Какие гормоны выделяет гипоталамус. Гормоны гипофиза и гипоталамуса: соотношение, функции и возможные заболевания. Заболевания, связанные с гормонами

Гипоталамус служит местом непосредственного взаимодействия высших отделов ЦНС и эндокринной системы. Природа связей, существующих между ЦНС и эндокринной системой, стала проясняться в последние десятилетия, когда из гипоталамуса были выделены первые гуморальные факторы, оказавшиеся гормональными веществами с чрезвычайно высокой биологической активностью. Потребовалось немало труда и экспериментального мастерства, чтобы доказать, что эти вещества образуются в нервных клетках гипоталамуса, откуда по системе портальных капилляров достигают гипофиза и регулируют секрецию гипофизарных гормонов, точнее их освобождение (возможно, и биосинтез). Эти вещества получили сначала наименование нейрогормонов, а затем рилизинг-факторов (от англ. release – освобождать), или либеринов. Вещества с противоположным действием, т.е. угнетающие освобождение (и, возможно, биосинтез) гипофизар-ных гормонов, стали называть ингибирующими факторами, или статинами. Таким образом, гормонам гипоталамуса принадлежит ключевая роль в физиологической системе гормональной регуляции многосторонних биологических функций отдельных органов, тканей и целостного организма.

К настоящему времени в гипоталамусе открыто 7 стимуляторов (либе-рины) и 3 ингибитора (статины) секреции гормонов гипофиза, а именно: кортиколиберин, тиролиберин, люлиберин, фоллилиберин, соматолиберин, пролактолиберин, меланолиберин, соматостатин, пролактостатин и меланостатин (табл. 8.1). В чистом виде выделено 5 гормонов, для которых установлена первичная структура, подтвержденная химическим синтезом.

Большие трудности при получении гормонов гипоталамуса в чистом виде объясняются чрезвычайно низким содержанием их в исходной ткани. Так, для выделения всего 1 мг тиролиберина потребовалось переработать 7 т гипоталамусов, полученных от 5 млн овец.

Следует отметить, что не все гормоны гипоталамуса, по-видимому, строго специфичны в отношении одного какого-либо гипофизарного гормона. В частности, для тиролиберина показана способность освобождать, помимо тиротропина, также пролактин, а для люлиберина, помимо лютеи-низирующего гормона,– также фолликулостимулирующий гормон.

1 Гипоталамические гормоны не имеют твердо установленных наименований. Рекомендуется в первой части названия гормона гипофиза добавлять окончание «либерин»; например, «тиролиберин» означает гормон гипоталамуса, стимулирующий освобождение (и, возможно, синтез) тиротропина - соответствующего гормона гипофиза. Аналогичным образом образуют названия факторов гипоталамуса, ингибирующих освобождение (и, возможно, синтез) троп-ных гормонов гипофиза,- добавляют окончание «статин». Например, «соматостатин» означает гипоталамический пептид, ингибирующий освобождение (или синтез) гормона роста гипофиза - соматотропина.

Установлено, что по химическому строению все гормоны гипоталамуса являются низкомолекулярными пептидами, так называемыми олигопепти-дами необычного строения, хотя точный аминокислотный состав и первичная структура выяснены не для всех. Приводим полученные к настоящему времени данные о химической природе шести из известных 10 гормонов гипоталамуса.

1. Тиролиберин (Пиро-Глу–Гис–Про–NH 2):

Тиролиберин представлен трипептидом, состоящим из пироглутаминовой (циклической) кислоты, гистидина и пролинамида, соединенных пептидными связями. В отличие от классических пептидов он не содержит свободных NH 2 - и СООН-групп у N- и С-концевых аминокислот.

2. Гонадолиберин является декапептидом, состоящим из 10 аминокислот в последовательности:

Пиро-Глу–Гис–Трп–Сер–Тир–Гли–Лей–Арг–Про–Гли-NН 2

Концевая С-аминокислота представлена глицинамидом.

3. Соматостатин является циклическим тетрадекапептидом (состоит из 14 аминокислотных остатков) :

Отличается этот гормон от двух предыдущих, помимо циклической структуры, тем, что не содержит на N-конце пироглутаминовой кислоты: дисульфидная связь образуется между двумя остатками цистеина в 3-м и 14-м положениях. Следует отметить, что синтетический линейный аналог соматостатина также наделен аналогичной биологической активностью, что свидетельствует о несущественности дисульфидного мостика природного гормона. Помимо гипоталамуса, соматостатин продуцируется нейронами центральной и периферической нервных систем, а также синтезируется в S-клетках панкреатических островков (островков Лангерганса) в поджелудочной железе и клетках кишечника. Он оказывает широкий спектр биологического действия; в частности, показано ингибирующее действие на синтез гормона роста в аденогипофизе, а также прямое тормозящее действие его на биосинтез инсулина и глюкагона в β- и α-клетках островков Лангерганса.

4. Соматолиберин недавно выделен из природных источников. Он представлен 44 аминокислотными остатками с полностью раскрытой последовательностью. Биологической активностью соматолиберина наделен, кроме того, химически синтезированный декапептид:

Н-Вал–Гис–Лей–Сер–Ала–Глу–Глн–Лиз–Глу–Ала-ОН.

Этот декапептид стимулирует синтез и секрецию гормона роста гипофиза соматотропина.

5. Меланолиберин , химическая структура которого аналогична структуре открытого кольца гормона окситоцина (без трипептидной боковой цепи), имеет следующее строение:

Н-Цис–Тир–Иле–Глн–Асн–Цис-ОН.

6. Меланостатин (меланотропинингибирующий фактор) представлен или трипептидом: Пиро-Глу–Лей–Гли-NН 2 , или пентапептидом со следующей последовательностью:

Пиро-Глу–Гис–Фен–Aрг–Гли–NН 2 .

Необходимо отметить, что меланолиберин оказывает стимулирующее действие, а меланостатин, напротив, ингибирующее действие на синтез и секрецию меланотропина в передней доле гипофиза.

Помимо перечисленных гипоталамических гормонов, интенсивно изучалась химическая природа другого гормона – кортиколиберина . Активные препараты его были выделены как из ткани гипоталамуса, так и из задней доли гипофиза; существует мнение, что последняя может служить депо гормона для вазопрессина и окситоцина. Недавно выделен состоящий из 41 аминокислоты с выясненной последовательностью кортиколиберин из гипоталамуса овцы.

Местом синтеза гипоталамических гормонов, вероятнее всего, являются нервные окончания – синаптосомы гипоталамуса, поскольку именно там отмечена наибольшая концентрация гормонов и биогенных аминов. Последние рассматриваются наряду с гормонами периферических желез внутренней секреции, действующих по принципу обратной связи, в качестве основных регуляторов секреции и синтеза гормонов гипоталамуса. Механизм биосинтеза тиролиберина, осуществляющегося, скорее всего, нерибо-собальным путем, включает участие SH-содержащей синтетазы или комплекса ферментов, катализирующих циклизацию глутаминовой кислоты в пироглутаминовую, образование пептидной связи и амидирование проли-на в присутствии глутамина. Существование подобного механизма биосинтеза с участием соответствующих синтетаз допускается также в отношении гонадолиберина и соматолиберина.

