevenciou rinotracheitídy je dobrá starostlivosť o domáce zvieratá a včasné očkovanie.

kalcivírus

Tento vírus sa dostáva do obličiek, mozgu a slizníc v ústach zvierat, zvyčajne mačiatok. V ústach a nose sa objavujú vredy, teplota mačky stúpa, začína kašeľ a chuť do jedla zmizne. Bez náležitej liečby môže zviera vyvinúť zápal pľúc. Mačiatka často umierajú na kalcivirózu, preto nezabudnite zviera zaočkovať včas, navštívte veterinárnu ambulanciu na preventívne prehliadky.

Panleukopénia u mačiek

Toto ochorenie sa tiež nazýva psinka. Spôsobuje značné poškodenie kostnej drene, lymfatického systému a čriev. Panleukopéniu môžete získať osobným kontaktom, vecami, uhryznutím hmyzom. Mačiatka infikované panleukopéniou často umierajú. Dospelí prežijú s včasnou liečbou. Vysoká teplota u mačky, nedostatok chuti do jedla a smäd, hnačka, vracanie, slabosť - to všetko sú príznaky panleukopénie. A ak sa súčasne zviera pokúsi skryť v najvzdialenejšom a najodľahlejšom rohu domu - je čas ho urýchlene vziať k veterinárovi. Urobí klinický krvný test a po zistení nízkeho obsahu leukocytov urobí diagnózu a okamžite predpíše liečbu. Mačka, ktorá bola chorá na psinku, získava celoživotnú imunitu voči tejto chorobe.

koronavírusové infekcie

Koronavírus infikuje črevá, čo vedie k zvracaniu a hnačke u mačky. Niektorí psi a mačky zomrú na túto infekciu, ale väčšina sa zotaví včasnou liečbou - hlavnou vecou je zabrániť dehydratácii. Stáva sa, že choroba prechádza do zdĺhavej formy, keď zviera nemá žiadne zvláštne prejavy, s výnimkou zriedkavej hnačky. Takéto zviera však navždy zostáva nosičom koronavírusu, ktorý sa môže nakaziť výkalmi.

Vírus mačacej leukémie

Tento vírus napáda obehový a lymfatický systém. V krvi dochádza k výraznému zvýšeniu leukocytov, objavujú sa malígne novotvary. Leukémia u mačiek môže byť dlho asymptomatická - zviera je už nosičom vírusu, ale neexistujú žiadne príznaky ochorenia. Nevysvetliteľná strata hmotnosti, slabosť a únava, problémy s močením by mali upozorniť každého majiteľa a prinútiť ho, aby okamžite ukázal zviera veterinárnemu lekárovi. Lekár pri palpácii zistí zvýšenie lymfatických uzlín a pečene, stanoví diagnózu a predpíše adekvátnu liečbu.

Psí parvovírus

Najbežnejšia je črevná forma psieho parvovírusu, charakterizovaná vracaním, hnačkou a nedostatkom chuti do jedla. Srdcová forma parvovírusu je oveľa menej bežná - vďaka vedomiu majiteľov, ktorí svoje domáce zvieratá očkujú včas. Črevný parvovírus spôsobuje dehydratáciu, bolesť žalúdka u psov a tachykardiu. Ak chcete urobiť diagnózu, musíte urobiť ultrazvuk, urobiť testy krvi a moču. Prevenciou parvovirózy je včasné očkovanie podľa správna schéma predpisuje váš veterinárny lekár.

mor mäsožravcov

Toto ochorenie postihuje psov a voľne žijúce zvieratá - vlky, líšky. Pska je častejšia u šteniatok a starších psov v dôsledku slabšieho imunitného systému. Začína akútne - vysoká teplota (až 41 ºС), výtok z nosa psa, letargia. Ďalej sa teplota mierne znižuje, objavuje sa zimnica, dýchavičnosť, na koži labiek sa objavuje vyrážka. Ostré svetlo je pre psa nepríjemné, snaží sa pred ním skrývať v odľahlých kútoch domu. Pri akútnom priebehu psinky sa môže vyvinúť kóma, ktorá vedie k smrti psa. Pri objavení sa hrozivých príznakov psinky je potrebné čo najskôr prepraviť zviera na veterinárnu kliniku. Prevenciou psinky sú včasné očkovania.

vírus parainfluenzy

Silný kašeľ u psa, horúčka sú príznaky parainfluenzy, ktorá postihuje dýchacie cesty. Choroba nie je náročná na liečbu, ale je dôležité robiť to pod dohľadom veterinárneho lekára, pretože bakteriálne a plesňové infekcie sa často spájajú s parainfluenzou. Ak váš pes začne kašľať a dýchať, vezmite ho k veterinárovi.

adenovírus

Zviera sa môže nakaziť vzdušnými kvapôčkami. Ak počujete kašeľ u psa, všimnete si zníženie chuti do jedla, nádchu, mali by ste to ukázať veterinárnemu lekárovi. Nahmatá lymfatické uzliny a počúva pľúca, urobí diagnózu. Adenovírus môže mať formu hepatitídy, ktorá je pre vášho domáceho maznáčika veľmi život ohrozujúca. Nezabudnite na preventívne očkovanie a pravidelné prehliadky u lekára.