Пути инактивации гормонов гипоталамуса изучены недостаточно. Период полураспада тиролиберина в крови крысы составляет 4 мин. Инактивация наступает как при разрыве пептидной связи (под действием экзо-и эндопептидаз сыворотки крови крысы и человека), так и при отщеплении амидной группы в молекуле пролинамида. В гипоталамусе человека и ряда животных открыт специфический фермент пироглутамилпептидаза, которая катализирует отщепление от тиролиберина или гонадолиберина молекулы пироглутаминовой кислоты.

Гипоталамические гормоны непосредственно влияют на секрецию (точнее, освобождение) «готовых» гормонов и биосинтез этих гормонов de novo. Доказано, что цАМФ участвует в передаче гормонального сигнала. Показано существование в плазматических мембранах клеток гипофиза специфических аденогипофизарных рецепторов, с которыми связываются гормоны гипоталамуса, после чего через систему аденилатциклазы и мембранных комплексов Са 2+ –АТФ и Mg 2+ –АТФ освобождаются ионы Са 2+ и цАМФ; последний действует как на освобождение, так и на синтез соответствующего гормона гипофиза путем активирования протеинкиназы (см. далее).

Для выяснения механизма действия рилизинг-факторов, включая их взаимодействие с соответствующими рецепторами, большую роль сыграли структурные аналоги тиролиберина и гонадолиберина. Некоторые из этих аналогов обладают даже более высокой гормональной активностью и пролонгированным действием, чем природные гормоны гипоталамуса. Однако предстоит еще большая работа по выяснению химического строения уже открытых рилизинг-факторов и расшифровке молекулярных механизмов их действия

Гипоталамус - центральный орган эндокринной системы. Он расположен центрально у основания мозга. Масса этой железы у взрослого человека не превышает 80–100 граммов.

Гипоталамус регулирует работу гипофиза, обмен веществ и постоянство внутренней среды организма, синтезируя активные нейрогормоны.

Влияние железы на гипофиз

Гипоталамус вырабатывает особые вещества, которые регулируют гормональную активность гипофиза. Статины снижают, а либерины увеличивают синтез зависимых элементов.

Гормоны гипоталамуса поступают в гипофиз через портальные (воротные) сосуды.

Статины и либерины гипоталамуса

Статины и либерины называются рилизинг-гормонами. От их концентрации зависит деятельность гипофиза, а значит и функция периферических эндокринных желез (надпочечников, щитовидной, яичников или яичек).

В настоящее время идентифицированы следующие статины и либерины:

гонадолиберины (фоллиберин и люлиберин);
соматолиберин;
пролактолиберин;
тиролиберин;
меланолиберин;
кортиколиберин;
соматостатин;
пролактостатин (дофамин);
меланостатин.

В таблице представлены рилизинг-факторы и соответствующие им тропные и периферические гормоны.

Действие релизинг-гормонов

Гонадолиберины активируют секрецию фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов в гипофизе. Эти тропные вещества, в свою очередь, повышают выделение половых гормонов в периферических железах (яичниках или яичках).

У мужчин гонадолиберины увеличивают синтез андрогенов и активность сперматозоидов. Их роль высока и в формировании полового влечения.

Недостаток гонадолиберинов может быть причиной мужского бесплодия и импотенции.

У женщин эти нейрогормоны повышаю уровень эстрогенов. Кроме того, их выделение в течение месяца меняется, что поддерживает нормальный менструальный цикл.

Люлиберин является важным фактором, регулирующим овуляцию. Выход созревшей яйцеклетки возможен только под действием высоких концентраций этого вещества в крови.

Если импульсная секреция фоллиберина и люлиберина нарушена или их концентрация недостаточная, то у женщины может развиваться бесплодие, нарушение менструального цикла и снижение полового влечения.

Соматолиберин повышает секрецию и высвобождение из клеток гипофиза гормона роста. Активность этого тропного вещества особенно важна в детском и молодом возрасте. Концентрация соматолиберина в крови возрастает в ночные часы.

Недостаток нейрогормона может быть причиной карликовости. У взрослых проявления низкой секреции обычно малозаметны. Пациенты могут жаловаться на снижение трудоспособности, общую слабость, дистрофию мышечной ткани.

Пролактолиберин повышает выработку пролактина в гипофизе. Активность рилизинг-фактора возрастает у женщин во время беременности и периода грудного вскармливания. Недостаток этого стимулирующего вещества может быть причиной недоразвития протоков в грудной железе и первичной агалактии.

Тиролиберин является стимулирующим фактором для выделения тиреотропного гормона гипофиза и повышения тироксина и трийодтиронина в крови. Тиреолиберин повышается при недостатке йода в пище, а также при поражении ткани щитовидной железы.

Кортиколиберин - рилизинг-фактор, стимулирующий выработку адренокортикотропного гормона в гипофизе. Недостаток этого вещества может провоцировать надпочечниковую недостаточность. Болезнь имеет ярко выраженные симптомы: низкое артериальное давление, слабость мышц, тягу к соленой пище.

Меланолиберин влияет на клетки промежуточной доли гипофиза. Этот рилизинг-фактор повышает секрецию меланотропина. Нейрогормон влияет на синтез меланина, а также способствует росту и размножению пигментных клеток.

Пролактостатин, соматостатин и меланостатин обладают подавляющим действием на тропные гормоны гипофиза.

Пролактостатин блокирует секрецию пролактина, соматостатин - соматотропина, а меланостатин - меланотропина.

Гормоны гипоталамуса для других тропных веществ гипофиза еще не идентифицированы. Так не известно, существуют ли блокирующие факторы для адренокортикотропного, тиреотропного, фолликулостимулирующего, лютеинизирующего гормонов.

Другие гормоны гипоталамуса

Кроме рилизинг-факторов, в гипоталамусе вырабатываются вазопрессин и окситоцин. Эти гормоны гипоталамуса имеют сходную химическую структуру, но выполняют в организме разные функции.

Вазопрессин - это антидиуретический фактор . Его нормальная концентрация обеспечивает постоянство артериального давления, объема циркулирующей крови и уровня солей в жидкостях организма.

Если вазопрессина вырабатывается недостаточно, то у пациента диагностируется несахарный диабет. Симптомами заболевания является сильная жажда, учащенное обильное мочеиспускание, обезвоживание.

Избыток вазопрессина приводит к развитию синдрома Пархона. Это тяжелое состояние вызывает водную интоксикацию организма. Без лечения и соответствующего питьевого режима у больного развиваются нарушения сознания, падение артериального давления и угрожающие жизни аритмии.

Окситоцин - гормон, влияющий на половую сферу, деторождение и выделение грудного молока . Это вещество выделяется под действием стимуляции тактильных рецепторов ареолы молочной железы, а также во время овуляции, родов, полового акта.

Из психологических факторов высвобождение окситоцина вызывает ограничение физической активности, тревога, страх, новая обстановка. Блокирует синтез гормона сильная боль, кровопотеря и лихорадка.

Избыток окситоцина может играть некоторую роль в расстройствах полового поведения и психических реакций. Недостаток гормона приводит к нарушению выделения грудного молока у молодых матерей.

Гипоталамо-гипофизарный комплекс является центральным образованием, осуществляющим регуляцию вегетативных функций организма. Именно здесь реализуются контакты между нервной и эндокринной системами, происходит трансформация нервных регуляторных импульсов в высокоспецифические химические сигналы.
Деятельность гипоталамуса осуществляется под влиянием нисходящей и восходящей информации, поступающей как нервным, так и гуморальным путем. Активность нейронов контролируется ЦНС. Интенсивные циклические взаимодействия с подкоркой и корой головного мозга, непосредственные контакты клеток гипоталамуса с кровью, несущей информацию из внутренней среды организма, анализируются и трансформируются в регуляторные сигналы, адресуемые, в частности, гипофизу.
Гипоталамический контроль функций гипофиза осуществляется двумя путями. В заднюю долю гипофиза из нейронов крупноклеточных ядер гипоталамуса по аксонам поступают окситоцин и вазопрессин. Из задней доли гипофиза гормоны попадают в общий кровоток. Деятельность передней доли гипофиза находится под контролем гипоталамических нейрогормонов, синтезирующихся в мелкоклеточных ядрах гипоталамуса и достигающих срединного возвышения, а затем по системе воротных вен поступающих в аденогипофиз. Воротные вены гипофиза представляют собой уникальный сосудистый тракт, обеспечивающий гуморальную связь гипоталамуса и гипофиза. По гормональному составу кровь этих сосудов существенно отличается от крови периферических сосудов. Содержание в ней гипоталамических гормональных пептидов и нейротрансмиттеров в десятки раз выше, чем на периферии. Большая часть этих биологически активных компонентов фиксируется в гипофизоцитах, где проявляет свой регуляторный эффект и инактивируется.
В составе воротных сосудов обнаружены и вены с противоположным направлением кровотока - от гипофиза к гипоталамусу. Таким образом, между двумя центральными органами нейроэндокринной системы существует “короткая обратная связь”, что еще больше подчеркивает их функциональное единство. “Длинная обратная связь” в гипоталамо-гипофизарном комплексе осуществляется преимущественно гормонами периферических эндокринных желез, рецепторы к которым имеются не только на гипофи- зоцитах, но и на нейронах гипоталамуса.
Как и другие пептиды, гормоны гипоталамуса и гипофиза синтезируются на рибосомах путем считывания информации с соответствующих мРНК и последующего внутриклеточного процессинга, в результате которого крупная молекула препрогормона превращается в активный гормон. Однако в системе гипоталамус - гипофиз синтезируются не только пептидные, но и более простые биорегуляторы - производные аминокислот (ДА, норадреналин, серотонин и др.). Их биосинтез сводится к химической модификации молекулы исходной аминокислоты.
На телах гормонсекретирующих нейронов гипоталамуса оканчиваются аксоны, исходящие из других отделов ЦНС; здесь же присутствуют рецепторы многих гормонов. Эти образования оказывают прямое влияние на синтез и движение нейрогормонов по гипоталамическим нейронам. Кроме того, нервные импульсы и некоторые пептидные регуляторы действуют и на пресинаптическом уровне нервных окончаний, регулируя скорость секреции нейрогормонов в кровь.
Гипоталамо-гипофизарный комплекс, воспринимая и перерабатывая информацию, поступающую из ЦНС, определяет ритмику секреторных процессов в эндокринной системе. Поступление большинства гормонов в кровь имеет импульсный характер. Каждому гормону свойствен свой ритм, характеризующийся не только амплитудой секреторных пиков, но и интервалами между ними. На фоне этой постоянной ритмики секреторных процессов проявляются другие ритмы, обусловленные внешними (смена сезонов и времени суток) и внутренними (сон, процессы созревания организма и др.) воздействиями.
Нормальная деятельность гипоталамо-гипофизарного комплекса чрезвычайно важна для развития и функционирования ЦНС. Прямые и опосредованные периферическими эндокринными железами влияния на функции головного мозга обеспечивают адекватные поведенческие реакции, способствуют формированию памяти и других проявлений мозговой активности. Значение гормональных влияний для деятельности головного мозга отчетливо документируется многочисленными нервно-психическими нарушениями, возникающими при различных эндокринных заболеваниях.
В структурно-функциональной организации гипоталамо-гипофизарно- 70 комплекса различают ряд относительно автономных “субсистем”, объединяющих гормоны гипоталамуса и гипофиза с гормонами периферических:-ндокринных желез. Такими гормональными “объединениями” являются кортиколиберин - АКТГ - кортикостероиды; ¦ тиролиберин - ТТГ - ти- реоидные гормоны; гонадолиберин - ЛГ и ФСГ - половые стероиды; со- матостатин, соматолиберин - гормон роста (ГР, СТГ) - соматомедины. Все зти “субсистемы” не являются замкнутыми, их различные звенья подвергаются модулирующим воздействиям других гуморальных регуляторов.
Кроме того, в организме существуют большое количество парагипофи- gt;эрных путей воздействия на периферические эндокринные железы, а также активное взаимовлияние “субсистем” в процессе регуляции тех или иных биохимических процессов.
Нейроны гипоталамуса секретируют и транспортируют по аксонам в срединное возвышение и в заднюю долю гипофиза следующие нейрорегуляторы пептидной природы.
Кортиколиберин (КРГ) синтезируется в основном нейронами паравент- рикулярных и супраоптических ядер гипоталамуса, откуда по нервным зо- 1 локнам поступает в срединное возвышение, а далее - в переднюю до/эв 3 гипофиза.
Разрушение КРГ-секретирующих ядер гипоталамуса приводит к резкому снижению концентраций КРГ в крови воротных вен гипофиза. Падает и содержание АКТГ в общем кровотоке. Кортиколиберин или КРГ-подскgt;- ные пептиды обнаруживаются также в клетках кишечника, поджелудочн©# железы, мозгового слоя надпочечников и других органов. КРГ присутствует, и в различных регионах ЦНС, где играет, по-видимому, роль нейротрансмиттера. Его молекула состоит из 41 аминокислотного остатка и являете* фрагментом более длинного предшественника.
Период полужизни КРГ в крови характеризуется двухфазностью: перва* быстрая фаза составляет 5,3 мин, вторая медленная фаза - 25,3 мин. Первая фаза соответствует распределению гормона по крови и органам, тогда как вторая отражает собственно метаболический клиренс.
В регуляции секреции КРГ принимает участие большое количество нейротрансмиттеров и гормонов, хотя точные механизмы действия каждого из них остаются малоизученными. In vivo и in vitro показано стимулирующее действие ацетилхолина, серотонина, ангиотензина II. Катехоламины. ГАМК, СС ингибируют секрецию КРГ. Описаны и другие регуляторы (ва- зопрессин, опиоидные пептиды).
Многообразие факторов, оказывающих влияние на секрецию КРГ, затрудняет анализ их взаимодействия. В то же время сам факт наличия широкого круга регуляторов, с одной стороны, и многообразие функций самого кортиколиберина, его присутствие в различных тканях, с другой, свидетельствуют о центральной роли структур, синтезирующих КРГ, в чрезвычайных ситуациях.
Кортикостероиды по принципу обратной связи ингибируют функцию нейронов, синтезирующих КРГ. Двусторонняя адреналэктомия, напротив, обусловливает повышение содержания КРГ в гипоталамусе. Кратковременное действие кортикостероидов характеризуется торможением только секреции КРГ, тогда как массивное и длительное воздействие кортикостероидов ведет к подавлению его синтеза. КРГ стимулирует образование мРНК проопиомеланокортина в кортикотрофах гипофиза и секрецию входящих в состав этой длинной полипептидной цепи АКТГ, p-липотропина, МСГ, у-липотропина и p-эндорфина. Связываясь с рецепторами на кортикотрофах, КРГ осуществляет свой эффект, повышая внутриклеточный уровень цАМФ и используя кальций-кальмодулиновую систему. Рецепторы КРГ обнаружены также в мозговом слое надпочечников и на симпатических ганглиях, что свидетельствует о его причастности к регуляции автономной нервной системы.
КРГ свойственны и разнообразные парагипофизарные эффекты. Системное или внутрижелудочковое введение КРГ изменяет уровень артериального давления, повышает содержание в крови катехоламинов, глюкагона и глюкозы, увеличивает потребление тканями кислорода. Показано влияние кортиколиберина и на поведенческие реакции животных.
У приматов КРГ ускоряет секрецию не только АКТГ и сопутствующих пептидов, но и гормона роста, а также ПРЛ. Эти эффекты, по-видимому, опосредуются адренергическими и опиатными механизмами.
Соматолиберин (ГРРГ), как и другие гипофизотропные нейрогормоны,
концентрируется в срединном возвышении. Отсюда он поступает в кровь воротных вен гипофиза. Синтезируется гормон в аркуатных ядрах гипоталамуса. Нейроны, содержащие соматолиберин, появляются у плодов на 20-30-й неделе внутриутробной жизни. При радиоиммунологических исследованиях выявлено присутствие гормона в экстрактах плаценты, поджелудочной железы, желудка и кишечника.
Соматолиберин состоит из 44 аминокислотных остатков, его предшественник содержит 108 аминокислот. Ген этого гормона локализован на 20-й хромосоме.
Содержание соматолиберина в плазме крови человека в условиях физиологического покоя колеблется от 10 до 70 пг/мл; такие же уровни гормона обнаружены в цереброспинальной жидкости. Концентрация соматолиберина практически не зависит от пола и возраста.
Секреция ГРРГ носит импульсный характер. Соматостатин тормозит действие соматолиберина и нарушает периодичность функции соматотро- фов. Введение антител против соматолиберина резко тормозит рост молодых животных. Напротив, импульсное длительное введение соматолиберина ускоряет их рост. Экзогенно вводимый соматолиберин может ускорять рост и детей с дефицитом соматотропина (ГР).
Кортикостероиды и тиреоидные гормоны усиливают ответ соматотро- фов на соматолиберин, влияя, по-видимому, на рецепторном уровне. Соматолиберин повышает секрецию соматостатина из срединного возвышения. Это может объяснять тот факт, что введение соматолиберина в третий желудочек мозга ингибирует секрецию гормона роста.
Внутриклеточные эффекты соматолиберина реализуются через адени- латциклазную систему, а также фосфатидилинозитол и ионы кальция.
Соматостатин - один из филогенетически ранних регуляторных пептидов, обнаруживаемых еще у беспозвоночных. Он присутствует в различных областях головного мозга, где выполняет роль нейротрансмиттера. Наибольшее его количество содержится в передней паравентрикулярной области гипоталамуса и нейросекреторных гранулах аксонов срединного возвышения. Кроме того, клетки, синтезирующие соматостатин, присутствуют в спинном мозге и ЖКТ. В островках Лангерганса поджелудочной железы соматостатин синтезируется и секретируется 5-клетками, оказывая регуляторное влияние на секрецию инсулина и глюкагона.
Молекула соматостатина представлена 14-членной пептидной цепью, сзязанной двумя дисульфидными мостиками в циклическую структуру. Наряду с этой формой в крови и тканях определяется и высокомолекулярная форма нейропептида - соматостатин-28. Обе формы кодируются, видимо, одним геном. Пре-прогормон синтезируется в эндоплазматическом ретику- луме нейронов и транслоцируется в аппарат Гольджи (пластинчатый комплекс), где путем отщепления сигнальной аминокислотной последовательности превращается в прогормон. Прогормон подвергается дальнейшему процессингу, и обе формы соматостатина включаются в гранулы, которые по аксонам поступают в срединное возвышение. Соматостатин-28 обладает биологической активностью и способен связываться с рецепторами в тканях, не расщепляясь до соматостатина-14. Однако не исключено, что высокомолекулярная форма может быть предшественником соматостатина-14.
Содержание соматостатина в периферической крови превышает уровни других гипоталамических гормонов и у человека колеблется в диапазоне
S;-600 нг/мл. Период полужизни экзогенного соматостатина составляет 1-3 мин.
На функцию нейронов, секретирующих соматостатин, влияют такие неиротрансмиттеры, как ацетилхолин, норадреналин и ДА.
ГР стимулирует продукцию соматостатина по принципу обратной связи. Так, внутрижелудочковое введение ГР повышает уровень соматостатина в крови воротных вен гипофиза. Аналогичным действием обладает соматомедин.
Соматостатины 14 и 28 действуют, по-видимому, через разные рецепторы. Высокомолекулярная форма более активна как ингибитор секреции ГР: она подавляет секрецию инсулина и не влияет на секрецию глюкагона. Соматостатин-14 оказывает более активное действие на функции ЖКТ и ингибирует секрецию ГР, глюкагона, как и инсулина. Рецепторы аденогипофизарных клеток связывают соматостатин-28 с большим сродством, чем соматостатин-14.
Соматостатин - мощный ингибитор секреции ГР. Он не только снижает его базальную секрецию, но и блокирует стимулирующее действие на соматотрофы соматолиберина, аргинина, гипогликемии. Он подавляет также стимулированную тиролиберином секрецию ТТГ.
Соматостатин влияет паракринным путем на деятельность ЖКТ, ингибируя секрецию гастрина, секретина, холецистокинина, ВИП, угнетает моторику, подавляет секрецию пепсина и соляной кислоты. Ингибирующие эффекты соматостатина являются следствием торможения секреции (экзо- цитоза), но не синтеза контролируемого вещества.
Соматостатин в зависимости от места действия может выступать как нейрогормон (в гипоталамусе), как нейротрансмиттер или нейромодулятор (в ЦНС) или как паракринный фактор (в кишечнике и поджелудочной железе). Полифункциональность соматостатина затрудняет его использование в клинике. Поэтому с лечебной и диагностической целью используют его синтетические аналоги, обладающие более узким диапазоном действия и большей продолжительностью циркуляции в крови.
Тиролиберин (ТРГ) в наибольшем количестве обнаруживается в парво- целлюлярной области паравентрикулярных ядер гипоталамуса. Кроме того, он иммуногистохимически выявляется в клетках супрахиазматических пре- оптических и дорсомедиальных ядер, а также в клетках базолатерального гипоталамуса. По нервным волокнам он достигает срединного возвышения, где секретируется в систему воротных вен аденогипофиза. Разрушение ти- реотропной зоны паравентрикулярных ядер у экспериментальных животных резко уменьшает содержание ТРГ в крови воротных вен гипофиза и подавляет секрецию ТТГ.
ТРГ является трипептидом pyro-Glu-His-Pro-amide и образуется из более длинной 9~членной пептидной цепи. Иммуногистохимически в клетках гипоталамических ядер выявляются как ТРГ, так и про-ТРГ, в окончаниях же аксонов в срединном возвышении - только ТРГ. ТРГ быстро распадается в тканях и плазме до аминокислот. Промежуточным продуктом деградации может быть гистидил-пролин-дикетопиперазин, обладающий некоторой фармакологической активностью. Период полужизни ТРГ 2-6 мин и зависит от тиреоидного статуса индивидуума.
Помимо гипоталамуса, ТРГ широко представлен в других органах и тканях: в ЖКТ, поджелудочной железе, репродуктивных органах, плаценте. Высокое содержание ТРГ найдено в экстрагипоталамических нервных образованиях, где он выполняет функции нейротрансмиттера или нейромодулятора. Его присутствие в ЖКТ и других тканях свидетельствует о пара- кринном действии этого трипептида. ТРГ обнаруживается в организме животных задолго до появления гипофиза.
а-Адренергические и серотонинергические структуры способствуют стимуляции секреции тиролиберина, тогда как дофаминергические механизмы - ингибированию. Опиоидные пептиды и соматостатин ингибируют его секрецию.
В физиологических условиях действию ТРГ на синтез и секрецию ТТГ противостоит ингибирующий эффект тиреоидных гормонов. Баланс этих регуляторных факторов определяет функциональное состояние тиреотро- фов. Прямой ингибирующий эффект тиреоидных гормонов дополняется их модулирующим действием на число рецепторов ТРГ на тиреотрофах. Мембраны клеток аденогипофиза гипотиреоидных животных по сравнению с таковыми эутиреоидных животных связывают значительно больше ТРГ.
ТРГ является также стимулятором секреции ПРЛ и его минимальные дозы, стимулирующие секрецию ТТГ, вызывают одновременно повышение уровня ПРЛ в крови. Несмотря на это, специфическая ПРЛ-рилизинг-функ- иия ТРГ остается спорной. В качестве возражения выдвигаются такие доводы, как различные циркадные ритмы ПРЛ и ТТГ у человека.
Гонадолиберин (люлиберин, ГнРГ, ГРГ, ЛГ-рилизинг-гормон, ЛГРГ) представляет собой пептидную цепь из 10 аминокислотных остатков. Нейроны, содержащие гонадолиберин, локализуются в медиобазальном гипоталамусе и в аркуатных ядрах. Синтезированный гонадолиберин упаковывается в гранулы, затем путем быстрого аксонального транспорта достигает срединного возвышения, где хранится и затем выделяется в кровь или деградирует.
У самок крыс содержание гонадолиберина в портальных сосудах гипофиза равно 150-200 пг/мл в проэструсе и 20-40 пг/мл в диэструсе; в периферической крови его уровень оказывается ниже порога чувствительности метода определения (4 пг/мл).
Большая часть секретируемого пептида удаляется из кровотока при прохождении через гипофиз вследствие связывания с рецепторами на гона- дотрофах, а также путем интернализации и последующей ферментной деградации до коротких неактивных фрагментов. Секреция гонадолиберина контролируется центральными механизмами. На поверхности синтезирующих его нейронов обнаружены синапсы, содержащие норадреналин, ДА и ГАМ К. Секреция этого гормона имеет выраженный пульсирующий характер, который считается фундаментальным принципом репродуктивной эндокринологии. Пульсирующий характер секреции гонадолиберина подвержен модулирующим влияниям нервных и гормональных факторов. Нервными путями, например, изменяют ритмику секреции гонадолиберина, фотопериодичность, акт сосания при кормлении. Наиболее мощным фактором гормональной природы, модулирующим характер его секреции, являются половые стероиды. Ингибирование секреции гонадолиберина и ЛГ половыми стероидами по принципу обратной связи является одним из наиболее важных факторов регуляции репродукции у человека. Интересно, что нейроны, окрашивающиеся цитохимически как гонадолиберин-продуценты, не аккумулируют меченые половые стероиды; вместе с тем стероидконцентри- рующие клетки находятся в очень тесной близости к ним, образуя синаптические связи.
Нейроэндокринная регуляция секреции ЛГРГ у женщин отличаете! дзучя фундаментальными аспектами: во-первых, интенсивность секрешаг стероидов яичниками изменяется в течение репродуктивного цикла и зте связано с характером пульсации ЛГРГ; во-вторых, для женского организчж характерны эпизоды позитивной обратной связи в ответ на действие эстрогенов, которые достигают кульминации в период преовуляторной волны ЛГ
Продолжительное воздействие экзогенного гонадолиберина ведет к рефрактерности гипофиза, в то время как прерывистое введение гормона поддерживает реактивность гонадотрофов.
Пульсирующее введение гонадолиберина используется в настоящее время при задержке пубертата и бесплодии у женщин и мужчин. Парадоксальный феномен десенситизации при продолжительном воздействии гормона может привести к эффективной нехирургической гонадэктомии и уже используется для лечения преждевременного пубертата и заболеваний предстательной железы.
Окситоцин - 9-членный пептид с дисульфидной связью между 1-й и 6-й аминокислотами, синтезируется в нейронах паравентрикулярного и суп- раоптического ядер гипоталамуса. Путем аксонального транспорта окситоцин достигает задней доли гипофиза, где накапливается в нервных окончаниях. Показано также присутствие иммунореактивного окситоцина в яичниках и семенниках. В составе полипептидного предшественника окситоцина содержится аминокислотная последовательность нейрофизина - белка, состоящего из 95 аминокислотных остатков и сопровождающего окситоцин при движении гранул по аксонам к нейрогипофизу. Окситоцин и нейрофи- зин секретируются в кровь путем экзоцитоза в эквимолярных количествах. Физиологическое значение нейрофизина еще не выяснено.
Мощным стимулом секреции окситоцина является раздражение нервных окончаний в сосках молочных желез, которое афферентными нервными путями вызывает рефлекторное выделение гормона гипофизом. Полагают, что синхронизация всех нейронов, секретирующих окситоцин, осуществляется вспышкой электрической активности, передающейся через щелевые контакты от клетки к клетке и обеспечивающей быстрое и массивное выделение гормона. Морфологически показано, что во время лактации окситоцинсекретирующие нейроны очень тесно прилежат мембранами друг к другу.
В реализации рефлекторного эффекта на уровне конечного синапса окситоцинсекретируюших клеток принимают участие ацетилхолин, ДА и норадреналин. По-видимому, на уровне нервных окончаний оказывают свое действие и опиоидные пептиды. Об этом свидетельствуют иммуноцитохи- мические исследования, показавшие наличие опиоидов в задней доле гипофиза. Внутрижелудочковое введение морфина вызывает у экспериментальных животных подавление гормона без влияния на электрическую активность нейронов, секретирующих окситоцин.
Стимулирующий секрецию молока эффект окситоцина основан на сокращении миоэпителиальных клеток, которые представляют собой петлеобразные структуры вокруг альвеол молочной железы: их сокращение под влиянием гормона способствует поступлению молока из альвеол в протоки.
Окситоцин играет существенную роль при родах, когда его содержание в крови резко возрастает. Количество окситоциновых рецепторов в миомет- рии непосредственно перед родами увеличивается в десятки и сотни раз.
Под влиянием окситоцина стимулируется продукция децидуальной тканью nrF2ot, регулирующего родовую деятельность. В обеспечении нормального течения родов принимают участие и гормоны плода, в частности кортикостероиды и окситоцин. Таким образом, процесс родов обеспечивается совместными усилиями эндокринных систем матери и плода. На фоне высокого содержания окситоцина в предродовом и послеродовом периоде в крови женщины появляется фермент окситоциназа, инактивирующий этот гормон путем расщепления пептидной связи между остатками цистина и тирозина. Аналогичного действия ферменты обнаружены в матке и почках.
Окончания нервных клеток, секретирующих окситоцин, обнаружены и в ЦНС. Эти экстрагипоталамические пути свидетельствуют о том, что окситоцин может действовать как нейротрансмиттер или нейромодулятор. Физиологическое значение этих его качеств в настоящее время интенсивно изучается.
Вазопрессин (антидиуретический гормон, АДГ) представляет собой но- напептид с молекулярным весом 1084 Д. Синтез гормона осуществляется в клетках супраоптических и паравентрикулярных ядер гипоталамуса. В секреторных гранулах вазопрессин содержится вместе с нейрофизином и выделяется в кровь в эквимолярных с ним количествах. После секреции вазопрессин циркулирует в крови в несвязанном с белком состоянии и быстро исчезает, задерживаясь в печени и почках. Период полужизни вазо- прессина короткий - 5-15 мин. Возможно, при высокой концентрации он связывается с тромбоцитами. Регуляторами секреции этого гормона являются биологические моноамины: норадреналин, ДА, ацетилхолин, серотонин, гистамин, а также пептиды - ангиотензин И, эндогенные опиоиды, субстанция Р. Основной фактор, регулирующий секрецию вазопрессина в кровоток, - осмоляльность плазмы. Минорными факторами служат уменьшение объема крови, снижение АД, гипогликемия и др.
Биологическая активность гормона теряется при окислении или восстановлении дисульфидной связи. В молекуле гормона обнаружены участки, важные для связывания с рецептором, а также структуры, необходимые для проявления антидиуретической и прессорной активности. Получены аналоги с антагонистическими свойствами по отношению к прессорной или антидиуретической активности вазопрессина.
Секреция вазопрессина в системную циркуляцию позволяет ему оказывать действие на его главный целевой орган - почки, как и на сосуды мышц желудка, и влиять на метаболизм печени. Кроме того, вазопрессин, выделяющийся из срединного возвышения в портальную циркуляцию, повышает секрецию АКТГ, а церебральный может влиять на поведение у некоторых видов животных. Эффект вазопрессина опосредуется двумя видами рецепторов - V| и V2. Рецептор V2 ассоциируется с аденилатциклазой и внутриклеточным синтезом цАМФ, а V]-рецептор независим от аденилат- циклазы. Стимуляция рецептора V! посредством инозитолтрифосфата и лиацилглицерина инициирует поступление Са2+ через клеточные мембраны и повышает внутриклеточную их концентрацию.
Существуют два хорошо известных места действия вазопрессина в почках, главным из которых являются собирательные трубочки, а другим - дистальные извитые канальцы. Вазопрессин, вероятно, действует и на другие части нефрона, включая гломерулы. Действуя на эти участки нефрона, гормон избирательно стимулирует реабсорбцию воды из первичной мочи в кровь. Стимуляция реабсорбции воды осуществляется гормоном также в слизистой оболочке кишечника и в слюнных железах.
Несмотря на то что вазопрессин является потенциальным прессоркыи агентом, для повышения АД требуются относительно высокие его концентрации в крови; при этом имеют значение региональные вариации в ответ на вазопрессин. Так, этот гормон может индуцировать значительное сокращение ряда региональных артерий и артериол (например, селезеночных, почечных, печеночных), а также гладкой мускулатуры кишечника при его концентрациях, близких к физиологическим (10 пМ/л). Инфузия этогт» гормона в высоких концентрациях через изолированную печень вызывае- повышение содержания глюкозы в печеночной вене. Этот гипергликемичес- кий эффект обусловлен прямой активацией гликогенфосфорилазы А.

Гипоталамус - важный отдел головного мозга. Высший вегетативный центр осуществляет комплексный контроль и регуляцию многих систем организма. Хорошее эмоциональное состояние, баланс между процессами возбуждения и торможения, своевременная передача нервных импульсов - следствие правильной работы важного элемента.

Поражение структуры промежуточного мозга негативно отражается на функционировании сердечно-сосудистой, дыхательной, эндокринной систем, общем состоянии человека. Интересно и полезно знать, что такое гипоталамус, и за что он отвечает. В статье есть немало информации о строении, функциях, заболеваниях важной структуры, признаках патологических изменений, современных методах лечения.

Что это за орган

Отдел промежуточного мозга влияет на стабильность внутренней среды, обеспечивает взаимодействие и оптимальное сочетание отдельных систем с целостной работой организма. Важная структура вырабатывает комплекс гормонов трех подклассов.

Нейросекреторные и нервно-проводниковые клетки - основа важного элемента промежуточного мозга. Органические патологии в сочетании с поражением функций нарушают периодичность многих процессов в организме.

Гипоталамус имеет разветвленные связи с другими структурами мозга, непрерывно взаимодействует с корой мозга и подкоркой, что обеспечивает оптимальное психоэмоциональное состояние. Декортикация провоцирует развитие синдрома «мнимой ярости».

Инфицирование, опухолевый процесс, врожденные аномалии, травмы важного отдела мозга негативно влияют на нервно-гуморальную регуляцию, мешают передаче импульсов из сердца, легких, органов пищеварения, других элементов организма. Разрушение различных долей гипоталамуса нарушает сон, обменные процессы, провоцируют развитие эпилепсии, ожирение, снижение температуры, эмоциональные расстройства.

Не все знают, где находится гипоталамус. Элемент промежуточного мозга расположен под гипоталамической бороздой, ниже таламуса. Клеточные группы структуры плавно переходят в прозрачную перегородку. Строение небольшого органа сложное, он сформирован из 32 пар ядер гипоталамуса, состоящих из нервных клеток.

Гипоталамус состоит из трех областей, между ними нет четкой границы. Веточки артериального круга обеспечивают полноценное поступление крови к важному отделу мозга. Специфическая особенность сосудов этого элемента - возможность проникновения через стенки молекул белков, даже крупного размера.

За что отвечает

Функции гипоталамуса в организме:

контролирует функционирование органов дыхания, пищеварения, сердце, сосуды, терморегуляцию;
поддерживает оптимальное состояние эндокринной и выделительной системы;
влияет на работу половых желез, яичников, гипофиза, надпочечников, поджелудочной и ;
отвечает за эмоциональное поведение человека;
участвует в процессе регуляции бодрствования и сна, продуцирует гормон мелатонин, при дефиците которого развивается бессонница, ухудшается качество сна;
обеспечивает оптимальную температуру тела. При патологических изменениях в задней части гипоталамуса, разрушении этой зоны температура снижается, развивается слабость, обменные процессы протекают медленнее. Нередко возникает внезапный подъем субфертильной температуры;
влияет на передачу нервных импульсов;
продуцирует комплекс гормонов, без достаточного количества которых невозможно правильное функционирование организма.

Гормоны гипоталамуса

Важный элемент мозга вырабатывает несколько групп регуляторов:

статины: пролактостатин, меланотатин, соматостатин;
гормоны задней доли гипофиза: вазопрессин, окситоцин;
рилизинг-гормоны: фоллилиберин, кортиколиберин, пролактолиберин, меланолиберин, соматолиберин, люлиберин, тиролиберин.

Причины проблем

Поражение структурных элементов гипоталамуса - следствие влияния нескольких факторов:

черепно-мозговые травмы;
бактериальные, вирусные инфекции: лимфогранулематоз, сифилис, базальный менингит, лейкоз, саркоидоз;
опухолевый процесс;
нарушение функционирования желез внутренней секреции;
интоксикация организма;
воспалительные процессы различного рода;
сосудистые патологии, влияющие на объем и скорость поступления питательных веществ, кислорода к клеткам гипоталамуса;
нарушение течения физиологических процессов;
нарушение проницаемости сосудистой стенки на фоне проникновения инфекционных агентов.

Заболевания

Негативные процессы протекают на фоне непосредственных нарушений функций важной структуры. Опухолевый процесс в большинстве случаев имеет доброкачественный характер, но под влиянием негативных факторов нередко происходит малигнизация клеток.

Обратите внимание! Лечение поражений гипоталамуса требует комплексного подхода, терапия связана со многими рисками и сложностями. При выявлении онкопатологий нейрохирург удаляет новообразование, далее пациент проходит сеансы химио- и лучевой терапии. Для стабилизации работы проблемного отдела назначают комплекс лекарственных средств.

Основные виды опухоли гипоталамуса:

тератомы;
менингиомы;
краниофарингиомы;
глиомы;
аденомы (прорастают из гипофиза);
пинеаломы.

Симптомы

Нарушение функционирования гипоталамуса провоцирует комплекс отрицательных признаков:

нарушение пищевого поведения, неконтролируемый аппетит, резкое похудение или тяжелая степень ожирения;
тахикардия, колебания артериального давления, боль в области грудины, аритмия;
снижение либидо, отсутствие менструаций;
ранее половое созревание на фоне опасной опухоли - гамартомы;
головные боли, выраженная агрессия, неконтролируемый плач либо приступы смеха, судорожный синдром;
ярко выраженная беспричинная агрессия, припадки ярости;
гипоталамическая эпилепсия с высокой частотой припадков на протяжении дня;
отрыжка, диарея, болезненность в подложечной области и животе;
мышечная слабость, пациенту сложно стоять и ходить;
нервно-психические нарушения: галлюцинации, психозы, тревожность, депрессия, ипохондрия, перепады настроения;
сильные головные боли на фоне повышения внутричерепного давления;
нарушение сна, пробуждение несколько раз за ночь, разбитость, слабость, головные боли утром. Причина - нехватка важного гормона мелатонина. Для устранения нарушений нужно скорректировать режим бодрствования и ночного сна, пропить курс препаратов для восстановления объема важного регулятора. Хороший терапевтический эффект дает - препарат нового поколения с минимумом побочных эффектов, без синдрома привыкания;
ухудшение зрения, плохое запоминание новой информации;
резкий подъем температуры либо снижение показателей. При повышении температуры часто сложно понять, в чем причина негативных изменений. Поражение гипоталамуса можно заподозрить по комплексу признаков, указывающих на поражение эндокринной системы: неконтролируемый голод, жажда, ожирение, усиленное выведение мочи.

Перейдите по адресу и ознакомьтесь с информацией о правилах соблюдения диеты и лечении сахарного диабета 2 типа.

Диагностика

Симптомы при поражении гипоталамуса настолько разнообразны, что нужно провести несколько диагностических процедур. Высокоинформативные методы: УЗИ, ЭКГ, МРТ. Обязательно обследовать надпочечники, щитовидную железу, органы в брюшной полости, яичники, головной мозг, сосудистую сеть.

Важно сдать анализы крови и мочи, уточнить уровень глюкозы, СОЭ, мочевины, лейкоцитов, показатели гормонов. Пациент посещает эндокринолога, уролога, гинеколога, офтальмолога, эндокринолога, невролога. При выявлении опухоли понадобится консультация специалиста отделения нейрохирургии.

Лечение

Схема терапии при поражении гипоталамуса включает несколько направлений:

коррекция режима дня для стабилизации выработки мелатонина, устранение причин для излишнего возбуждения, нервного перенапряжения либо апатии;
изменение рациона для поступления оптимального количества витаминов, минералов, нормализующих состояние нервной системы и сосудов;
проведение медикаментозного лечения при выявлении воспалительных процессов с инфицированием с поражением отделов мозга (антибиотики, глюкокортикостероиды, противовирусные препараты, общеукрепляющие составы, витамины, НПВС);
получение седативных препаратов, транквилизаторов;
хирургическое лечение для удаления новообразований злокачественного и доброкачественного характера. При онкопатологиях мозга проводят облучение, назначают химиотерапию, иммуномодуляторы;
хороший эффект при лечении нарушений пищевого поведения дает диета, инъекции витаминов, регулирующих нервную деятельность (В1и В12), препараты, подавляющие неконтролируемый аппетит.

Важно знать, почему поражение гипоталамуса может привести к быстрой разбалансированности физиологических процессов в организме. При выявлении патологий этого отдела мозга нужно пройти комплексное обследование, получить консультации нескольких врачей. При своевременном начале терапии прогноз благоприятный. Особая ответственность нужна при подтверждении развития опухолевого процесса: отдельные виды новообразований состоят из атипичных клеток.

Более подробно о том, что такое гипоталамус и за что отвечает важный орган узнайте после просмотра видеоролика:

В регуляции функций эндокринной системы и поддержания водно-электролитного баланса в организме человека важная роль принадлежит гормонам гипоталамуса. Рассмотрим подробнее их функции.

Анатомия и физиология

Гипоталамус располагается в основании головного мозга под таламусом и является местом, в котором осуществляется взаимодействие между ЦНС и эндокринной системой. В его нервных клетках образуются вещества с очень высокой биологической активностью. Через систему капилляров они достигают гипофиза и регулируют его секреторную деятельность. Таким образом, существует прямая связь между выработкой гормонов гипоталамуса и гипофиза – фактически они представляют собой единый комплекс.

Биологически активные вещества, вырабатываемые нервными клетками гипоталамуса и стимулирующие функции гипофиза, называются либеринами или ризлинг-факторами. Вещества, которые наоборот подавляют секрецию гипофизарных гормонов, получили название статинов или ингибирующих факторов.

Гипоталамус вырабатывает следующие гормоны:

тиролиберин (ТРФ);
кортиколиберин (КРФ);
фоллилиберин (ФРЛ);
люлиберин (ЛРЛ);
пролактолиберин (ПРЛ);
соматолиберин (СЛР);
меланолиберин (МЛР);
меланостатин (МИФ);
пролактостатин (ПИФ);
соматостатин (СИФ).

По химическому строению все они являются пептидными, т. е. относятся к подклассу белков, однако точные химические формулы установлены только для пяти из них. Сложности в их изучении обусловлены тем, что в тканях гипоталамуса их содержится крайне мало. Например, для того чтобы выделить в чистом виде всего 1 мг тиролиберина необходимо подвергнуть обработке примерно тонну гипоталамусов, полученных от 5 млн овец!

На какие органы влияют

Либерины и статины, вырабатываемые гипоталамусом, достигают через систему портальных сосудов гипофиза, где стимулируют биосинтез тропных гипофизарных гормонов. Последние с током крови достигают органов-мишеней и оказывают на них свое действие.

Рассмотрим этот процесс упрощенно и схематично.

Рилизинг-факторы посредством портальных сосудов достигают гипофиза. Нейрофизин стимулирует клетки задней доли гипофиза, усиливая тем самым выделение окситоцина и вазопрессина.

Остальные рилизинг-факторы воздействуют на передний отдел гипофиза. Схема их влияния представлена в таблице:

Функции гормонов гипоталамуса

На сегодняшний день наиболее полно изучены биологические функции следующих гипоталамических релизинг-факторов:

Гонадолиберины . Оказывают регуляторное действие на выработку половых гормонов. Обеспечивают правильный менструальный цикл и формируют половое влечение. Именно под их влиянием в яичнике происходит созревание яйцеклетки и ее выход из граафового пузырька. Недостаточная секреция гонадолиберинов приводит к снижению потенции у мужчин и бесплодию у женщин.
Соматолиберин . На секрецию гормона роста гипоталамус влияет именно выделением соматолиберина. Снижение выработки этого рилизинг-фактора вызывает уменьшение выделения гипофизом соматотропина, что в конечном итоге проявляется замедленным ростом, карликовостью . И наоборот, избыток соматолиберина способствует высокому росту, акромегалии .
Кортиколиберин . Служит для усиления секреции гипофизом адренокортикотропина. Если он производится в недостаточном количестве, то у человека развивается надпочечниковая недостаточность.
Пролактолиберин . Активно вырабатывается во время беременности и в период лактации.
Тиролиберин . Отвечает за образование гипофизом тиреотропина и повышение в крови тироксина, трийодтиронина.
Меланолиберин . Осуществляет регуляцию образования и разложения пигмента меланина.

Значительно лучше изучена физиологическая роль окситоцина и вазопрессина, поэтому поговорим об этом подробнее.

Окситоцин

Окситоцин способен оказывать следующие эффекты:

способствует отделению молока из груди в период лактации;
стимулирует сокращения матки;
усиливает сексуальное возбуждение как у женщин, так и у мужчин;
устраняет чувство тревоги и страха, способствует повышению доверия к партнеру;
несколько уменьшает диурез.

Результаты двух независимых клинических исследований, проведенных в 2003 и 2007 годах, показали, что применение окситоцина в комплексной терапии больных аутизмом приводило к расширению у них границ эмоционального поведения.

Группой австралийских ученых было установлено, что внутримышечное введение окситоцина делало подопытных крыс невосприимчивыми к действию этилового спирта. В настоящее время эти исследования продолжаются, и специалисты высказывают предположение, что возможно окситоцин в дальнейшем найдет применение в лечении людей с алкогольной зависимостью.

Вазопрессин

Основными функциями вазопрессина (АДГ, антидиуретический гормон) являются:

сужение кровеносных сосудов;
удержание воды в организме;
регуляция агрессивного поведения;
повышение артериального давления за счет увеличения периферического сопротивления.

Нарушение функций вазопрессина приводит к развитию заболеваний:

Несахарный диабет . В основе патологического механизма развития лежит недостаточная секреция вазопрессина гипоталамусом. У пациента за счет уменьшения реабсорбции воды в почках резко возрастает диурез. В тяжелых случаях суточное количество мочи может достигать 10-20 литров.
Синдром Пархона (синдром неадекватной секреции вазопрессина). Клинически проявляется отсутствием аппетита, тошнотой, рвотой, повышением мышечного тонуса и нарушениями сознания вплоть до комы. При ограничении поступления воды в организм состояние больных улучшается, а при обильном питье и внутривенных инфузиях, наоборот, ухудшается.

Видео

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.